Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром морганьи-адамса-стокса : причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это комплекс симптомов, обусловленных резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга у больных, страдающих выраженными нарушениями ритма. Проявляется в виде приступов синкопе, судорог, фибрилляции желудочков, асистолии. Диагноз устанавливается по наличию характерной клинической картины, изменениям на электрокардиограмме, результатам суточного мониторирования. Заболевание дифференцируют с эпилепсией, истерическим припадком. Лечение состоит из реанимационных мероприятий в момент развития симптоматики и последующего терапевтического восстановления нормальной работы сердца.

МКБ-10

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Общие сведения

Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла. Чаще диагностируется у людей старше 45-55 лет, мужчины составляют около 60% от общего числа больных. Максимальное количество случаев регистрируется в развитых странах, жители которых склонны к гиподинамии и подвержены воздействию кардиотоксических веществ. В государствах «третьего мира» синдром встречается сравнительно редко.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Причины

К развитию болезни приводят врожденные органические изменения в строении проводящей системы, а также нарушения, возникающие под влиянием внешних патогенетических факторов. К их числу относят передозировку антиаритмическими средствами (новокаинамид, амиодарон), профессиональную интоксикацию хлорорганическими соединениями (винилхлорид, четыреххлористый углерод), дистрофические и ишемические изменения миокарда, затрагивающие крупные узлы системы автоматизма (синатриальный, атриовентрикулярный). Кроме того, синдром может формироваться в результате возрастной дегенерации АВ-центра. Непосредственно приступ имеет следующие причины:

  • Блокадыпроводимости. Наиболее распространенная этиологическая форма. Развивается при переходе неполной АВ-блокады в полную. При этом возникает диссоциация между предсердиями и желудочками. Первые сокращаются под действием импульсов, исходящих от СА-узла, вторые возбуждаются АВ-центром или эктопическими очагами. Также провоцирующим фактором может послужить частичная атриовентрикулярная блокада на фоне синусового ритма и увеличенного показателя сердечных сокращений.
  • Нарушения ритма. Приступ выявляется при чрезмерном подъеме или уменьшении ЧСС. Обычно синкопе отмечается у пациентов с частотой сердечных сокращений более 200 или менее 30 ударов в минуту. При наличии диффузных поражений церебрального сосудистого аппарата потеря сознания наблюдается уже при пульсе 40-45 уд/мин. Патология также может потенцироваться фибрилляцией предсердий, особенно – возникшей впервые. Постоянные формы аритмии редко приводят к появлению симптоматики МАС.
  • Утратасократительнойфункции. Происходит при вентрикулярной фибрилляции. Мышечные волокна миокарда сокращаются некоординированно, по отдельности, с очень высокой частотой. Это делает выброс крови невозможным, ведет к остановке кровообращения и развитию клинической смерти. Может встречаться при нарушениях электролитного баланса, иметь идеопатическую природу (на фоне полного здоровья), являться результатом воздействия физических факторов.

Патогенез

В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей. Длительные приступы, особенно обусловленные фибрилляцией желудочков, могут привести к постгипоксической энцефалопатии, полиорганной недостаточности. При сохранении минимального кровотока (блокады, аритмии) заболевание протекает легче. Приступы в большинстве случаев не приводят к отсроченным последствиям.

Классификация

Патогенетическая систематизация, учитывающая причины и механизмы формирования приступа, используется при плановом лечении и выборе мер профилактики. При оказании экстренной помощи синдром Морганьи-Адамса-Стокса удобнее классифицировать по виду нарушения коронарного ритма, поскольку это позволяет быстро определить оптимальную тактику лечения. Различают следующие виды патологии:

  1. Адинамическийтип. Наблюдается при отказе синоатриального узла, блокадах III и II степени, когда частота сокращений желудочков снижается до 20-25. Включает асистолию – остановку сердца, возникающую при резком и полном нарушении проводимости внутрисердечного импульса. До момента подключения альтернативных эктопических зон проходит достаточно много времени, что становится причиной прекращения кровообращения.
  2. Тахиаритмическийтип. Определяется при увеличении ЧСС до 200 в минуту и выше. Выявляется при синусовой тахикардии, трепетании, вентрикулярном мерцании, пароксизмальных суправентрикулярных ТК, фибрилляции предсердий с проведением импульса на желудочки по обходным путям при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
  3. Смешанныйтип. Моменты предсердной или желудочковой тахикардии чередуются с эпизодами асистолии. Приступ развивается при быстром уменьшении ЧСС с высоких показателей до брадикардии или временной остановки сердца. Эта форма является наиболее сложной для диагностики и прогностически неблагоприятной.

Симптомы

Классический припадок характеризуется быстрым развитием и определенной последовательностью изменений. В течение 3-5 секунд с момента возникновения аритмии или блокады у пациента формируется предобморочное состояние. Внезапно появляется головокружение, головная боль, дискоординация, дезориентация, бледность. На коже выступает обильный холодный пот. При пальпаторной оценке пульса обнаруживается резко выраженная тахикардия, брадикардия или неровный ритм.

Второй этап длится 10-20 секунд. Больной теряет сознание. Снижается артериальное давление, мышечный тонус. Визуально определяется акроцианоз, развиваются мелкие клонические судороги. При фибрилляции желудочков отмечается симптом Геринга – своеобразное жужжание в области мечевидного отростка грудины. Через 20-40 секунд судороги усиливаются, приобретают эпилептовидную форму, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Если ритм не восстанавливается через 1-5 минут, наблюдается клиническая смерть с исчезновением пульса, дыхания, роговичных рефлексов. Зрачок расширен, АД не определяется, кожа бледная, мраморного оттенка.

Возможно абортивное течение приступа с редукцией симптоматики в течение очень короткого временного промежутка. Кора мозга не успевает подвергнуться выраженной гипоксии. Основными симптомами, наблюдаемыми при этом варианте патологии, являются головокружение, слабость, преходящее нарушение зрения, помрачение сознания. Проявления исчезают за несколько секунд без медицинского вмешательства. Подобные разновидности МАС крайне сложно диагностировать, поскольку аналогичная симптоматика выявляется при множестве других состояний, в т. ч. при цереброваскулярной болезни.

Осложнения

Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть. Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

Читайте так же:
Маловодие при беременности: что это такое, причины, чем опасно для плода

Диагностика

Первичную диагностику осуществляют сотрудники СМП, прибывшие на вызов. Окончательный диагноз устанавливает кардиолог, основываясь на результатах электрокардиографии и холтеровского мониторирования. Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком, истерией. Отличительной особенностью истинной эпилепсии является смена тонических судорог клоническими, гиперемия лица, предшествующая аура. При истерическом происхождении патологии утраты сознания не происходит, присутствует синусовый сердечный ритм. Признаками болезни МАС считаются наличие аритмии того или иного характера, стремительное развитие клинической картины. В процессе диагностического поиска используют следующие методы:

  • Физикальноеобследование. Отмечаются типичные симптомы, состояние развивается быстро (в течение нескольких десятков секунд). В анамнезе присутствуют заболевания кардиологического профиля, непосредственно перед приступом возможен эпизод психоэмоционального возбуждения, переживаний. АД резко снижено или не измеряется, сердечный ритм неровный. Тип нарушения можно определить только по результатам ЭКГ.
  • Инструментальноеобследование. Основной метод аппаратной диагностики – электрокардиография. В момент появления симптомов на пленке регистрируются отрицательные расширенные зубцы «T» в отведениях V4-V2. Возможно присутствие деформированных желудочковых комплексов. При блокадах наблюдается диссоциация «P» с «QRS», косонисходящая депрессия сегмента «ST». Фибрилляция проявляется отсутствием нормальной активности на ЭКГ, появлением мелкой или крупной волнистой линии. С помощью суточного мониторирования удается обнаружить преходящую блокаду, на фоне которой наступает приступ.
  • Лабораторноеобследование. Проводится с целью определения причин болезни и ее последствий. После эпизода клинической смерти выявляется изменение уровня pH в кислую сторону, дефицит электролитов, присутствие в крови миоглобина. При коронарных заболеваниях возможен рост кардиоспецифических маркеров: тропонина, КФК МВ.

Неотложная помощь

Помощь при синдроме МАС включает непосредственное купирование приступа и профилактику рецидивов. При развивающемся припадке спасательные мероприятия производит присутствующий медицинский работник независимо от его профиля и специализации. Осуществляются комбинированные реанимационные мероприятия. Лечение включает:

  1. Прекращениеприпадка. Применяется тот же алгоритм, что при остановке сердца. Рекомендовано проведение прекардиального удара, непрямого массажа, при отсутствии дыхания – ИВЛ методом рот в рот или с использованием соответствующей аппаратуры. При ФЖ производится электрическая дефибрилляция. Внутривенно вливается адреналин, атропин, хлористый кальций, инотропные средства. При тахиаритмии показаны антиаритмические препараты: амиодарон, новокаинамид.
  2. Предотвращениеприпадка. Если приступы обусловлены пароксизмами ТА, пациенту требуются препараты для стабилизации работы миокарда и выравнивания сердечного ритма. При блокадах медикаментозная терапия неэффективна, необходима имплантация асинхронного или деманд-кардиостимулятора. При реципрокной тахикардии возможно оперативное разрушение одного из проводящих путей АВ-узла.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при быстром купировании приступа и при его абортивном варианте. Нормализация сердечного ритма и кровоснабжения головного мозга в течение 1 минуты с момента формирования клинической картины не сопровождается отсроченными последствиями. Длительный период асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность благополучного восстановления коронарного ритма и повышает риск ишемического поражения головного мозга. Специфические меры профилактики не разработаны. Общие рекомендации по предотвращению кардиологических болезней включают отказ от курения и алкоголя, исключение гиподинамии, занятия спортом, соблюдение принципов здорового питания. При появлении первых признаков нарушений в работе сердца следует обратиться к врачу для обследования и лечения.

МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА СИНДРОМ

МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА СИНДРОМ (G. В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791 — 1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878) — синдром, характеризующийся возникновением припадков, проявляющихся потерей сознания, бледностью, нарушением дыхания и судорогами, возникающих вследствие острой диффузной ишемии мозга при временной остановке сердца, значительном удлинении диастолы или резком снижении сердечного выброса.

Первое описание таких припадков принадлежит Дж. Морганьи (1761); более подробно они описаны Адамсом (1827) и Стоксом (1846).

Содержание

Этиология и патогенез

Обычно М.—А.— С. с. наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего М.— А.— С. с. наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (см. Блокада сердца). Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так наз. блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и т. д. из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков. Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 мин. Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так наз. предавтоматическая пауза, т. е. период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведенным из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма. К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведет и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвертого и т. д. импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени. В очень редких случаях предавтоматическая пауза служит причиной припадка у больных с высокой степенью синоатриальной блокады или при прекращении импульсации из синусового узла, т. к. обычно при этом быстро появляются так наз. замещающие ритмы, исходящие из нижележащих автономных центров автоматизма.

Читайте так же:
Боль в начале полового акта

Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 мин.), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (см. Аритмии сердца). Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (см. Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром).

Клиническая картина

Припадок наступает внезапно: у больного возникает головокружение, темные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты прекращается дыхание (иногда этому предшествует аритмия дыхания) и появляется резкий цианоз. Во время припадка тоны сердца и пульс обычно не определяются, в отдельных случаях выявляются крайне редкие удары сердца. Если припадок вызван желудочковой тахикардией, тоны сердца резко учащены и глухи. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. С восстановлением пропульсивной деятельности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия. Время появления отдельных симптомов непостоянно. Так, при выраженном атеросклерозе мозговых сосудов все они возникают быстрее. Появление тех или иных симптомов М.— А.— С. с. зависит от продолжительности припадка: если она не превышает 30 сек., судороги, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют. При коротких периодах асистолии или фибрилляции желудочков припадки могут проявляться лишь головокружением, бледностью, потерей ориентировки или кратковременным помрачением сознания.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации асистолии и других нарушений ритма.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с эпилепсией (см.), реже с истерией (см.). При эпилепсии в отличие от М.— А.— С. с. имеется аура и прикусывание языка, отмечаются эпилептигенная биоэлектрическая активность на ЭЭГ, отсутствуют изменения на ЭКГ. Во время эпилептического припадка пульс напряжен и учащен, лицо багрово-синюшное; во время припадка при М.— А.— С. с. пульс не определяется или резко урежен, лицо вначале мертвенно-бледное, затем резко цианотичное.

Лечение

Лечебная тактика во время припадка такая же, как при остановке сердца. Поскольку обычно не удается сразу выяснить, вызван припадок асистолией или фибрилляцией желудочков (трепетанием желудочков, желудочковой тахикардией), попытки восстановить работу сердца начинают с резкого удара кулаком, занесенным над грудной клеткой больного на высоту примерно 20 см, по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца (см.), а после остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот (см. Искусственное дыхание). Эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биол, смерти. Если есть возможность зарегистрировать ЭКГ и выяснить, каким нарушением ритма сердца или проводимости вызван припадок, применяют более дифференцированное лечение: в случае асистолии внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% р-ра адреналина или 1 мл 0,5% р-ра изопропилнорадреналина (изадрин); на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственного дыхания осуществляют трансвенозную эндокардиальную стимуляцию сердца. Менее эффективна наружная электрокардиостимуляция (см. Кардиостимуляция). При фибрилляции, трепетании желудочков или желудочковой тахикардии производят электрическую дефибрилляцию (см.). Существует мнение, что при возможности леч. мероприятия вообще нужно начинать с электрической дефибрилляции, поскольку причиной внезапной смерти у кардиологических больных чаще всего является фибрилляция желудочков. Выжидательная тактика недопустима; несмотря на то, что обычно припадок проходит без лечения, никогда нельзя быть заранее уверенным, что он не закончится смертью.

Хирургическое лечение

М.— А.— С. с. при полной поперечной блокаде в связи с необратимыми органическими изменениями сердца является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Тип и характер поперечной блокады сердца (полная или неполная, стойкая или перемежающаяся) при этом не играют роли.

Целью оперативного вмешательства является осуществление постоянной электрической стимуляции сердца с помощью полностью вживляемых в организм искусственных водителей сердечного ритма. Среди имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС) существуют приборы как с фиксированным, так и с меняющимся ритмом следования импульсов. Из последних наиболее известны деманд-стимуляторы, к-рые автоматически включаются при падении числа сердечных сокращений ниже 60 в 1 мин. Эти аппараты применяются в основном при лечении М.— А.— С. с. при перемежающейся блокаде сердца. При стойкой полной блокаде сердца используют электрокардиостимуляторы с фиксированным ритмом. Из отечественных аппаратов подобного рода наибольшее распространение получил имплантируемый аппарат ЭКС-2 (рассчитан на 2,5 года непрерывной работы). Создан ряд аппаратов ЭКС с источником тока, рассчитанным на более длительные сроки работы (см. Кардиостимуляция).

Имплантируемые электрокардиостимуляторы выпускаются чаще всего в нестерильном виде. Для подготовки к операции их моют в теплой воде с мылом и затем стерилизуют в течение 1 сут. в р-ре диоцида. Непосредственно перед операцией для удаления остатков диоцида аппарат тщательно промывают в стерильном физиол, р-ре. Аналогичным образом стерилизуют миокардиальные электроды. Автоклавирование имплантируемых электрокардиостимулятров не допускается.

Для операции имплантации электрокардиостимулятора применяют как внеплевральные, так и чресплевральные доступы к сердцу. Независимо от доступа операцию проводят под наркозом и при строгом электрокардиографическом контроле. Известны два вида внеплеврального доступа: 1) дугообразный разрез по левому краю грудины и затем параллельно левой реберной дуге с иссечением III, IV и V реберных хрящей и отслойкой плеврального мешка в латеральную сторону; 2) чрезбрюшинный доступ путем верхнесрединной лапаротомии и обнажения сердца через купол диафрагмы. Оба вне плевральных доступа не получили широкого распространения в клин, практике ввиду их травматичности и неудобства для хирургических манипуляций.

Большинство хирургов пользуются левосторонним чресплевральным доступом в пятое межреберье, поскольку он наиболее удобен для обнажения левого желудочка сердца. Миокардиальные концы электродов фиксируют в бессосудистой зоне левого желудочка, к-рая находится вблизи верхушки сердца латеральнее нисходящей ветви левой венечной артерии. Каждую клемму электродов пришивают двумя швами к миокарду, одновременно внедряя выступающий из клеммы конец проволочной спирали в толщу миокарда. Противоположные концы электродов соединяют с генератором импульсов, контролируя по ЭКГ появление искусственного (навязанного электрокардиостимулятором) сердечного ритма. Генератор импульсов располагают за пределами плевральной полости, для того чтобы облегчить его последующую замену. У мужчин аппарат обычно помещают во влагалище левой прямой мышцы живота, а у женщин — в левом ретромаммарном пространстве. Операцию заканчивают установлением обычного дренажа в плевральной полости и глухим ушиванием операционной раны.

Читайте так же:
Асфиксия плода при родах: причины и последствия для новорожденных

Ведение больных в ближайшем послеоперационном периоде не отличается от ведения больных после других сердечных операций. В отдаленном послеоперационном периоде больной должен находиться под диспансерным наблюдением терапевта-кардиолога.

У больных преклонного возраста или страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями постоянную электростимуляцию по поводу М.— А. — С. с. налаживают без обнажения сердца с помощью специального зонда-электрода. Операцию выполняют под местной анестезией, проводя зонд-электрод через правую наружную вену в полость правого желудочка сердца (эндокардиальная стимуляция). Генератор импульсов после соединения с зондом имплантируют под большую грудную мышцу. Т. о. удается избежать тяжелой внутригрудной операции. Однако при эндокардиальной стимуляции нередко нарушается контакт между электродным концом зонда и эндокардом, поэтому указанный способ коррекции сердечного ритма менее надежен, чем электростимуляция посредством миокардиальных электродов.

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от причины припадка и его длительности. Если припадок длится более 4—5 мин., развиваются необратимые изменения в головном мозге. Длительные припадки заканчиваются обычно смертью. При очень частых припадках больной впадает в коматозное состояние, обычно также заканчивающееся смертью.

Профилактика припадков зависит от того, каким основным заболеванием, а также какими нарушениями ритма сердца или проводимости они вызваны. Когда причиной припадков являются приступы асистолии или резкого урежения ритма желудочков, необходима имплантация искусственного водителя ритма.

В период, предшествующий операции, проводят лечение атропином в дозах, достаточных для появления постоянной сухости во рту и мидриаза (см.). В начале лечения атропин вводят внутривенно (по 1 мл 0,1% р-ра в 10—20 мл изотонического р-ра хлорида натрия 2—4 раза в сутки), в дальнейшем переходят на прием препарата внутрь (по 8—20 капель 0,1% р-ра 3 раза в день). Улучшению предсердно-желудочковой проводимости или учащению идиовентрикулярного ритма может способствовать адреналин (1 мл 0,1% р-ра подкожно). Более эффективны изадрин и орципреналин (алупент): 1—2 мг изадрина или 10—20 мг орципреналина растворяют в 500 мл изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 10—30 капель в 1 мин. В дальнейшем назначают препараты изопропилнорадреналина под язык в форме таблеток, содержащих по 5 мг препарата. Лечение эфедрином, салуретиками (гипотиазид) и кортикостероидными гормонами, рекомендовавшееся ранее, малоэффективно. Если припадки вызваны приступами желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, пытаются подобрать лечение противоаритмическими средствами: хинидином (дробно до 2 г в сутки), новокаинамидом (до 4 г в сутки в 4—6 приемов), блокаторами бета-адренергических рецепторов (анаприлин, по 20—40 мг 4—6 раз в сутки), этмозином (до 100 мг в сутей в 4 приема), дифенином (до 600 мг в сутки в 1 прием), карбамазепином (до 800 мг в сутки в 1—2 приема) и др. Считают, что наиболее эффективно применение комбинаций, состоящих из противоаритмических препаратов, различных по механизму действия (напр., хинидин или новокаинамид в сочетании с блокаторами бета-адренергических рецепторов). Во всех случаях при возможности интенсивно проводится лечение основного заболевания (миокардит, коронарит и т. п.).

Библиография: Бредикис Ю.Ю. и Думчюс А. И. Эндокардиальная электростимуляция сердца, Вильнюс, 1979; Григоров С. С. и Власов Г. П. Применение имплантируемых электростимуляторов, управляемых желудочковым потенциалом, при атриовентрикулярной блокаде сердца, Кардиология, т. 10, № 11, с. 145, 1970; Дощицин В. Л. Блокады сердца, М., 1979, библиогр.; Литвин Ю. X. и Киселева Н. В. О применении электрической стимуляции сердца в комплексе реанимационных мероприятий у больного с полной поперечной блокадой, Сов. мед., № И, с. 143, 1973; Томов Л. и Томов Ил. Нарушения ритма сердца, пер. с болг., София, 1976; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972, библиогр.; Adams R. Cases of diseases of the heart, accompanied with pathological observations, Dublin Hosp. Rep., v. 4, p. 353, 1827; Morgagni G. B. De sedibus, et causis morborum per anatom en indagatis libri quinque, v. 1—2, Venetiis, 1761; Stokes W. Observations on some cases of permanently slow pulse, Dublin quart. J. med. Sci., v. 2, p. 73, 1846.

Неотложная помощь при приступе аритмии у больных с синдромом Адамса-Стокса-Морганьи

При данном синдроме наблюдается прекращение или резкое урежение эффективной сократительной деятельности сердечной мышцы. Больной обычно теряет сознание, возможны остановка дыхания, резкое побледнение кожных покровов, судороги. Продолжительность приступов при синдроме Адамса-Стокса-Морганьи составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Нормальная сердечная деятельность восстанавливается самостоятельно или после оказания медицинской помощи. В некоторых случаях данный синдром может привести к смертельному исходу. Именно поэтому важно своевременно и правильно провести реанимационные мероприятия.

Общая информация о синдроме: распространенность, механизм развития

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи наиболее распространен среди пациентов с атриовентрикулярной блокадой II–III степени. Он также наблюдается у больных с синдромом слабости синусового узла, преждевременным возбуждением желудочков, мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной тахикардией.

В основе механизма развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи лежит асистолия желудочков на фоне сохранения активности предсердий, что обычно наблюдается у пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Во время приступа у больных может возникнуть фибрилляция или трепетание желудочков. В редких случаях остановка кровообращения связана с гемодинамически неэффективными приступами мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии.

Читайте так же:
Распространенность и статистика суицидов в разных странах мира

Оказание неотложной помощи

Как и при любой остановке системного кровообращения, при возникновении синдрома Адамса-Стокса-Морганьи следует начать реанимационные мероприятия. Во время приступа у пациентов с атриовентрикулярной блокадой нередко сердечная деятельность в полном объеме восстанавливается после непрямого массажа миокарда. В этом случае нет необходимости в проведении реанимации в полном объеме. Если приступ возник на фоне гемодинамически неэффективной тахиаритмии, для восстановления нормального ритма требуется экстренная ЭИТ (электроимпульсная терапия).

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи у пациентов с синдромом слабости синусового узла или атриовентрикулярной блокадой является показанием к электростимуляции сердца. Если в наличии имеется соответствующее оборудование, процедуру можно провести даже до госпитализации. Например, для восстановления ритма можно использовать стимуляцию при помощи пищеводного электрода.

При синдроме Адамса-Стокса-Морганьи также может применяться медикаментозное лечение. Препараты вводятся подкожно или внутривенно (капельно). Некоторые средства могут использоваться в виде таблеток (сублингвально). Конкретные препараты подбирает врач.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.
В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.
В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.
В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.

Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика). РМЖ. 2016;9:594-598.

Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2

1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia
2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia

Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely.
The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.

Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.

For citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.

Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

Читайте так же:
Почему женщины чаще страдают запорами

Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Таблица 1.1. Маркеры некроза миокардаТаблица 1.2. Общий анализ крови

Вопросы:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.

Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3]. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Рис. 1. ЭКГ пациентки А.В.С., 67 лет, зарегистрировано 04.04.2016

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

Рис. 3. ЭКГ при тахисистолической форме синдрома МАС. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардииРис. 4. ЭКГ при тахисистолической форме синдрома МАС. Трепетание желудочков
Рис. 5. ЭКГ при смешанной форме синдрома МАС. Трепетание – мерцание желудочков купировано электрической кардиоверсией (300 Дж), далее после тотальной асистолии видна АВ-блокада III ст. с редким узловым ритмом

Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию