Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стеноз почечной артерии — причины и патогенез

Стеноз почечной артерии — Причины и патогенез

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины стеноза почечных артерий

Причина стеноза почечных артерий описывается общепринятой для других клинических вариантов атеросклероза концепцией факторов риска. Принято считать, что атеросклеротический стеноз почечных артерий формируется при сочетании нескольких сердечно-сосудистых факторов риска и их выраженности — «агрессивности».

В качестве основного немодифицируемого фактора риска атеросклеротического стеноза почечных артерий рассматривают пожилой возраст, при котором вероятность стенозирующего атеросклеротического поражения висцеральных ветвей аорты, в том числе почечных артерий, многократно повышается.

Атеросклеротический стеноз почечных артерий несколько чаще встречается у мужчин, однако различие с женщинами недостаточно выражено для того, чтобы считать мужской пол самостоятельным фактором риска атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Нарушения обмена липопротеидов типичны для большинства больных с атеросклеротической реноваскулярной гипертензией. Наряду с гиперхолестеринемией, увеличением уровня ЛНП и снижением ЛВП типична гипертриглицеридемия, часто нарастающая по мере усугубления нарушений фильтрационной функции почек.

Эссенциальная аретриальная гипертензия часто предшествует атеросклеротическому стенозу почечных артерий; по мере приобретения им гемодинамической значимости практически всегда наблюдают дальнейший рост артериального давления. Особенно чёткая связь установлена между ишемической болезнью почек и повышением систолического артериального давления.

Сахарный диабет 2-го типа — один из главных факторов риска атеросклеротического стеноза почечных артерий, который зачастую развивается, опережая диабетическое поражение почек.

Как и другие варианты атеросклеротического поражения крупных сосудов (например, синдром перемежающейся хромоты), формирование атеросклеротического стеноза почечных артерий также связывают с курением.

Взаимосвязь атеросклеротического стеноза почечных артерий с ожирением мало изучена, вместе с тем значение ожирения, особенно абдоминального, как фактора риска атеросклеротического стеноза почечных артерий, практически не подлежит сомнению.

Среди факторов риска атеросклеротической реноваскулярной гипертензии определённое значение имеет гипергомоцистеинемия, встречающаяся у этих больных достоверно чаще по сравнению с лицами с интактными почечными артериями. Очевидно, что повышение плазменного уровня гомоцистеина бывает особенно заметным при существенном снижении СКФ.

Атеросклеротический стеноз почечных артерий у близких родственников, как правило, обнаружить не удаётся, хотя некоторые вероятные генетические детерминанты этого заболевания удалось установить. Атеросклеротический стеноз почечных артерий ассоциирована с достоверно большей частотой носительства D-аллеля гена АПФ, в том числе в гомозиготном (DD-генотип) варианте. Предрасположенность к атеросклеротической реноваскулярной гипертензии может также быть обусловлена носительством Asp в локусе 298-го гена эндотелиальной NО-синтазы.

Принципиальное отличие атеросклеротического стеноза почечных артерий от других клинических форм заключается в том, что по мере прогрессирования почечной недостаточности наряду с общепопуляционными сердечно-сосудистыми факторами риска у этих пациентов появляются так называемые уремические факторы риска (анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена), способствующие дальнейшему дезадаптивному ремоделированию сердечно-сосудистой системы, в том числе нарастанию атеросклеротического поражения почечных артерий.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Факторы риска стеноза почечных артерий

Носительство D-аллеля гена АПФ и Asp в локусе 298-го гена эндотелиальной NO-синтазы 1

Нарушения обмена липопротеидов (гиперхолестеринемия, увеличение уровня ЛНП, снижение уровня ЛВП, гипертриглицеридемия)

Эссенциальная артериальная гипертензия (особенно повышение систолического артериального давления)

Сахарный диабет 2-го типа

Уремические» факторы (нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемия)

  • 1 Связь окончательно не установлена, клиническое значение в настоящее время спорно в связи с недоступностью скринингового обследования.
  • 2 Может быть рассмотрена в группе факторов, связанных с почечной недостаточностью («уремических»).

Патогенез стеноза почечных артерий

Становление и прогрессирование атеросклеротического стеноза почечных артерий определяется нарастающей глобальной гипоперфузией почечной ткани. Интенсификация синтеза ренина (гиперренинемия особенно заметна при измерении в вене почки, артерия которой наиболее сужена) дополняется активацией локально-почечного пула ангиотензина II. Последний, поддерживая тонус приносящей и выносящей артериол клубочка, определённое время способствует поддержанию СКФ и адекватному кровоснабжению структур почечного тубулоинтерстиция, в том числе проксимальных и дистальных канальцев. Гиперактивация РААС обусловливает формирование или нарастание системной артериальной гипертензии.

Гемодинамически значимым считают стеноз почечной артерии, приводящий к уменьшению её просвета на 50% и более. Вместе с тем факторы, усугубляющие гипоперфузию почечной ткани за счёт снижения ОЦК, дилатации приносящей и выносящей артериол клубочка, а также эмболии внутрипочечных сосудов, могут способствовать существенному снижению СКФ, в особенности ишемизации канальцев с развитием их дисфункции (наиболее угрожающее её проявление — гиперкалиемия) и при менее существенном сужении почечных артерий (табл. 20-2). В связи с этим можно говорить об относительности гемодинамической значимости стеноза. Главную роль в провокации нарастания почечной недостаточности при атеросклеротического стеноза почечных артерий играют лекарственные препараты, прежде всего ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Своеобразный вариант патогенеза быстро прогрессирующего ухудшения функции почек свойствен холестериновой эмболии внутрипочечных артерий. Источник эмболов — липидная сердцевина атеросклеротической бляшки, локализующейся в брюшной аорте или, реже, непосредственно в почечных артериях. Высвобождение холестеринового детрита с попаданием его в кровоток и в дальнейшем закупоркой отдельными частицами мелких внутрипочечных артерий и артериол происходит при нарушении целостности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки в процессе катетеризации аорты и крупных её ветвей, а также при дестабилизации её (особенно поверхностного тромба) антикоагулянтами в неадекватно больших дозах. Провоцировать холестериновую эмболию внутрипочечных артерий могут также травмы (особенно при падениях и ударах в живот). Непосредственно контактируя с почечной тканью, холестерин обусловливает активацию С5а-фракции комплемента, привлекающей эозинофилы. В последующем развивается эозинофильный тубулоинтерстициальный нефрит, сопровождающийся дальнейшим ухудшением концентрационной и фильтрационной функции почек, олиго- и анурией и системным воспалительным ответом (лихорадка, ускорение СОЭ, повышение сывороточной концентрации С-реактивного белка, гиперфибриногенемия). Потребление комплемента в локусах воспаления почечной ткани может отражать гипокомплементемия.

Читайте так же:
Как удлинить пальцы на руках в домашних условиях, операция

Факторы, обусловливающие нарастание почечной недостаточности при атеросклеротического стеноза почечных артерий

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка со снижением внутриклубочкового давления и СКФ

Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев

Нестероидные противовоспалительные средства

Угнетение синтеза внутрипочечных простагландинов

Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев

Провокация нарастания дисфункции клубочкового эндотелия

Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев за счёт депрессии синтеза почечных простагландинов

Индукция тубулоинтерстициального воспаления

Снижение объёма циркулирующей крови с повышением её вязкости Гипонатриемия

Нарастание глобальной гипоперфузии почечной ткани, прежде всего структур почечного тубулоинтерстиция

Синдром недостаточного питания 2

Гиповолемия за счёт недостаточного потребления жидкости Расстройства электролитного гомеостаза (в том числе гипонатриемия)

Усугубление глобальной гипоперфузии ткани почек

Тромбоз и эмболия почечных артерий

Тромбоз магистральных почечных артерий

Усугубление глобальной гипоперфузии ткани почек

Тромбоэмболия внутрипочечных артерий

Дальнейшее ухудшение внутрипочечного кровотока

Усиление почечного фиброгенеза (в том числе в процессе организации тромбов)

Эмболия внутрипочечных артерий и артериол кристаллами холестерина

Дальнейшее ухудшение внутрипочечного кровотока

Индукция миграции и активации эозинофилов с развитием острого тубулоинтерстициального нефрита

  • 1 В неадекватно больших дозах.
  • 2 Возможен у пожилых с сосудистой деменцией, особенно проживающих в одиночестве.

Ангиотензин II и другие факторы, активируемые гипоксией: ТФР-бета, индуцируемые гипоксией факторы типов 1 и 2, — непосредственно модулируют процессы почечного фиброгенеза, усугубляемого также мощными вазоконстрикторами (эндотелии-1), гиперактивность которых дополняется наблюдающимся в условиях хронической гипоперфузии угнетением эндогенных вазодилататорных систем (эндотелиальная NO-синтаза, почечные простагландины). Многие медиаторы (ангиотензин II, ТФР-бета) обусловливают также активацию ключевого фактора экспрессии профиброгенных хемокинов (нуклеарный фактор каппа В). Её следствие — интенсификация процессов нефросклероза, реализуемых при участии зависимых от нуклеарного фактора каппа В и хемокинов, в том числе моноцитарного хемотаксического протеина типа 1. При стойкой почечной гипоперфузии его экспрессию в первую очередь увеличивают эпителиоциты дистальных канальцев, но в последующем она быстро приобретает диффузный характер. Интенсивность фиброгенеза максимальна в наименее кровоснабжаемом и наиболее чувствительном к ишемии почечном тубулоинтерстиции.

Многие факторы, обусловливающие сосудистое ремоделирование (ЛНП и ЛОНП, особенно подвергшиеся перекисному окислению, триглицериды, избыток инсулина и глюкозы, конечные продукты гликозилирования, гомоцистеин, повышенное системное артериальное давление, передающееся на капилляры почечного клубочка), также принимают участие в формировании нефросклероза при атеросклеротическом стенозе почечных артерий; первоочередной мишенью многих из них выступают клубочковые эндотелиоциты. Наряду с этим они способствуют дальнейшей дезадаптивной перестройке сосудистой стенки и миокарда, определяя очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, типичный для пациентов с ишемической болезнью почек.

Мофрология стеноза почечных артерий

При атеросклеротической реноваскулярной гипертензии почки уменьшены («сморщены»), поверхность их часто неровная. Характерно резкое истончение коркового вещества.

При гистологическом исследовании ткани почек обнаруживают признаки генерализованного нефросклероза, максимально выраженного в тубулоинтерстиции, что иногда обусловливает формирование своеобразной картины «атубулярного» клубочка (резкая атрофия и склероз канальцев при сравнительно сохранных клубочках). Характерен гиалиноз внутрипочечных артериол; в просвете их возможны тромбы, в том числе организовавшиеся.

При холестериновой эмболии внутрипочечных артериол находят распространённые воспалительные клеточные инфильтраты в почечном тубулоинтерстиции. При применении обычных красителей (в том числе гематоксилин-эозина) холестерин растворяется и на месте эмболов образуются пустоты. Применение красителей, обладающих тропностью к холестерину (например, Судана III), позволяет подтвердить холестериновую эмболию внутрипочечных артерий и артериол.

При аутопсии погибших пациентов, страдавших ишемической болезнью почек, всегда находят тяжёлое распространённое атеросклеротическое поражение аорты и её ветвей, иногда окклюзирующее. На поверхности многих атеросклеротических бляшек обнаруживают тромбы. Типична выраженная гипертрофия левого желудочка, а также расширение его полости. Часто обнаруживают диффузный атеросклеротический атеросклероз, у перенесших острый инфаркт миокарда — крупные очаги некроза в сердце, а также «сосудистые» очаги в головном мозге, атрофию его белого вещества.

Реноваскулярная гипертензия (I15.0)

Приблизительно в 3-5% случаев артериальная гипертония (АГ) вторична по отношению к другим заболеваниям. В 70% этих случаев АГ вызвана заболеваниями и поражениями почек.

Реноваскулярную АГ (РВАГ) относят к наиболее “курабельным” формам “почечной” АГ. Следует помнить, что для успешного лечения РВАГ и сохранения жизнеспособной почки крайне важны своевременный и обоснованный диагноз, а также четко сформулированные показания к оперативному или консервативному лечению.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Читайте так же:
Обильное слюноотделение у взрослых. Причины, лечение

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Причинами реноваскулярной гипертнезии чаще всего (в 60-70% случаев) являются атеросклеротический стеноз главной почечной артерии или ее проксимальных ветвей , реже (в 30-40% случаев) – фибромускулярная дисплазия Внимание! , крайне редко (в 1% случаев) развитие реноваскулярной гипертензии вызвано другими причинами .
Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым – если превышает 75% просвета сосуда. В последнем случае могут развиваться реноваскулярная гипертензия или ишемическая нефропатия.

Среди других причин реноваскулярной гипертензии следует отметить аневризмы почечной артерии, ее эмболизацию, артерииты и опущение почки. Аневризмы характерны для фибромускулярной дисплазии медиального типа.
Опущение почки, ее повышенная подвижность (7,5 см или более при переходе из горизонтального положения в вертикальное) вызывают повторное растяжение и сжатие почечной артерии наподобие движений гармошки, что в результате может приводить к фибромускулярной дисплазии. Такие больные часто чувствуют себя хуже в вертикальном положении, при нефропексии они нередко избавляются от АГ.

Патогенез: В ответ на снижение перфузионного давления в почке или ее сегменте усиливаются секреция ренина, концентрация ангиотензинов І и ІІ и альдостерона, в результате чего повышается АД. Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. Компенсаторные механизмы (в том числе механизм давление – натрийурез, усиленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.
Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина ІІ в циркулирующей крови у больных с односторонним стенозом почечной артерии вызывает поражение контралатеральной почки в виде диффузного повреждения артериол и гломерулосклероза, что прогрессивно ухудшает ее функции. В этом случае коррекция стеноза или нефрэктомия стенотической почки не нормализуют АД, терапевтический эффект дают только вмешательства на раннем этапе заболевания, когда функция контралатеральной почки еще не нарушена. Если АД повышено в течение пяти лет и более, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.
При двустороннем сужении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки пусковым механизмом повышения АД является уменьшение перфузии почек. Снижение давления в почечной артерии до 70-80 мм рт. ст. не вызывает существенного уменьшения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации благодаря функционированию ауторегуляторного механизма, который поддерживает почечную гемодинамику. Однако при этом нарушается способность почек экскретировать натрий. Наряду с уменьшением натрийуреза, увеличивается секреция ренина ишемизированными почками, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина ІІ с последующей вазоконстрикцией, усилением высвобождения альдостерона и другим реакциям, направленным на восстановление перфузионного давления дистальнее стеноза. Со временем, благодаря повышению системного АД, ишемия почек уменьшается, и высвобождение ренина нормализуется или существенно снижается, реноваскулярная гипертензия переходит во вторую фазу: трансформируется из ренинзависимой в объемзависимую. В дальнейшем баланс натрия и воды в организме восстанавливается, однако это происходит за счет более высокого уровня системного АД.

Механизм развития ВРГ и её осложнений. РААС – ренин-ангиотенизиновая система; СНС – симпатическая нервная система. По Dubel G. J. and Murphy T.P. «The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis», Vascular Medicine, 2008; 13; 141]

Эпидемиология

Факторы и группы риска

В 1992 году S.J. Mann и T.G. Pickering предложили следующие критерии оценки вероятности наличия реноваскулярной гипертензии:

Низкая вероятность (менее 1%). Нет оснований для проведения обследования больного на предмет реноваскулярной гипертензии.
Имеется мягкая или умеренная артериальная гипертензия при отсутствии клинических данных на вазоренальную гипертонию.

Умеренная вероятность (5-15%). Больной нуждается в обследовании с использованием неинвазивных методов:
— тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст.);
— рефрактерная к стандартной терапии артериальная гипертензия;
— внезапное развитие устойчивой артериальной гипертензии в молодом возрасте или у мужчин в возрасте более 50 лет;
— сочетание артериальной гипертензии с систолическим шумом в точке проекции почечных артерий;
— развитие стойкой гипертензии у больных с клиническими признаками стенозирующего атеросклеротического поражения сосудов другой локализации (коронарных, мозговых или периферических сосудов);
— гипертензия у больных с необъяснимым повышением содержания креатинина в крови.

Высокая вероятность (более 25%). В связи с наличием убедительных признаков обследование больного начинают с инвазивных методов исследования:
— тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст.), рефрактерная к массивной антигипертензивной терапии или протекающая на фоне прогрессирующей почечной недостаточности;
— злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к терапии, с поражением органов-мишеней — кровоизлияния на глазном дне);
— гипертензия, сочетающаяся с повышением уровня креатинина на фоне приема ингибиторов АПФили вне видимой причины;
— умеренная или тяжелая гипертензия в комбинации с асимметрией размеров почек.
Стратификация вероятности наличия реноваскулярной гипертензии позволяет обосновать объем и последовательность проведения диагностического обследования.

Читайте так же:
Пот пахнет уксусом у женщины, мужчины. Причины

Высока вероятность наличия реноваскулярной гипертензии у молодых женщин с постоянно высоким уровнем АД, которых необходимо обследовать по поводу фибромускулярной дисплазии. Если нормализация АД под влиянием любой антигипертензивной терапии сопровождается ухудшением функции почек с повышением содержания креатинина в плазме, вероятность реноваскулярного поражения почки достаточно высока, особенно при лечении ингибиторами АПФ. В этом случае увеличение уровня креатинина в плазме крови на 30% и более считают признаком, требующим обследования на предмет стеноза. Подозрение на реноваскулярную гипертензию возникает и в тех случаях, когда прием диуретиков вызывает не снижение, а повышение АД. Гипокалиемия при тяжелой АГ указывает не только на синдром Конна, но и на реноваскулярную гипертензию.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Заболевание может появиться в любом возрасте. У мужчин вазоренальная гипертензия чаще возникает после 50 лет, у женщин — до 30 лет. Характерных для вазоренальной гипертензии клинических симптомов нет. Часто отсутствуют жалобы на момент ее выявления. Заболевание характеризуется внезапным началом, когда появляется тяжелая артериальная гипертензия, либо имевшаяся ранее гипертензия резко утяжеляется и становится нечувствительной к терапии. Как правило, заболевание характеризуется злокачественным течением, рано выявляются признаки увеличения левого желудочка, ангиоспастическая ретинопатия. Характерны высокие цифры диастолического давления, редкое возникновение кризов. Развитие гипертензии после острой боли в пояснице может быть проявлением окклюзивных поражений крупных сосудов почки. Боль в пояснице вместе с артериальной гипертензией, особенно в вертикальном положении тела, может быть проявлением нефроптоза.

Измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического давления (110 — 120 мм рт. ст. и выше). Важно определять артериальное давление в различных положениях тела больного (стоя, лежа, в положении Тренделенбурга), на разных конечностях, до и после физической нагрузки. Ортостатическая гипертензия часто встречается при нефроптозе. Асимметрия артериального давления на верхних и нижних конечностях может наблюдаться при аортоартериите, коарктации аорты.

У половины больных с вазоренальной гипертензией при аускультации в мезогастральной области (проекция почечных сосудов) определяется систолический и диастолический шум.

Диагностика

Лабораторная диагностика

При реноваскулярной гипертензии часто наблюдаются гипокалиемия (результат повышенной секреции альдостерона), необъяснимое увеличение концентрации креатинина в крови, протеинурия, иногда вплоть до нефротического синдрома (содержание белка > 3 г/сут), гематурия, полицитемия.

Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность):
Определение активности ренина в периферической венозной крови малоинформативно из-за низкой чувствительности и специфичности результатов. Ценность метода несколько выше при заборе крови из нижней полой вены в ходе инвазивного исследования, однако даже в этом случае для окончательной верификации диагноза требуются другие методы.
Из лабораторных методов наиболее информативно определение активности ренина в венозной крови, взятой раздельно из правой и левой почечных вен при их катетеризации. Признаками ишемии одной из почек является различие активности ренина в почечных венах более чем в 1,5 раза. Известны попытки повысить диагностическую ценность этого метода путем назначения бессолевой диеты, нифедипина, гидралазина, каптоприла.

Из неинвазивных комбинированных лабораторных методик хорошо переносима и легко выполнима проба с каптоприлом. За 3 сут до пробы больному отменяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретики. Перед забором крови больной спокойно сидит или лежит в течение 30-60 мин. В первом образце периферической венозной крови определяют активность ренина плазмы. Через 60 мин после приема внутрь 25-50 мг каптоприла в 10 мл воды снова забирают кровь на исследование активности ренина. Пробу считают положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост активности превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) превышает 150% (если исходная активность ренина ниже 3 нг/мл/ч — 400%).

Стеноз сосудов

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Стенозы сосудов: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Стенозы сосудов (греч. στενός — «узкий, тесный») – это частичное или полное стойкое сужение просвета сосудов с ограничением или полным прекращением кровотока.

Стеноз.jpg

Причины появления стенозов сосудов

В зависимости от того, какие сосуды поражены, различают стеноз артериальных сосудов (аорты, артерий, артериол) и стеноз венозных сосудов (верхней полой вены, нижней полой вены, вен, венул).

К факторам риска развития атеросклероза относятся:

  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • курение;
  • дислипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
  • сахарный диабет,
  • артериальная гипертензия,
  • повышение гомоцистеина крови;
  • повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ);
  • повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния;
  • хроническая почечная недостаточность.

Диабетическая ангиопатия, характеризующаяся поражением как мелких сосудов, так и артерий крупного и среднего калибра, развивается у больных сахарным диабетом. При диабетических макроангиопатиях, когда поражаются крупные кровеносные сосуды, в стенке магистральных сосудов обнаруживают изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. При микроангиопатиях, когда поражаются мелкие кровеносные сосуды, возникает утолщение стенки сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул), что приводит к сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей.

Читайте так же:
Диета для второй группы крови

Коарктация аорты (врожденное сегментарное сужение части аорты, препятствующее кровотоку) возникает в результате неправильного слияния аортальных дуг в эмбриональном периоде. Протяженность сужения обычно составляет 1-2 см. Восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются, значительно увеличивается их диаметр, а стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, истончаются. Формируются два режима кровообращения в большом круге: до места препятствия кровотоку имеется артериальная гипертензия, а дистальнее (или ниже) – гипотензия.

Коарктация аорты.jpg

Стеноз вен чаще всего возникает вследствие прямого повреждения сосудистой стенки во время введения катетера и затем усугубляется постоянным присутствием инородного тела и механическим раздражением. В стенке сосуда наблюдается воспаление и активация свертывающей системы крови. Эти изменения приводят к пролиферации (размножению) гладких мышечных клеток, утолщению стенки вены, образованию микротромбов.

Системные васкулиты, опухолевые заболевания и другие причины стенозов сосудов выявляются значительно реже.

Классификация заболевания

По типу кровеносных сосудов:

  • стеноз артерий;
  • стеноз вен.
  • врожденные;
  • приобретенные.
  1. Стенозы артерий нижних конечностей.
  2. Стенозы каротидных (сонных) и мозговых артерий.
  3. Стенозы артерий внутренних органов:
    • почечных артерий,
    • мезентериальных артерий др.
    1. Стеноз аорты.
    2. Стенозы коронарных сосудов.
    • стеноз крупных сосудов (аорты и ее ветвей);
    • стеноз сосудов среднего диаметра;
    • стеноз мелких сосудов (артериол и капилляров).

    Поражение сосудов головного мозга является одной из главных причин смертности и инвалидизации населения. 2/3 ишемических инсультов связаны с сужением и деформацией сонных артерий.

    Риск развития ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии.

    Поражения сосудов головного мозга могут протекать в нескольких формах:

    • Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики (нарушение сознания, головная боль, рвота, замедление пульса).
    • Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или проявляется в очень сглаженной форме.
    • Транзиторные ишемические атаки проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу и сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики, проходящей в течение 24 часов.
    • Последствия малого инсульта — острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием неврологической симптоматики, которая практически полностью регрессирует в течение месяца в результате консервативной терапии.
    • Последствия завершенного инсульта — острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, сопровождающееся развитием стойкой очаговой неврологической и общемозговой симптоматики.
    • Ишемический инсульт — повреждение ткани мозга с нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови.

    Основным признаком стеноза почечной артерии является стойкое повышение артериального давления, плохо поддающееся медикаментозной терапии. Примерно 90% случаев стеноза почечной артерии вызваны атеросклерозом, в 10% случаев стеноз возникает из-за фибромускулярной дисплазии — группы заболеваний, при которых поражаются стенки артериального сосуда.

    При стенозе почечной артерии уменьшается кровоснабжение тканей почек, активируются гормональные факторы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), регулирующие объем крови и кровяное давление, ускоряется развитие хронической болезни почек.

    Атеросклероз.jpg

    Стенозирующее поражение сосудов, кровоснабжающих органы брюшной полости (мезентериальных артерий), чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста и проявляется синдромом хронической абдоминальной ишемии, поэтому основной жалобой пациентов является боль, которая появляется через 20-25 мин. после приема пищи, продолжается 1-2 часа и обычно стихает самостоятельно. Боль может локализоваться в эпигастральной области, непосредственно под мечевидным отростком, и иррадиировать в правое подреберье или же распространяться от околопупочной области по всему животу. Некоторые пациенты отмечают чувство постоянной тяжести в животе, редко наблюдается рвота.

    Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей чаще встречается у мужчин старше 40 лет и лишает их трудоспособности. Процесс может локализоваться в крупных сосудах (аорте, подвздошных артериях) или артериях среднего калибра (бедренных, подколенных).

    Небольшое атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей может клинически не проявляться. При продолжающемся сужении сосудов возникает перемежающаяся хромота, которая проявляется дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности при физической нагрузке. Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Для нарушения проходимости бедренно-подколенного сегмента характерна боль в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.

    При облитерирующем эндартериите наблюдаются трофические расстройства (трещины, сухость кожи, ломкость ногтей, язвы), перемежающаяся хромота, боль в ноге, некроз и гангрена конечности.

    Клиническая картина диабетической макроангиопатии складывается из клинической картины микроангиопатии и атеросклероза магистральных сосудов, но характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивается гангреной.

    Клиническая картина диабетической микроангиопатии нижних конечностей сходна с клиникой при облитерирующем эндартериите.

    При коарктации аорты симптомы зависят от тяжести заболевания. В случае значительного сужения аорты родители новорожденного обращают внимание на бледность кожи, потливость, затрудненное дыхание ребенка. У детей старшего возраста и у взрослых симптомы, как правило, стертые: повышенное давление, головная боль, похолодание конечностей, кровотечение из носа.

    Стеноз центральных вен клинически проявляется отеками конечностей, болью в них и трофическими изменениями (цианозом, истончением кожи, трещинами, язвами и др.).

    Диагностика стенозов сосудов

    Диагностика заболевания основана на анализе жалоб пациента, данных истории болезни, клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

    Для уточнения причины стеноза сосудов могут быть рекомендованы:

      клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Патологии почечных артерий

    Подобные патологии обычно не сказываются на состоянии здоровья человека; лечения никакого, как правило, не нужно.

    Встречаются также патологии расположения артериальных почечных сосудов, когда артерия отходит от брюшной аорты ниже обычного места. На самочувствии это тоже не сказывается, но данные аномалии необходимо учитывать в случае операций в этой зоне.

    Патологии, касающиеся структуры или формы артерий, несравнимо серьезнее вышеперечисленных. Из-за них может нарушаться кровоснабжение почки, она перестает нормально выполнять свои функции. Из подобных аномалий чаще всего наблюдается сужение (стеноз) просвета артерии вследствие увеличения слоя мышц артериальной стенки. Стеноз уменьшает кровоснабжение почки, в ней начинают синтезироваться вещества, которые приводят к постоянному повышению артериального давления.

    Опасным является и расширение (аневризма) артерии. Аневризма чревата риском разрыва, а вследствие этого — массивным кровотечением.

    Причины патологий почечных артерий

    Главными причинами подобных заболеваний выступают генетические факторы и дисэмбриогенез (воздействие на плод в период беременности неблагоприятных факторов, к примеру, определенных лекарств, алкоголя, ионизирующего излучения, повышенной температуры).

    Симптоматика

    Признаки патологий артерии могут быть различными при разных аномалиях.

    Например, основными признаками стеноза (самой распространенной патологии артерии в почке — до 2/3 всех случаев подобных почечных заболеваний), кроме высокого давления, являются:

    · Боль: головная, за грудиной, в пояснице, в глазах.

    · Ощущение в ушах шума.

    · Наличие в моче незначительного количества белка.

    · Неодинаковое давление на правой и левой сторонах тела.

    Наличие аневризмы почечной артерии может вообще не иметь проявлений до того, как расширение станет очень большим либо произойдет разрыв аневризмы. При больших размерах расширения передавливается мочеточник, существенно нарушается работа почки, происходит заражение мочевыми токсинами. Присутствуют слабость, головная боль, запах ацетона.

    При разрыве аневризмы происходит закупорка почечной артерии. Если немедленно не доставить пациента в отделение сосудистой хирургии, возникает большой риск летального исхода.

    Диагностика артериальных почечных аномалий

    Для выявления характера стеноза артерии и степени сужения сосуда используются различные методики обследования почки:

    · Общие исследования крови и мочи.

    · Допплер-УЗИ почки (ультразвуковым методом исследуется кровоток — его ускорение на стенозном участке — с помощью цветового доплеровского картирования).

    · Ангиография (исследование кровотока путем введения в артерию контрастного вещества).

    · Сцинтиграфия (радиоизотопный метод исследования сосуда почки).

    При использовании ангиографической методики врач видит патологический участок сосуда и может оценить степень сужения либо расширения стенок артерии, определить все необходимые параметры аномалий артерии почки.

    Ангиография — очень информативный метод диагностирования, но на сегодняшний день визуализация крупных сосудов почек благодаря использованию мультиспиральных КТ либо МРТ является более информативной и менее инвазивной методикой.

    Лечение основных сосудистых аномалий почек

    Стеноз, базовым симптомом которого выступает очень высокое давление, предполагает комплексную медикаментозную терапию. Обычно это средства, понижающие давление, и мочегонные препараты.

    Применение лекарств, как правило, является дополнительным к операционным методикам, поскольку саму причину болезни прием препаратов не убирает, и заболевание прогрессирует. Подтвержденный диагностическими мероприятиями стеноз выступает показанием к хирургическому вмешательству. Чаще всего это такие операции:

    · Шунтирование. Благодаря шунтам создается кровоток, обходящий патологическую зону артерии.

    · Ангиопластика. В артерию вводят раздувающийся баллончик, который ее расширяет.

    · Стентирование. Сосуд расширяют стентами — пружинистыми либо сетчатыми устройствами.

    · Протезирование. Операция выполняется, если невозможно произвести ангиопластику либо стентирование. Суженный участок иссекается, на его место помещается имплант.

    · Нефрэктомия. При этой операции, показанием для которой выступает множественный стеноз, производится удаление практически не работающей почки.

    Если стеноз не лечить, для трети пациентов вероятен летальный исход от инсультов, инфарктов, острой почечной недостаточности.

    При обнаруженной аневризме , как правило, выполняется хирургическое вмешательство. В самых тяжелых случаях почку удаляют. Но если аневризма не растет, врачи прибегают не к открытым традиционным операциям, а к малоинвазивным методикам. Например, при облитерации в аневризму вводят катетер со специальным веществом, которое тут же застывает, «замуровывая» патологический участок артерии.

    Профилактика сосудистых аномалий почек

    Чтобы не провоцировать развитие артериальных почечных заболеваний, необходимо рационально питаться (употреблять больше овощей, фруктов, круп и меньше белковой и жирной пищи), ограничить употребление соли. При необходимости по назначению врача необходимо начать прием гипотензивных средств.

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию