Сепсис — причины и патогенез

Сепсис

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу — его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека — нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

• перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
• акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
• оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
• оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
• пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
• хирургический;
• урологический;
• пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
• криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

• молниеносный сепсис,
• острый сепсис,
• подострый сепсис,
• хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

• температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
• частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
• лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм > 10%.

3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, снижением артериального давления <90 мм рт. ст., нарушениями кровотока в тканях и органах (может проявляться, например, уменьшением выделения мочи из-за гипоксии почек, нарушением сознания из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга и др.).

4. Септический шок – тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт. ст., признаками снижения кровотока в тканях и органах, которые не устраняются с помощью адекватной инфузионной терапии и требуют применения вазопрессоров (препаратов, оказывающих сосудосуживающий эффект и способствующих повышению среднего артериального давления). При их неэффективности диагностируется рефрактерный септический шок.

По виду и характеру возбудителя:

• аэробный сепсис,
• анаэробный сепсис,
• смешанный сепсис,
• грибковый сепсис,
• вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно — за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Диагностика сепсиса

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Сепсис у взрослых: симптомы, причины, лечение

Инфекционное заболевание сепсис является очень опасным для человека. В прошлом оно заканчивалось летальным исходом в 80% случаев. Сегодня благодаря достижениям современной медицины этот показатель уменьшился, но продолжает оставаться достаточно высоким и составляет 30-40%.

Что представляет собой сепсис

Что такое сепсис простыми словами? Сепсис («гниение» в переводе с греч.) – это общее инфекционное заражение организма, распространение инфекции при котором происходит кровотоком. Заболевание поражает не отдельный орган, а весь организм.

Часто сепсис становится продолжением развития различных местных воспалений, например, фурункула, флегмоны, абсцесса, менингита, вызываемого менингококковой инфекцией, которая также может привести к развитию менингококкового сепсиса.

Пациенты, больные сепсисом, как правило, имеют иммунитет, ослабленный первичным воспалительным процессом. Именно на фоне сниженных защитных функций организма повышается риск развития сепсиса, как вторичного воспалительного процесса.

Классификация

Классификация сепсиса проводится по нескольким критериям:

По темпам развития:

• молниеносный – стремительное развитие с возможностью летального исхода в течение 1-2 суток;
• острый – продолжительность развития до 4 недель;
• подострый – продолжительность развития инфекции сепсиса 3-4 месяца;
• рецидивирующий – характерно чередование обострений и затуханий заболевания, продолжительность до полугода;
• хронический – продолжительность более года.

Формы сепсиса у взрослых вторичного типа по зоне локализации первичного очага:

• тонзиллогенный – развивается на фоне ангин, которые были вызваны стафилококками и стрептококками;
• акушерско-гинекологический – риск развития на фоне осложнений после аборта или родов;
• хирургический сепсис – занесение инфекции в кровь из послеоперационной раны;
• плевро-легочный – первичным очагом являются гнойные заболевания легких;
• уросепсис – очагами становятся органы мочеиспускательной системы;
• одонтогенный – связан с заболеваниями, развивающимися в зубочелюстной системе;
• кожный – гнойные заболевания кожи, а также глубокие повреждения кожных покровов (ожоги, инфицированные раны и т.д.);
• отогенный – развивается на фоне заболеваний уха (гнойный средний отит, например);
• риногенный – развивается на фоне распространения инфекций в организме из носовой полости;
• перитонеальный – локализация первичных очагов в органах брюшной полости.

Отдельно следует выделить неонатальный сепсис – системное инфекционное заболевание у новорожденных первых 28 дней жизни. Источником становится образование гнойного процесса в тканях и сосудах пуповины.

Симптомы и признаки сепсиса

Признаки и симптомы сепсиса у взрослых могут быть достаточно обширными и разнообразными. К общим признакам сепсиса относятся:

• повышенная температура тела;
• появление сильного озноба;
• образование местных гнойников;
• обильное потоотделение;
• бледность кожи и усталый, отрешенный вид;
• психоэмоциональные изменения – состояние эйфории или наоборот полная апатия и пассивность;
• гиперемированность лица.

При сепсисе можно наблюдать петехиальные кровоизлияния, которые образовываются на поверхности голеней и предплечий и имеют вид пятен или полос.

По симптомам сепсиса специалисты различают следующие формы:

• синдром системной воспалительной реакции;
• сепсис;
• тяжелый сепсис;
• септический шок.

Причины развития сепсиса

Главное условие развития гнойного сепсиса – попадание в организм пациента возбудителей инфекции (вирусов, грибков, бактерий). Иммунная система начинает активную борьбу с возбудителями, следствием чего и становится воспалительный процесс в организме – происходит массовое инфицирование гнилостными продуктами, образовавшимися в результате разрушения патогенных микроорганизмов. Ослабление иммунной системы приводит к тому, что она не справляется с задачей своевременной локализации патогенных организмов. Они попадают в кровотоки, в результате чего сепсис в крови разносится по всему организму, поражая все органы и системы.

Причины развития сепсиса кроются в создании в организме пациента ряда благоприятных условий:

• появление первичного источника инфекции;
• распространение патогенных возбудителей с потоками крови по всему организму;
• формирование вторичных очагов, которые также становятся источниками распространения инфекции по всему организму;
• развитие воспалительного процесса, как ответ иммунной системы на проникновении инфекции;
• ослабление иммунной системы и, как следствие, её неспособность локализовать инфекцию.

Факторы риска

Дополнительно факторами, которые увеличивают риск развития сепсиса, являются:

• расстройства и нарушения функционирования иммунной системы;
• неправильный подбор при лечении инфекций антибактериальных препаратов;
• несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении оперативных вмешательств и при обработке гнойных ран.

Осложнения

Осложнения сепсиса могут быть очень серьезными.

• Септический шок – происходит нарушение функционирования всех органов и систем, нарушается кровоток и обмен веществ. Особая группа риска среди пациентов – люди с ослабленным иммунитетом и пожилые лица. Статистика летального исхода при данном осложнении достигает 50%.
• Тромбофлебит – происходит воспаление венозных стенок, которое сопровождается образованием тромбов. Пациент может испытывать при этом болевые ощущения в зонах поражения вен, на кожных покровах отмечается покраснение и появляется отек конечностей.
• Тромбоэмболия легочной артерии – в большинстве случаев развивается в качестве осложнения на фоне тромбофлебита. Происходит отрыв части тромба и попадание его по токам к крови сначала в сердце, а далее в легочные сосуды. Достигнув мелкого сосуда, тромб способен перекрыть его. Симптоматика может выражаться одышкой, посинением кончиков пальцев, губ и носа, появлением сильной боли в грудной клетке и за грудиной, снижением артериального давления, потерей сознания, обмороками и даже впадением в кому.
• Тромбоэмболия сосудов головного мозга – также одно из осложнений тромбофлебита, при котором часть тромба попадает в головной мозг. Для данного осложнения характерен отрыв тромба в ночное время. Тромбоэмболия данного типа сопровождается состоянием оглушенности и нарушением сознания у пациента, отмечается нарушение движений и чувствительности рефлексов, потеря ориентации во времени и пространстве. Симптоматика в некоторой степени напоминает менингит.
• Кровотечения – результатом поражения сосудов в различных органах могут открываться очаги кровотечения. У пациента появляется характерная бледность, слабость.
• Снижение массы тела – по статистике каждый пациент, страдающий этим заболеванием, теряет около 20% массы своего тела.

Когда следует обратиться к врачу

При появлении любых признаков или симптомов сепсиса рекомендуется обратиться к специалистам для консультации. В зависимости от формы и клиники сепсиса заболевание может лечиться в интенсивной терапии, инфекционном или терапевтическом стационаре, отделении реанимации. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в центре Москвы вы найдете всех необходимых врачей.

Диагностика сепсиса

Диагностика сепсиса проводится с использованием целого ряда клинических и лабораторных методов исследования. Специалист назначает анализы при сепсисе и аппаратные исследования:

• общий анализ крови для определения общей картины по течению воспалительного процесса;
• посев крови (может выполняться многократно) позволяет учесть для лечения сепсиса жизненный цикл патогенных возбудителей;
• бакпосев из гнойного очага;
• выделение ДНК патогенного возбудителя методом ПРЦ;
• аппаратные исследования с целью выявления первичных очагов воспаления – УЗИ, рентген, МРТ, компьютерная томография и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса назначается в соответствии с установленным диагнозом и распространяется на первичный источник инфицирования. Важным фактором для выбора интенсивных методов терапии является присутствие риска летального исхода.

Основные методы лечения:

• внутривенное введение максимально возможных доз антибиотиков (учитывается чувствительность и индивидуальные особенности организма пациента);
• интенсивная терапия, направленная против токсикоза;
• стимулирование иммунной системы пациента, восстановление её функций.

Ключевым является устранение инфекции из первичных очагов. Антибиотики могут дополняться гормональной терапией. В некоторых случаях может требоваться вливания плазмы крови, глюкозы и глобулина.

Для пациента создаются условия изоляции и покоя. В качестве дополнительной терапии назначается специальная диета. В критических случаях питание пациента осуществляется внутривенно.

При наличии вторичных гнойных очагов для лечения сепсиса применяется хирургическое вмешательство – удаление гноя и промывание очагов специальными растворами, вскрытие абсцессов, хирургическое иссечение пораженных тканей вместе с прилегающими здоровыми.

Профилактика сепсиса

Главным методом профилактики сепсиса – является своевременное и правильное лечение инфекций, ставших причиной развития первичных очагов.

Второй важный момент – строгое соблюдение асептических и антисептических правил проведения любых медицинских операций.

Использование антибактериальных средств должно быть грамотным. Вирусы, грибы и микробы имеют свойство приспосабливаться. Неоправданное применение сильных антибиотиков ведет к тому, что инфекции адаптируются, становятся умней и бороться с ними становится сложней. Самолечение следует исключить принципиально. Лучшее решение – обращение к специалисту.

Как записаться к специалисту

Для записи на прием в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) доступны следующие способы:

• онлайн-форма на сайте – заполните форму в любое удобное время, и мы сами свяжемся с вами;
• телефонный номер: +7 (495) 775-73-60.

Все исследования проводятся на современном оборудовании, в максимально сжатые сроки. При назначении лечения врачи всегда применяют индивидуальный подход, позволяющий победить болезнь максимально щадящим способом для организма. Помните, что чем раньше вы обратитесь к врачу, тем более простым и коротким будет лечение.

На сайте клинике можно ознакомиться с информацией о стоимости предоставляемых услуг. Звоните, если у вас остались какие-то вопросы, мы поможем вам!

Сепсис

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

• Возраст больного старше 75 лет.
• Выполнение операций или инвазивных процедур.
• Наличие травм и ожогов.
• Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
• Долгое лечение в условиях стационара.
• Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
• Беременность и роды.
• Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
• Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

• Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
• Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
• Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
• Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
• Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

• Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
• Снижение давления ниже рабочего значения.
• Увеличение частоты пульса.
• Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
• Снижение количества выделенной мочи.
• Общая слабость, изможденность.
• Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

• Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
• Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
• Частота дыхания более 20 раз в минуту.
• Наличие отеков.
• Спутанность сознания.
• Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
• Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

• Возможность определения этиологии возбудителя.
• Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
• Контроль эффективности лечения.
• В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

• Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
• Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
• Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
• Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

• Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
• Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
• У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
• Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.

Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

• Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
• Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.

Коррекция метаболических нарушений

• Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
• Контроль уровня глюкозы.
• Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

Осложнения при сепсисе

• Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
• Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
• Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
• Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
• Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Септический шок

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

• Септический шок — сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
• Рефрактерный септический шок — септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

• Катетеризация двух вен.
• 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
• При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
• если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
• Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется — допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
• Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ — оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда — строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

• Налоксон.
• Кортикостероиды.

Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.

Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.

Сепсис

Сепсис (заражение крови) является гнойно-септическим заболеванием крови, характеризующимся проникновением и циркуляцией инфекционных агентов в кровотоке. Инфекция вызывается различными чужеродными микроорганизмами, чаще стафилококками, стрептококками, пневмококками и кишечной палочкой. Попадание возбудителей в общий кровоток человека происходит при повреждении кожных и слизистых барьеров в организме. Подобная ситуация может возникнуть при несвоевременном лечении локального воспаления (например, флегмоны или фурункула), осложненных родах и хирургических абортах, а также при несоблюдении стерильности во время оперативных вмешательств.

Сепсис является серьезной патологией, угрожающей жизни человека. При несвоевременном лечении сепсис может перейти в особо опасную форму – септический шок. При септическом шоке вероятность летального исхода составляет порядка 90%. Именно поэтому важно знать проявления заражения крови и обращаться за медицинской помощью при любом подозрении на заболевание.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса очень обширна и зависит от места проникновения и разновидности возбудителя инфекции, а также активности воспалительного процесса. Однако можно выделить общие, присущие всем формам признаки заболевания:

• Высокая лихорадка – температура тела больного достигает 39-40°C.
• Плохое самочувствие, озноб, слабость, боль в мышцах.
• Повышенное потоотделение.
• Бледность кожных покровов («мраморная кожа»).
• Учащение сердечных сокращений до 120-150 ударов в минуту.
• Пониженное артериальное давление.
• Увеличенная частота дыхательных движений, поверхностное дыхание, одышка.
• Геморрагическая сыпь на кожных покровах, представляющая собой визуальное проявление нарушения целостности сосудистой стенки.
• Кровоизлияния в склеры глаз и слизистые оболочки.

Важно уметь дифференцировать сепсис от инфекционно-токсического (септического) шока. Ведь именно септический шок приводит к необратимым изменениям, в том числе смерти.

Определить патологию можно по следующим проявлениям:

• резкое падение артериального давления;
• снижение температуры тела (до 35-36C);
• бледность, иногда синюшность, кожи;
• холодная кожа;
• рвота, понос;
• нарушение сознания.

Причины сепсиса

Главная причина развития сепсиса – внедрение в организм болезнетворных микроорганизмов (возбудителей инфекции). Однако в здоровом организме наличие патогенной микрофлоры далеко не всегда приводит к заражению крови. Иммунная система человека способна побороть инфекцию, не допустив развитие сепсиса. Высокая вероятность возникновения патологии имеется лишь у людей с ослабленной иммунной защитой, например, у больных, страдающих длительными хроническими заболеваниями.

Факторы, способствующие заражению крови:

• Несоблюдение правил обработки ран (невыполнение антисептических процедур).
• Отсутствие стерильности при проведении оперативных вмешательств.
• Несвоевременное лечение внутренних воспалительных процессов или неграмотно подобранные противовоспалительные препараты.
• Истощение иммунной системы (переохлаждение, ОРВИ, длительная антибиотикотерапия, сопутствующие заболевания и др.).

Отметим, что сепсисом может осложниться любое воспалительное заболевание в организме, однако чаще всего заражение крови возникает после обширных повреждений и травм, ожогов, пневмонии, гнойных форм ангины или отита, ВИЧ-инфекций и злокачественных новообразований.