Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром дресслера : причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром дресслера : причины, симптомы, диагностика, лечение

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Рентгенография при перикардитеРентгенография при перикардите

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:
• суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;
• кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;
• малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;
• «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.
• глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

Читайте так же:
Артроз коленного сустава: симптомы и лечение народными средствами, физическими упражнениями, препараты из аптеки

Публикации в СМИ

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Статистические данные. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.

Патогенез. Существенное значение имеют аутоиммунные реакции.

Клинические проявления • Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит • Развивается постинфарктный синдром через 2–11 нед от начала ИМ (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38–40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс • Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.

Диагностика. Помогают рентгенологические и ЭхоКГ-методы исследования.

Лечение • Постперикардиотомный синдром Дресслера — назначение НПВС. Применение ГК не улучшает результатов лечения, но замедляет течение раневого процесса • При постинфарктном синдроме Дресслера, толерантном к лечению НПВС, допустимо назначение ГК в средних дозах коротким курсом. Прямые антикоагулянты, если нет абсолютной необходимости в их назначении, желательно отменить.

МКБ-10 • I24.1 Синдром Дресслера

Код вставки на сайт

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Статистические данные. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.

Патогенез. Существенное значение имеют аутоиммунные реакции.

Клинические проявления • Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит • Развивается постинфарктный синдром через 2–11 нед от начала ИМ (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38–40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс • Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.

Диагностика. Помогают рентгенологические и ЭхоКГ-методы исследования.

Лечение • Постперикардиотомный синдром Дресслера — назначение НПВС. Применение ГК не улучшает результатов лечения, но замедляет течение раневого процесса • При постинфарктном синдроме Дресслера, толерантном к лечению НПВС, допустимо назначение ГК в средних дозах коротким курсом. Прямые антикоагулянты, если нет абсолютной необходимости в их назначении, желательно отменить.

Неотложная кардиология. Часть 2. Разрыв сердца, аневризмы, синдром Дресслера.

Сегодня поговорим о разрывах сердца, о перикардитах, о синдроме Дресслера, о ранней постинфарктной стенокардии, об аневризмах сердца, а также рассмотрим осложнения со стороны ЖКТ и почек при инфаркте миокарда.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Читайте так же:
Болит копчик. Причины у женщин при сидении, когда встаешь, отдающая боль в ягодицу, ногу, пах. Лечение

Разрывы сердца делятся на внешние и внутренние. Внешние могут быть мгновенные либо с формированием ложной аневризмы, когда это происходит постепенно, например, при физической нагрузке. В месте разрыва формируется тромб, так называемая ложная аневризма. Поскольку соединительной ткани в этом месте не сформировалось, то далее при очередной физической нагрузке этот разрыв будет глубже.
Внутренние разрывы чаще всего связаны с разрывом межжелудочковой перегородки при передней локализации инфаркта миокарда или разрыва сосочковых мышц при задней локализации инфаркта миокарда.

Диагностика: ЭХОКГ, вентрикулография

Лечение: хирургическое

Так выглядит гемотампонада при внутреннем разрыве (секционный снимок), когда сформировался тромб, который прикрывал разрыв.

На этой фотографии кружком обведен надрыв сосочковой мышцы.

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это истонченный участок миокарда, утративший способность сокращаться. Фактически любой некротизированный участок, который утратил способность сокращаться, можно назвать аневризмой. Но в клиническом плане про аневризму говорят, когда она влияет на гемодинамику.
При инфарктах миокарда в 80% случаев формируется аневризма. Чем больше площадь инфаркта, тем больше вероятность развития аневризматического повреждения. Кроме того, вероятность развития аневризмы увеличивается при нарушении режима.
Аневризмы могут быть плоские и мешотчатые. Если аневризма плоская (диффузная), она может не влиять на гемодинамику. Мешотчатая аневризма способствует формированию тромботической массы, ухудшает гемодинамику и повышает опасность тромботических осложнений.
Диагностика: осмотр, аускультация, ЭКГ, радионуклидная сцинтиграфия, вентрикулография.

Перикардит

Перикардиты после инфарктов нередкое состояние. Перикардит при инфаркте называется перикардитом Кернига. Это реактивный перикардит, связанный с аутоиммунными механизмами. Возникает воспалительная реакция перикарда в ответ на частицы некроза, которые вымываются в кровь при инфаркте и вызывают аутоиммунную реакцию воспаления. Развивается, как правило, в первые дни после инфаркта. Когда появляется выпот в полости перикарда – это является показанием для прекращения введения гепарина. Обращаем внимание, что тема заболеваний сердца, в том числе и перикардитов, также подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.
Болевой синдром может быть не выражен (боли в левой половине грудной клетки, тупые, ноющие, длительные), летучий шум трения перикарда. Могут быть нарушения ритма. Пациенту сложно лежать на спине, удобнее на животе либо пациент сидит на кровати, ставит ноги на табуретку.
ЭКГ в данном случае будет характерно для инфаркта, а не для перикардита. Если перикардит Кернига случается на фоне инфаркта, то преобладать на ЭКГ будут инфарктные изменения.
Диагностика: ЭХОКГ
Лечение: НПВС, ГКС (преднизолон 20-30 мг/сут 6 дней). Пункция при геморрагическом выпоте.

Представлен гнойный перикардит. В полости перикарда виден гнойный экссудат.

Реактивный перикардит Кернига может быть изолированным, самостоятельным осложнением. А может быть в рамках синдрома Дресслера.

Синдром Дресслера

При синдроме Дресслера перикардит сочетается с плевритом, пневмонитом и поражением суставов и носит аутоиммунный характер. В рамках этого синдрома клиника перикардита является ведущей. В суставах поражаются синовиальные оболочки.
Различают ранний Дресслер, который развивается на первой неделе после инфаркта миокарда и поздний Дресслер, который может сформироваться через несколько месяцев после случившегося инфаркта миокарда.
Механизмы развития синдрома Дресслера — аутоиммунный и вирусный.
Пациент жалуется на кардиалгии, повышение температуры, боли в суставах.
Можно выслушать шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы.
В крови может быть лейкоцитоз, повышение СОЭ. Выпот может быть серозный или геморрагический.
Плеврит может быть сухим или экссудативным. Если нет шума трения плевры, тогда это состояние можно спутать с нарастанием недостаточности кровообращения.
При пневмоните – притупление легочного звука, на рентгене – очаги воспаления. Введение ГКС дает быстрый эффект. Если ответ медленный, то дозу можно увеличить в 1,5 – 2 раза с постепенным снижением.
Если течение синдрома Дресслера рецидивирующее, тогда поддерживающая доза 2,5 – 5мг несколько месяцев, антибиотики не назначаются.
Диагноз: ЭХОКГ
Лечение: НПВС короткими курсами, ГКС (30-40 мг)

Читайте так же:
Гонококковая инфекция у подростков и взрослых

Ранняя постинфарктная стенокардия

Дает клинику ангинозного приступа. Приступ непродолжительный, ощущения жжения – классический приступ стенокардии. Это состояние увеличивает риск инфаркта миокарда и внезапной смерти.
Диагностика: СКГ, ЭХОКГ
Причины: 1. стеноз артерий в зоне некроза;
2. многососудистое поражение вне зоны некроза;
3. постинфарктное ремоделирование левого желудочка с систолической дисфункцией.
Лечение: при стенозе артерий и при многососудистом поражении — нитраты, гепарин, бета-адреноблокаторы, АКШ. При постинфарктном ремоделировании левого желудочка — ИАПФ, нитраты

Осложнения ЖКТ и почек

У пациента с инфарктом миокарда может случиться:
• Парез кишечника, усиление симптомов диафрагмальной грыжи, икота, рвота
• Кровотечение из острых язв и эрозий. Развернутая клиника может сопровождаться приступами стенокардии, расширением зоны некроза
Лечение: отмена гепарина, кровоостанавливающие ЛС, отмена наркотиков, прозерин, промывание желудка, восполнение жидкости (электролиты, глюкоза), аминазин.

Абдоминальный синдром

• Боль в животе
• Стул неустойчивый
• Иногда появляется рвота с переваренной кровью, кровотечения ЖКТ
• При параличе кишечника возникает вздутие живота, плохое выделение газов, боли распирающего характера
Лечение пареза кишечника:
— Постоянная назо-гастральную аспирация
— Исключить традиционный прием жидкости и пищи через рот
— Назначаются психотропные и седативные лекарственные препараты и отменяют опиаты

Развитие эпигастральных болей при инфаркте миокарда

Боли обусловлены вовлечением в процесс перикарда. Раздражаются диафрагмальный и блуждающий нервы, что вызывает рефлекторные изменения тонуса брюшных мышц, желудка и кишечника.

Психические нарушения

— Соматогенные нарушения возникают из-за гипоксии. Происходит нарушение сознания, бред, галлюцинации), встречается в 2-10%
— Нозогении — 90%
1.гипернозогнозия — это преувеличение тяжести болезни и постоянное эмоционально окрашенное, паническое ожидание «жутких» ее последствий
— Аффективные (депрессии, эйфории), сверхценная ипохондрия, параноидальные реакции.
— Невротические реакции (витальные страхи, панические атаки)
2. Анозогнозия — отсутствие критической оценки больным своего заболевания.

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера - аутоиммунный процесс в перикарде и суставах

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Читайте так же:
Почему подташнивает после еды и что делать?

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Читайте так же:
Болит голова у ребенка 5 лет. Что делать, причины

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию