Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Желудочковая тахикардия по типу «пируэт»: причины, симптомы, диагностика, лечение

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

  • длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
  • дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

  • Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
  • Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS

  • Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
  • Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок. Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К+; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.
  • Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
  • Фибрилляция предсердий — ЧСС>350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
  • Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.
Читайте так же:
Что вызывает сальмонеллёз у взрослых?

Аритмии с широким комплексом QRS

  • Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
  • Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума. Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.
  • Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
  • Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
  • Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная блокада

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

Читайте так же:
10-дневная диета : меню и рецепты

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

  • Хинидина сульфат — ударная доза (УД) — 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) — внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) — артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
  • Хинидина глюконат — УД-500 — 1000 мг в/в, ПД — внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ — то же.
  • Прокаинамид — 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ — тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
  • Прокаинамид длительного действия — ПД — внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ — AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
  • Дизопирамид — ПД — внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ — антихолинергические эффекты.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

  • Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
  • Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
  • Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

  • Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
  • Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

  • Амиодарон — УД — внутрь: 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре-пять дней приема препарата следует делать перерыв один-два дня; ПЭ — нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
  • Бретилиум — УД–5—10 мг/кг в/в; ПД — 0,5—2,0 мг/мин в/в; ПЭ — тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
  • Соталол — внутрь 80—160 мг через 12 ч; ПЭ — утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

Читайте так же:
Популярные марки термальной воды : инструкция по применению

При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.

Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.

Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

ВЕЗИКАР

состав плёночного покрытия таблетки: опадрай жёлтый 03F12967 — 4,0 мг (гипромеллоза 6 мПа с — 61,83%, тальк — 18,54%, макрогол 8000 — 11,6%, титана диоксид — 7,88%, железа оксид желтый — 0,15%), вода очищенная* — 36,0 мг.

Каждая таблетка 10 мг содержит:

состав ядра таблетки: солифенацин сукцинат — 10,0 мг, лактоза моногидрат — 102,5 мг, крахмал кукурузный — 30,0 мг, гипромеллоза 3 мПa c — 6,0 мг, магния стеарат — 1,5 мг, вода очищенная* — 54,0 мг;

состав плёночного покрытия таблетки: опадрай розовый 03F14895 — 4,0 мг (гипромеллоза 6 мПа с — 62,0%, тальк — 18,59%, макрогол 8000 — 11,63%, титана диоксид — 7,75%, железа оксид красный — 0,03%), вода очищенная* — 36,0 мг.

* — вода удаляется в процессе производства.

Описание

Везикар® 5 мг

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого цвета, имеющие маркировку » 150″ и логотип компании на одной стороне.

Везикар® 10 мг

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, светло-розового цвета, имеющие маркировку «151» и логотип компании на одной стороне.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика

Механизм действия

Солифенацин — это специфический конкурентный антагонист мускариновых рецепторов. Мочевой пузырь иннервируется парасимпатическими холинэргическими нервами. Ацетилхолин воздействует на мускариновые рецепторы (преимущественно М3) и вызывает сокращение детрузора. Фармакологические исследования, проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что солифенацин является специфическим конкурентным ингибитором мускариновых рецепторов подтипа М3. Также было установлено, что солифенацин имеет низкое или отсутствие сродства к различным другим рецепторам и ионным каналам.

Фармакодинамика

Эффективность препарата Везикар® в дозах 5 мг и 10 мг, изученная в нескольких двойных слепых, рандомизированных, контролируемых клинических испытаниях на мужчинах и женщинах с синдромом гиперактивного мочевого пузыря, наблюдалась уже в течение первой недели лечения и стабилизировалась на протяжении последующих 12 недель лечения. Долгосрочное открытое клиническое исследование показала, что эффективность сохраняется, как минимум, на протяжении 12 месяцев. Через 12 недель применения приблизительно 50% пациентов, страдавших от недержания мочи до лечения, перестали испытывать недержание мочи, и 35% пациентов достигли урежения частоты мочеиспусканий меньше 8 в день. Лечение симптомов гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) приводило к значимым улучшениям показателей качества жизни. Максимальный эффект Везикара® может быть выявлен через 4 недели.

Читайте так же:
Бронхиальная астма у пожилых людей: описание патологии и правила лечения болезни

Фармакокинетика

Общие характеристики

Абсорбция: Максимальная концентрация в плазме (Сmах) достигается через 3-8 часов. Время достижения максимальной концентрации (tmax) не зависит от дозы. Сmах и площадь под кривой (AUC) зависимости концентрации от времени увеличиваются пропорционально повышению дозы от 5 до 40 мг. Абсолютная биодоступность — 90%. Прием пищи не влияет на Сmах и AUC солифенацина.

Распределение: Объем распределения солифенацина после внутривенного введения составляет примерно 600 л. Солифенацин в значительной степени (около 98%) связан с протеинами плазмы, преимущественно с α1-кислым гликопротеином.

Метаболизм: Солифенацин активно метаболизируется печенью, преимущественно изоферментом CYP3A4. Однако существуют альтернативные метаболические пути, посредством которых может осуществляться метаболизм солифенацина. Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л/час, а конечный период полувыведения равен 45-68 часам. После приема препарата внутрь в плазме помимо солифенацина были идентифицированы следующие метаболиты: один фармакологически активный (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина).

Выведение: После однократного введения 10 мг 14 С-меченого солифенацина спустя 26 дней около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в виде неизмененного активного вещества, около 18% в виде N-оксидного метаболита, 9% в виде 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% в виде 4R-гидрокси метаболита (активный метаболит).

Фармакокинетика солифенацина линейна в терапевтическом диапазоне доз.

Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов

Возраст: Нет необходимости корректировать дозу в зависимости от возраста больных. Исследования показали, что экспозиция солифенацина (5 и 10 мг), выраженная в виде AUC, была сходной у здоровых пожилых индивидов (от 65 до 80 лет) и у здоровых молодых индивидов (< 55 лет). Средняя скорость абсорбции, выраженная в виде tmax, была несколько ниже, а конечный период полувыведения примерно на 20% длиннее у пожилых людей. Эти незначительные различия не являются клинически значимыми.

Фармакокинетика солифенацина не определялась у детей и подростков.

Пол: Фармакокинетика солифенацина не зависит от пола пациента.

Раса: Расовая принадлежность не влияет на фармакокинетику солифенацина.

Почечная недостаточность: AUC и Сmах солифенацина у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл/мин) экспозиция солифенацина значительно выше — увеличение Сmах составляет около 30%, AUC — более 100% и t1/2 — более 60%. Отмечена статистически значимая взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, подвергающихся гемодиализу, не изучалась.

Печеночная недостаточность: У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (стадия В по классификации Чайлд-Пью) величина Сmах не меняется, AUC увеличивается на 60%, t1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не определялась.

Показания

Симптоматическое лечение недержания мочи, учащенного мочеиспускания и ургентных позывов к мочеиспусканию у пациентов с синдромом гиперактивного мочевого пузыря.

Противопоказания

— тяжелые желудочно-кишечные заболевания (включая токсический мегаколон);

— гиперчувствительность к активному веществу или любому из вспомогательных веществ;

— тяжелая печеночная недостаточность;

— тяжелая почечная недостаточность или печеночная недостаточность средней степени тяжести при одновременном лечении сильными ингибиторами изофермента CYP3A4, такими как кетоконазол (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»);

Читайте так же:
Диффузный токсический зоб у детей

— дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;

— детский возраст до 18 лет.

С осторожностью

Прежде чем начать лечение Везикаром®, следует установить, нет ли других причин нарушения мочеиспускания (сердечная недостаточность или заболевания почек). Если выявлена инфекция мочевыводящих путей, следует начать соответствующее антибактериальное лечение.

Везикар® следует с осторожностью назначать пациентам:

— с клинически значимой обструкцией выходного отверстия мочевого пузыря, ведущей к риску развития задержки мочи;

— с желудочно-кишечными заболеваниями с обструкцией;

— с риском пониженной моторики желудочно-кишечного тракта;

— с тяжелой почечной (клиренс креатинина <30 мл в минуту) и умеренной печеночной недостаточностью (стадия В по классификации Чайлд-Пью); дозы для этих пациентов не должны превышать 5 мг;

— одновременно принимающим сильный ингибитор изофермента CYP3A4, например, кетоконазол;

— с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальным рефлюксом и пациентам, одновременно принимающим лекарственные препараты (например, бисфосфонаты), которые могут вызвать или усилить эзофагит;

— с вегетативной нейропатией.

Беременность и лактация

Нет клинических данных о женщинах, которые забеременели во время приема солифенацина. Исследования на животных не выявили прямого неблагоприятного воздействия на фертильность, развитие эмбриона/плода или роды. Следует соблюдать осторожность при назначении данного препарата беременным женщинам, только если потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Нет данных об экскреции солифенацина в грудное молоко. У мышей солифенацин и/или его метаболиты экскретировались в грудное молоко и вызывали дозозависимое нарушение развития у новорожденных мышей. Применение Везикара® не рекомендуется в период грудного вскармливания.

Способы применения и дозы

Взрослые, включая пожилых

По 5 мг один раз в день внутрь, целиком, запивая жидкостью, независимо от времени приема пищи. При необходимости доза может быть увеличена до 10 мг один раз в день.

Безопасность и эффективность Везикара® у детей не изучена. Поэтому не следует использовать Везикар® у детей.

Пациенты с почечной недостаточностью

Не требуется корректировки дозы у пациентов со слабой или умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина > 30 мл/мин). Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл/мин) солифенацин должен назначаться с осторожностью и не следует назначать более 5 мг в сутки.

Пациенты с печеночной недостаточностью

Не требуется корректировки дозы у пациентов со слабой печеночной недостаточностью. Пациентам с умеренной печеночной недостаточностью (стадия В по классификации Чайлд-Пью) солифенацин должен назначаться с осторожностью и не следует назначать более 5 мг в сутки.

Пациенты, получающие сильные ингибиторы изофермента CYP3A4

Максимальная доза Везикара® должна быть ограничена 5 мг, когда принимается совместно с кетоконазолом или терапевтической дозой другого ингибитора изофермента CYP3A4 (ритонавир, нелфинавир, итраконазол).

Побочные эффекты

Везикар® может вызывать побочные эффекты, связанные с антихолинергическим действием солифенацина, чаще слабой или умеренной выраженности. Частота этих нежелательных эффектов зависит от дозы. Наиболее часто отмечаемый побочный эффект Везикара® — сухость во рту. Она наблюдалась у 11% пациентов, получавших дозу 5 мг в день, у 22% пациентов, получавших дозу 10 мг в день, и у 4%, получавших плацебо. Выраженность сухости во рту обычно была слабой и лишь в редких случаях приводила к прерыванию лечения. В целом приверженность лечению (комплаенс) была очень высока. Около 90% пациентов, получавших Везикар®, полностью завершили курс 12-недельного лечения.

В таблице ниже приводятся остальные побочные эффекты, зарегистрированные в клинических исследованиях Везикара®:

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию