Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ретракция века и отставание века

Ретракция века и отставание века

Ретракция века — его смещение в направлении верхнего или нижнего края орбиты, приводящее к обнажению склеры. Смещение может быть небольшим и протекать бессимптомно или приводить к обнажению роговицы. Ретракция века при эндокринной офтальмопатии — обычная находка, часто — первый симптом заболевания.

Эпидемиология и этиология ретракции века:
• Возраст: наблюдают в основном у взрослых пациентов, редко — у детей. Возраст манифестации заболевания зависит от этиологии.
• Пол: чаще возникает у женщин.
• Этиология. Обычно ретракцию века наблюдают у больных эндокринной офтальмопатией. Иногда она может быть следствием чрезмерно агрессивного вмешательства на веке и верхней прямой мышце. Кроме того, ретракция верхнего века может возникать в результате птоза на противоположной стороне. Смещение нижнего века часто бывает анатомическим вариантом нормы. При синдроме Парино возможна ретракция верхнего века в результате поражения центральной нервной системы.

Анамнез. При эндокринной офтальмопатии пациент отмечает постепенное увеличение ширины глазной щели, когда один или оба глаза кажутся широко открытыми или выпученными. Часто наблюдают покраснение и раздражение глаза на поражённой стороне. Возможно указание на заболевание щитовидной железы в анамнезе, у пациентов с послеоперационной ретракцией века — на хирургическое вмешательство на веке или экстраокулярных мышцах.

Внешний вид ретракции века. Важно зафиксировать величину ретракции века и определить наличие ретракции или птоза века с другой стороны. При эндокринной офтальмопатии наблюдают задержку движения верхнего века при взгляде вниз, экзофтальм и нарушение подвижности. Следует обратить внимание на признаки обнажения роговицы и хирургических вмешательств на глазном яблоке или на веке.

ретракция века

Дифференциальная диагностика:
• Дислокация глазного яблока.
• Гипо- или гипертропия.
• Птоз с противоположной стороны.

Лабораторные исследования. Необходимо исследование функций щитовидной железы (кроме случаев подтверждённой компенсации дисфункции щитовидной железы или возникновения ретракции вследствие хирургического вмешательства).

Патофизиология. При эндокринной офтальмопатии возникает хроническое воспаление ретракторов век, приводящее к их фиброзу и ретракции век.

Лечение ретракции века. При эндокринной офтальмопатии, прежде чем проводить хирургическую коррекцию, необходимо добиться ремиссии заболевания. До её наступления требуется защитить роговицу от высыхания с помощью смазывающих препаратов. В большинстве случаев выраженной ретракции века рекомендована хирургическая коррекция. Чаще всего проводят рецессию ретракторов. Этот способ эффективен при ретракции слабой и средней степеней выраженности. При более тяжёлой ретракции выполняют имплантацию специальных спейсеров в веко.

При ретракции века, вызванной удалением чрезмерного кожного лоскута при блефаропластике, может потребоваться имплантация внутренних спенсеров или, реже, трансплантация кожи.

Прогноз. Ретракция поддаётся успешной оперативной коррекции. Часто обнажение роговицы после лечения уменьшается, но не исчезает.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ретракция века и отставание века

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ретракция верхнего века (положение верхнего века, при котором видна белая полоска склеры между краем века и лимбом роговицы при взгляде прямо) бывает обусловлена гиперактивностью мышцы, поднимающей (levator) веко, контрактурой этой мышцы или гиперактивностью гладкой (мюллеровской) мышцы.

Отставание века — это же явление, наблюдаемое только при перемещении взгляда вниз.

Основные причины ретракции века и отставания века:

I. Супрануклеарные повреждения (необходимо повреждение ядерного комплекса задней комиссуры для появления ретракции век):

  1. Процессы на уровне мезенцефалона могут приводить к ретракции век, которая заметна при взгляде прямо и при перемещении взора вверх (как часть симндрома Парино).
  2. Периодическая ретракция век может наблюдаться в картине эпилептического припадка или быть знаком тенториального вклинения.
  3. Паркинсонизм.

II. Нервно-мышечные и некоторые соматические заболевания (ретракция века и отставание века может наблюдаться в картине следующих заболеваний):

  1. Миастения
  2. Семейный периодический паралич
  3. Миотонические синдромы
  4. Гипертиреоз (односторонняя или двусторонняя ретрак ция век) — самая частая причина ретракции век.
  5. Грубая дисфункция печени (симптом Саммерскила «Summerskill»).

III. Другие более редкие причины ретракции: ретракция верхнего века в картине врождённой тригемино-окуломоторной синкинезии (феномен Маркуса-Гунна); после аберрантной регенерации глазодвигательного нерва; при ирритации окулосимпатических волокон (синдром Клода-Бернара): денервационная гиперчувствительность гладкой мышцы верхнего века в стрессовой ситуации проявляется транзиторной ретракцией века на поражённой стороне; при длительной терапии кортикостероидами; операциях и других повреждениях мышц глаза. Недостаточное торможение m. levator («спастические веки») может иметь место приповреждениях мозгового ствола; у этих пациентов глаза могут оставаться открытыми во время сна.

Читайте так же:
Боль в горле во время беременности

Отставание века может наблюдаться также в следующих ситуациях:

  • прогрессирующий супрануклеарный паралич;
  • синдром Гийена — Барре.

«Плюс-минус синдром» (ипсилатеральный птоз и контралатеральная ретракция верхнего века): результат одностороннего повреждения ядра или корешка третьего (глазодвигательного) нерва с вовлечением ядер задней комиссуры или их связей. Самая частая причина — ОНМК.

Ретракция нижнего века — ранний знак повреждения лицевого нерва. Слабость и вялость нижнего века может быть ранним знаком миастении и миопатии. Ретракция нижнего века возможна при экзофтальме, сенильных изменениях век, после операций на глазах и при процесса, вызывающих сокращение ткани века (дерматиты, опухоли и др.). Она может быть также врождённой.

Недостаточное закрывание век (во время сна, моргания или форсированного зажмуривания) может иногда быть причиной серьёзного осложнения (кератит). Его причины (помимо ретракции век): экзофтальм или (чаще) слабость круговой мышцы глаза (миастения, хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия, миотоническая дистрофия, нейропатия лицевого нерва.

Заболевания, протекающие с вовлечением сетчатки и центральной нервной системы.

Неправильное положение век

Это аномальное положение век, которое может произойти по разным причинам.

Нарушения положения век встречается довольно часто. Помимо проблем эстетического характера, это состояние может иметь и более серьезные последствия для зрения и глаз.

Наиболее часто встречающимися неправильными положениями являются:

  • Ретракция века: слишком высокое положение верхнего века или слишком низкое положение нижнего века.
  • Птоз: опущение верхнего века. : заворот века к глазному яблоку, что вызывает трение ресниц о роговицу. : выворот нижнего века наружу.
Párpado con ptosisПациент с птозом

Почему он возникает?

Обычно это происходит по причине расслабления тканей в результате старения, но также может являться последствием паралича лицевого нерва (паралич Белла), травмы, рубцов или хирургического вмешательства.

Старение является одной из основных причин неправильного положения век.

Как их можно предупредить?

Предотвратить их невозможно, но можно определить проблему на ранней стадии, так как диагноз устанавливается во время обычного осмотра глаз офтальмологом.

Симптомы

  • Птоз может ограничить поле зрения.
  • Эктропион приводит к неправильному процессу распределения слезы на роговице, что может вызвать раздражение, жжение, ощущение зернистости, слезотечение и покраснение века и конъюнктивы.
  • Энтропион приводит к ощущению инородного тела в глазу, слезотечению, раздражению роговицы или даже образованию корки на веке и выделению слизи.
Irritación provocada por entropiónРаздражение, вызванное энтропионом

Лечение

Неправильное положение века лечится с помощью хирургии. Как правило, процесс заключается в перемещении или анатомо-функциональной реконструкции века.

Иногда решением является имплантация лоскута кожи, взятого у самого пациента, для покрытия образовавшейся обнаженной области вокруг глаза, вызванной опусканием или втягиванием века.

В некоторых случаях неправильного положения нижнего века в IMO проводится новаторская операция под названием «Трансконъюнктивальный лифтинг средней части лица». Этот метод позволяет избежать видимых разрезов, как выполняется через конъюнктиву и заключается в поднятии скулы, в результате чего нижнее веко возвращается в свое нормальное положение.

В большинстве случаев существующие хирургические методы обеспечивают немедленное решение проблемы и связанных с ней последствий.

Эндокринная офтальмопатия

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

Павлова Т.Л., Котова Г.А., Герасимов Г.А. Эндокринная офтальмопатия. Проблемы Эндокринологии. 1998;44(2):22-27. https://doi.org/10.14341/probl199844222-27

For citation:

Pavlova T.L., Kotova G.A., Gerasimov G.A. Endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 1998;44(2):22-27. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199844222-27

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».

Читайте так же:
Грецкие орехи при беременности : польза или вред?

Этиология и патогенез. Клинические проявления

В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].

По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.

Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.

Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].

Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.

На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.

На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].

Читайте так же:
Гнойная ангина : причины, симптомы и лечение

При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].

Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,

Рис. 1. Патогенез ЭОП.

ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.

способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].

Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].

Классификация

Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.

В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:

  1. Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век без изменения конъюнктивы и выраженных нарушений глазодвигательных функций.
  2. Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм), отек и инфильтрация век без изменений конъюнктивы, умеренное нарушение функций глазодвигательных нервов, диплопия, ощущение песка в глазах, слезоточивость, боли при движении глазных яблок.
  3. Выраженный экзофтальм (22,8 ± 0,2 мм), неполное закрытие глазной щели, резкое ограничение подвижности глазных яблок, стойкая выраженная диплопия, изъязвление роговицы, признаки атрофии зрительных нервов.

Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.

А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический экзофтальм: незначительная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), некоторое недоведение глазных яблок кнаружи.
  2. Отечный экзофтальм (25—29 мм и более): отек периорбитальных тканей: протрузия глаз (чаще двусторонняя), резко выражены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступают полная офтальмоплегия, не- смыкание глазных щелей (лагофтальм), нарастают боли в орбите, изъязвления роговицы, белый хемоз конъюнктивы, переходящий в красный, застойные диски зрительных нервов с последующей атрофией, венозный стаз. Может иметь место ретробульбарный неврит со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы, нарушением восприятия зеленого цвета. С учетом морфологических изменений в клетчатке выделяют 3 стадии отечного экзофтальма: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз.
  3. Эндокринная миопатия начинается со слабости чаще верхней прямой и наружной прямой глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению отведения глаз кверху и кнаружи, развиваются косоглазие, отклонение глазного яблока книзу. Глазодвигательные мышцы утолщаются и уплотняются; прогрессируют их коллагеновая пролиферация, атрофия и жировая инфильтрация. Протрузия глаза и патологические изменения роговицы нехарактерны.

Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].

Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].

Читайте так же:
Ишемическая болезнь сердца, симптомы, варианты развития заболевания

Птоз верхнего века: что нужно знать косметологу

Птоз – понятие в большей степени офтальмологическое, однако с этим состоянием сталкиваются и врачи-косметологи, когда отмечают, например, у отдельных пациентов опущение верхнего века после инъекций ботулотоксинов.

Хотя в литературе подобные явления описываются нечасто 1 , косметологу необходимо о них помнить.

Определение птоза

Блефароптоз, птоз, птоз верхнего века, опущенное верхнее веко – обычно эти термины используются для описания состояния, при котором верхнее веко опущено либо смещено, что приводит к сужению глазной щели и перекрытию части глаза 2 . При этом опущение верхнего века может быть как врожденным, так и приобретенным и являться признаком или симптомом более серьезного неврологического заболевания или опухоли в орбите (птоз, возникший во взрослом (зрелом) возрасте) 3 .

Блефароптоз может возникнуть в любом возрасте в силу различных факторов. Следует помнить, что когда пациент предъявляет жалобы на опущение верхнего века, это всего лишь симптом, а не диагноз 3 . Тщательная оценка имеет первостепенное значение для определения причины. О наличии птоза верхнего века необходимо указывать пациенту до проведения процедур.

Анатомия века

Чтобы понимать механизм образования птоза, обратимся к анатомии верхнего века.

Мышцы

Мышца orbicularis oculi является основным движителем века. Сокращение этой мышцы, которая иннервируется черепным нервом VII, сужает глазную щель.

Ретракторами верхнего века являются мышцы-леваторы (которые иннервируются черепным нервом III) и его апоневрозом и верхняя часть предплюсны (мышца Мюллера). В нижнем веке ретракторами являются капсулопальпебральная фасция и нижняя таранная мышца.

Закрытие и открытие век достигается за счет ответного действия леватора пальпебры и глазного яблока.

Кожа век – самый тонкий участок, она также участвует в движении века. Прикрепляется дорзально к orbicularis верхнего века и более свободно к preseptal orbicularis.

Глазничная перегородка

Глазничная перегородка закрывает вход в глазницу, действуя как барьер.

Орбитальная перегородка изменяется анатомически и может быть толстой или тонкой.

Орбитальная перегородка является важной структурой. При блефарохалазисе подкожно-жировая клетчатка сползает вниз из-за ослабления перегородки.

Тарзальная пластинка и складка верхнего века

Верхняя тарзальная пластинка расположена на нижнем краю верхнего века под круговой мышцей глаза, и имеет обычно 30 мм в длину и 10 мм в ширину. Нижняя тарзальная пластинка расположена на верхнем краю нижнего века, обычно имеет 28 мм в длину и 4 мм в ширину, к ней прикрепляется круговая мышца, капсулопальпебральная фасция и конъюнктива.

Внутриорбитальный жир

Выполняет функцию амортизатора и со всех сторон окружает глазное яблоко. Порции верхнего и нижнего внутриорбитального жира делятся на внутреннюю, центральную и наружную. Рядом с верхней наружной порцией находится слезная железа.

Что такое птоз

Виды птоза

Птоз можно классифицировать как врожденный (у детей с рождения или до года вследствие аномалии развития мышцы-леватора) и приобретенный 6 .

Приобретенный взрослый птоз (см. табл.) далее классифицируется на основе этиологических факторов:

  • Миогенный
  • Нервно-мышечный
  • Нейрогенный
  • Механический
  • Церебральный

К наиболее частотным относится приобретенный инволюционный апоневротический птоз вследствие обусловленного возрастом опускания тканей 7 .

Таблица 1. Причины приобретенного блефароптоза

Хроническая прогрессирующая внешняя офтальмоплегия
Окулофарингеальная мышечная дистрофия
Миотоническая дистрофия

Синдром Хорнера
Окуломоторный парез
Синдром Гийена-Барре (вариант Миллера-Фишера)
Офтальмоплегическая мигрень

Инволюционный (старческий) или апоневротический
Травма
Воспаление или инфильтрация века (с амилоидом или злокачественная опухоль)
Дерматохалязис, опухоли век или орбиты,
Халазион, послеоперационный отек
Травма вследствие ношения контактных линз

Поражения головного мозга (особенно правого полушария)

На сегодняшний день самая точная и полная классификация различных видов птоза представлена Василием Викторовичем Атамановым:

  • птоз верхнего века односторонний;
  • птоз верхнего века двусторонний;
  • птоз верхнего века частичный;
  • малой степени 1-2 мм;
  • средней степени 3-4 мм;
  • тяжелой степени 5-7 мм;
  • птоз верхнего века полный (отсутствие функции леватора верхнего века).

Псевдоптоз

Также специалисты выделяют явление под названием псевдоптоз, при котором верхнее веко только кажется птозным, но на самом деле таковым не является.

Данное состояние важно дифференцировать от птоза истинного!

К причинам псевдоптоза относят 8,9,14 :

  • блефароспазм,
  • гемифациальный спазм,
  • узость глазной щели,
  • энофтальм, микрофтальм, анофтальм,
  • дерматохалязис (избыточная кожа век),
  • ретракцию век,
  • миопию высокой степени,
  • особенности строения верхнего века (взгляд с поволокой).

Как определить блефароптоз

Сбор анамнеза

  • Опущенные веки (симметричное двухстороннее минимально выраженное опущение век с полноценной экскурсией верхних век. Функционально верхнее веко полноценно, но эстетически не удовлетворяет пациента).
  • Пациенты выглядят сонными или уставшими.
  • Пациенты могут жаловаться на ухудшение зрения, усиление слезотечения и уменьшение верхнего поля зрения.
  • Сложности в повседневной жизни, такие как езда на автомобиле, чтение и подъем по лестнице.
  • Жалобы на головную боль, вызванную напряжением в области лба из-за чрезмерного использования мышц лба при попытках косвенного поднятия век и поднятия бровей.
  • Пациент может поднимать веко пальцем или всю бровь для улучшения обзора.
Читайте так же:
Таблетки от глистов для кошек : инструкция по применению

Клинические измерения

В норме верхнее веко обычно прикрывает 1 мм роговицы, а нижнее веко обычно лежит на стыке роговицы и склеры 3 .

Для диагностики птоза рекомендуются следующие измерения 13 :

  1. Высота глазной щели: определяется как самое широкое расстояние между краями верхнего и нижнего века при взгляде прямо и обычно колеблется в пределах 8–11 мм.
  2. Расстояние между верхним веком и зрачком (Marginal reflex distance): наиболее точно для измерения птоза. Пациент смотрит вдаль при взгляде прямо. Расстояние обычно составляет 4–5 мм и не зависит от положения нижнего века.
  3. Складка верхнего века: расстояние от складки верхнего века до края век составляет около 8 мм у мужчин и 9–10 мм у женщин. Верхняя складка века отсутствует при врожденном птозе и увеличивается при апоневротическом птозе.
  4. Тест функции леватора: этот тест оценивает сила тяги леваторной мышцы. Измеряется движение верхнего века при взгляде вниз и вверх, в то время как бровь / лобная мышца фиксируется рукой, чтобы избежать их естественного движения. Нормальная функция составляет больше 11 мм, больше 11 мм считается «очень хорошо», «хорошо» 8–10 мм, 5–7 мм и менее 4 мм считается «плохо».

Внешний осмотр

  • Пропальпировать веки и край орбиты.
  • Оценить любые клинические признаки относительного проптоза или энофтальма в каждом глазу.
  • Провести осмотр бровей на исходном уровне.
  • Отметить положение головы пациента; положение подбородка. Пациенты могут отклонять голову назад.
  • Осмотр зрачка. Различия в размере зрачка и цвете радужной оболочки глаз могут исключить синдром Хорнера.
  • Наличие косоглазия.

При наличии симптомов косметологу следует направлять пациентов к офтальмологам.

Птоз и ботулинотерапия

В целом появление птоза, обусловленного введением ботулотоксина, в литературе отмечается нечасто 12,15,16 .

Чаще всего возникает ятрогенный птоз, вызванный инъекцией ботулина, обычно он самостоятельно разрешается в течение 3–4 недель. В литературе приводится описание использования глазных капель Апраклонидин 0,5 % для ускорения этого процесса. Действующее вещество альфа2-адренергический агонист заставляет мышцы Мюллера сокращаться быстрее и поднимать верхнее веко на 1–3 мм 11 .

Подробные протоколы можно прочитать по ссылке.

Чтобы минимизировать риск ятрогенного птоза рекомендуется использовать соответствующую методику выполнения инъекций и помнить анатомию.

Лобная мышца на орбитальном ободке чередуется с глазной мышцей orbicularis oculi и центральными депрессорами бровей, включая corrugator supercilii, depressor supercilii и procerus. Эти мышцы двигают брови и кожу.

Мышцы глазного яблока функционируют как депрессоры бровей. Боковая мышца orbicularis oculi отвечает за формирование морщин «гусиные лапки». В нижнем веке активность мышц объясняет появление морщин нижнего века. Procerus морщит основание носа, а корругатор производят две вертикальных морщины между бровями.

Птоз и ботулинотерапия

Лечение и коррекция птоза век

Терапия блефароптоза комплексная и обычно требует участия невролога, офтальмолога и специалиста эстетической медицины.

Птоз можно откорректировать, если установлена причина 2 .

Консервативные методы

Врожденный и нейрогенный птоз легкой или средней степени тяжести может саморазрешиться и не повлечь каких-либо осложнений со стороны зрительного аппарата 17 .

Птоз при миотонической дистрофии корректируется специальным макияжем с помощью специального клея, фиксирующего верхнее веко, а также очками 2 .

Некоторые формы миогенного птоза, особенно при миастении и миастеническом синдроме, хорошо реагируют на медикаментозную терапию (например, ингибиторы холинэстеразы, кортикостероиды, азатиоприн, диаминопиридин) и умеренную физическую нагрузку.

Хирургические методы

Однако в большинстве случаев птоз корректируется хирургическим путем (блефаропластика). Почти во всех случаях операция выполняется офтальмологом или пластическим хирургом амбулаторно под анестезией.

При легком птозе выполняется резекция конъюнктивы и мышцы Мюллера, а также процедура Фасанелла-Сервата 18 . Она была впервые предложена в 1961 году и представляет собой иссечение тарзоконъюнктивальной ткани, мышцы Мюллера и мышцы levator palpebrae superioris.

Также в литературе имеются указания на лечение легкой степени птоза с помощью ботулотоксина. Токсин вводился в область orbicularis для коррекции микроптоза и улучшения симметрии. Однако данная методика может приводить к усилению птоза верхнего века в случае превышения дозировки 19,20 .

При более сильных явлениях блефароптоза показана миэктомия orbicularis, лифтинг бровей.

Альтернативные методики

Описаны эндоскопическая подтяжка лба для опущения бровей (однако следует помнить, что методика не решает проблему птоза век, только бровей) 2 , процедуру под названием Whitnall’s Sling 21 .

Заключение

Форма глаз вместе с положением век, формой и положением бровей определяют индивидуальность человека. Поэтому при проведении коррекции косметологу следует ориентироваться на внешний осмотр и уметь отличать птоз истинный от псевдоптоза и соответствующим образом подбирать протокол коррекции с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию