Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Деформирующий остеоартроз: применение препаратов компании Vita Line в комплексном лечении больных. Причины. Как помочь?

Деформирующий остеоартроз: применение препаратов компании Vita Line в комплексном лечении больных

В. Д. Бурунсус, Л. В. Олейник, И. В. Ступак, О. Г. Бурунсус
Национальный научно-практический центр скорой медицинской помощи; Национальный научно-практический центр неврологии и нейрохирургии; Центральный военный клинический госпиталь МО РМ; Центр Семейной медицины № 3 ТМО сектора Ботаника; Кишинев, Республика Молдова.

Остеоартроз — характеристика
Изменения суставов при остеоартрозе
Признаки остеоартроза
Механизм развития остеоартроза
Терапия остеоартроза

Остеоартроз — характеристика

Деформирующий остеоартроз — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита. Деформирующий остеоартроз занимает первое место среди заболеваний опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого возраста.

Различают первичный деформирующий остеоартроз и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Причины первичного остеоартроза окончательно не известны.

Основными предполагаемыми факторами развития первичного остеоартроза являются:
— несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;
— наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предраспологающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза: травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.

Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы сустава; эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей, суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты) и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.

Изменения суставов при остеоартрозе

Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеингликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов.

При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза: повышение функции Т-хелперов, способствующей развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща.

Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.

Признаки остеоартроза

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей. Основными и общими признаками для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:

1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.

2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.

3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

4. Крепитация при движениях в суставе.

5. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

6. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.

7. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.

8. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.

Механизм развития остеоартроза

Установлено, что в сыворотке крови больных деформирующего остеоартроза повышается уровень глюкокортикоидов, сиаловой и нейралиновой кислот, а содержание их в тканях пораженного сустава снижается. Именно эти вещества являются важными компонентами белково-углеводных комплексов, определяющих физико-химические свойства суставного хряща. Изменяется и тканевое дыхание пораженных тканей сустава.

Микроскопические изменения в суставах хряща представляют собой дистрофические нарушения, процесс рассасывания хряща и пролиферации хрящевых клеток. Уплотнение поверхностных отделов кости сопровождается образованием кистозных полостей размером от нескольких миллиметров до 1 -2 см в диаметре. В результате образования кист снижается плотность кости. Синовиальная оболочка атрофична, скудно продуцирует синовиальную жидкость. Суставная капсула склерозирована. Вышеизложенное характеризует, главным образом, деформирующий артроз тазобедренных суставов как клинической модели.

Патогенез артроза коленных суставов также неоднороден. Причиной его являются внутрисуставные повреждения, статодинамические нарушения, хондропатии, инволютивные изменения у пожилых с явлениями динамической декомпенсации сустава, дегенеративно-дистрофические изменения.

Деформирующий артроз таранно-берцового сочленения возникает после внутрисуставных повреждений или воспалительных процессов с захватом хрящевых поверхностей и параартикулярных тканей, что также ведет к развитию дегенеративно-дистрофических изменений.

Читайте так же:
Отек головного мозга: симптомы, причины

Суставы верхних конечностей менее нагружаемы, дегенеративно-дистрофические процессы в них бывают реже, а тяжесть поражения выражена слабее.

Начальными проявлениями деформирующего артроза любой локализации являются боли. Для суставов нижних конечностей характерно возникновение болей в начале ходьбы, особенно после сна или длительного сидения, ношения тяжести, ранее не вызывавших болевых ощущений. По мере прогрессирования процесса болевые ощущения учащаются, отмечается нарастание их интенсивности, но они исчезают почти полностью в спокойном положении, возобновляясь при малейшей физической нагрузке. При одностороннем деформирующем артрозе тазобедренного сустава боли способствуют развитию атрофии мышц конечности, ограничению движений, снижению опорности конечности, развитию сгибательных и приводящих контрактур. Последние по своему характеру являются защитными, отвлекающими сустав от неадекватной нагрузки. Двустороннее поражение тазобедренных суставов ведет к углублению тяжести клинической картины. У пациентов резко ограничивается возможность передвижения и самообслуживания.

Для клинической картины деформирующего артроза коленного сустава характерны жалобы на боли различной интенсивности при ходьбе, особенно по неровной поверхности, скованность после сна и длительного сидения, при ношении тяжести, при подъеме по лестнице. Рельеф сустава при клиническом исследовании долгое время остается нормальным. Отмечается не резко выраженная болезненность по внутренней поверхности сустава. Активные движения сохранены и в начальных стадиях заболевания мало болезненны. По мере прогрессирования процесса клиническая симптоматика нарастает, уменьшается амплитуда движений. Боли могут становиться острыми, блокирующими или приобретают постоянный характер при эксудативном артрите. Пальпаторно болезненны параартикулярные ткани и надколенник, определяется утолщенная сумка. При наличии синовита в верхнем завороте определяется выпот. Отчетливо выявляются вальгусное или варусное искривление голеней, что имеет соответствующие признаки на обзорных рентгенограммах.

Деформирующий артроз таранно-берцового сочленения клинически проявляется болью при ходьбе, увеличением его объема за счет стойкого отека мягкий тканей, ограничением амплитуды движений и резким снижением спорности ноги. Деформирующий артроз суставов верхних конечностей (локтевой и плечевой) проявляются болями при движении, ограничении движений.

При лечении больных деформирующим артрозом перед врачом встают две главные задачи — избавить пациента от боли и улучшить функцию конечности. Эти два требования варьируют в зависимости от локализации и тяжести поражения сустава. Лечение должно быть индивидуальным. Особое внимание должно уделяться компенсаторным возможностям пораженного сустава. Прежде чем приступить к лечению, больному необходимо разъяснить сущность и сложность его болезни, ожидаемые результаты планируемых лечебных мероприятий.

Терапия остеоартроза

Консервативная терапия остеоартрозов определяется, прежде всего, общим состоянием больного, состоянием его сердечно-сосудистой системы, длительностью заболевания, степенью поражения внутрисуставных структур, хряща и костей, составляющих сустав.

Современная терапия деформирующего остеоартроза включает применение хондропротекторов (румалон, артрон (хондроитинсульфат), артепарон, мукартрин); внутрисуставное введение ингибиторов протеолитических ферментов; применение искусственной синовиальной жидкости — поливинилпирролидона. Однако, учитывая множественные побочные эффекты, а иногда и прямое токсическое воздействие большинства фармацевтических препаратов базисного действия, необходимо продолжить поиск безопасных средств для лечения этой многочисленной категории больных.

Медицина XXI века — это медицина профилактическая, обращенная не столько к болезни, столько к организму человека. Жизненную энергию человек пополняет в основном из потребляемой им пищи, поэтому избавиться от деформирующего остеоартроза мы рекомендуем с помощью БАДов растительного происхождения компании «Vita Line «. Практика натуропатии и фитотерапии обращена к естественному энергосберегающему выходу организма из неблагоприятной для него ситуации, т.е. к естественному способу выздоровления.
В лечении деформирующего остеоартроза рекомендуются следующие БАДы компании «Vita Line»:

Название БАДУказания к применениюМеханизм действия БАД
Joint Care (Экстракт для суставов)По 4 капсулы в день во время еды для людей, весящих до 60 кг;
По 6 капсул в день во время еды для людей, весящих до 90 кг;
По 8 капсул в день для людей, весящих более 90 кг.
— улучшает состояние соединительной ткани, синтез коллагена, восстановление хряща;
— является составной частью синовиальной жидкости;
— метилсульфонилметан (MSM) обеспечивает молекулярную структуру белка и входит в состав многих аминокислот, которые, в том числе, участвуют в синтезе важного антиоксиданта — глютатиона
Ultra Calcium & Silica FormulaПо 1 таблетке 2-3 раза в день вместе с едой— способствует укреплению костей и восстановлению соединительной ткани;
— предупреждает вымывание кальция из костей и подавляет паратгормон
Evening Primrose OilПо 1-2 капсулы в день во время еды— повышает синтез противовоспалительных простагландинов;
— уменьшает боль и снижает воспалительные процессы в суставах
Омега-3По 2-3 капсулы в день во время еды— обеспечивает адекватный синтез простагландинов 1 и 3 групп (ПГ 1 и 3);
— тормозит действие циклооксигеназы, что снижает уровень лейкотриенов, вызывающих воспалительные реакции
Cat’s ClawПо 1 таблетке 3-4 раза в день— антиоксидантное действие;
— противовоспалительный и болеутоляющий эффекты;
— иммуномодулирующее действие;
— общая детоксикация
Pau D’ArcoПо 1-2 капсулы в день во время еды— улучшает обмен веществ;
— повышает иммунную функцию организма
PycnogenolПо 1-2 капсулы в день во время еды— оказывает выраженное антиоксидантное действие;
— оказывает противовоспалительный эффект
Long LifeПо 1 капсуле 2 раза в день после еды— предупреждает появление свободных радикалов;
— тормозит образование воспалительных простагландинов;
— стимулирует синтез коллагена и мукополисахаридов

В комплексное консервативное лечение артрозов всегда включается физиотерапевтическое лечение: массаж, УВЧ, ультразвук с анальгетиками или гидрокортизоном, парафин (озокерит ) или грязелечение (аппликации). Важное значение придается санаторно-курортному лечению с использованием радоновых и сероводородных ванн.

Профилактика деформирующего артроза является сложной проблемой. Раннее выявление заболеваний опорно-двигательного аппарата, выявление и прекращение воздействия различных эндо- и экзогенных факторов, своевременное лечение и диспансерное наблюдение за этой группой больных несомненно будут способствовать улучшению результатов лечения.

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Остеоартрит (ОА) принято рассматривать как коморбидное заболевание, реализующееся в тесном взаимоотношении с кардиоваскулярными факторами [3]. Как показали многие исследования, в среднем 95 % больных ОА имеют сердечно-сосудистые заболевания [4]. Данное обстоятельство необходимо учитывать в формировании консервативной стратегии лечения и реабилитации. Так, в рекомендациях OARSI(2014) впервые введено классификационное понятие коморбидности, степень выраженности которой ведёт к ограничению использования в терапевтических целях нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, которые способны увеличивать сердечно-сосудистые риски. Данные рекомендации основаны главным образом на понимании того, что ОА и сердечно-сосудистые заболевания при включении определённых триггеров взаимодействия способны взаимно отягощать течение друг друга [34].

Читайте так же:
Легочная регургитация: причины, симптомы, диагностика, лечение

Существенное отличие от указанного положения имеет теория, основывающаяся на том, что факторы сердечно-сосудистых заболеваний способны инициировать развитие и прогрессирование ОА. Эта концепция базируется на том, что кардиоваскулярный континуум, реализующийся повсеместно, затрагивает субхондральные отделы трубчатых костей, приводя к ишемии, воспалению, импрегнации липидов [19] и ремоделированию [2]. Важная роль в данном аспекте отводится субхондральной кости (СХК), которая непосредственно участвует в патогенезе ОА [2]. Вместе с тем долгие годы было принято считать, что при ОА поражается преимущественно суставной хрящ. Felson D.T. и соавт. (2001) продемонстрировали с помощью МРТ, что начальные изменения при ОА происходят именно в СХК [14]. Было многократно показано, что поражение суставного хряща происходит опосредованно через первоначальное ремоделирование СХК [12, 30]. Несмотря на многочисленные исследования роли СХК и хряща в патогенезе ОА, в настоящее время отсутствует полное понимание основой причины ОА [45]. Существующие консервативные терапевтические стратегии носят паллиативный характер с эндопротезированием пораженных суставов на поздних стадиях заболевания. Вместе с тем есть весомые основания полагать, что сердечно-сосудистые заболевания, реализующиеся через эндотелиальную дисфункцию, способны инициировать развитие и прогрессию ОА.

Цель данного обзора – критический анализ данных о роли сосудистых факторов в патогенезе остеоартрита.

Субхондральная кость – хорошо васкуларизированная структура. Развитая микроциркуляторная сеть обеспечивает рост, репарацию и обмен веществ, как СХК, так и прилежащего суставного хряща [6]. Особенности кровоснабжения СХК обеспечивают работу красного костного мозга и процессы минерализации костного матрикса. Таким образом реализуются неразрывные процессы – гемопоэз, моделирование и ремоделирование костной ткани [10]. Rhinelander F.W. и соавт. [42] показали тесную связь, которая существует между особенностями микроциркуляторного русла и ремоделированием кости. Особый интерес представляет работа Parfitt A.M. [39], в которой сосудистому руслу отводится ключевая роль в процессах костного образования и резорбции. Субхондральные отделы относительно других участков трубчатых костей имеют особенно высоко развитую сосудистую сеть, что предполагает высокие метаболические особенности [22]. В СХК наблюдается и более высокие скорости кровотока кости, которые также связаны с высокими трофическими и энергетическими потребностями [6, 10]. Другой особенностью кровоснабжения СХК является отсутствие резервных коллатеральных путей, что предрасполагает к высокому риску развития ишемии субхондральных отделов и ростовой пластинки суставного хряща [25]. Уменьшение кровотока в СХК способно приводить к нарушению трофических паттернов суставного хряща [22, 23].

Высокая скорость кровотока в условиях хорошо развитой микроциркуляторной сети СХК обеспечивает обмен кислорода и питательных веществ и утилизацию продуктов метаболизма. Обменные процессы происходят главным образом в межклеточной жидкости костной ткани, что имеет первостепенное значение для трофики остеоцитов. Несмотря на то, что остеобластам и остеокластам отводится первостепенная роль в процессах костного ремоделирования, остеоциты являются наиболее многочисленными клетками в костной ткани, обеспечивающими механизмы адаптации, репарации и гомеостаза [16]. Указанные механизмы обеспечиваются остеоцитами за счёт высокой чувствительности к изменяющимся механическим условиям, опосредуемой вариабельностью скорости потока жидкости в остеоцитарных лакунах, которая, в свою очередь, определяется интенсивностью кровотока [11]. Репаративный потенциал остеоцитов определяется возможностью реагировать на микроповреждения кальцинированной костной матрицы [37]. Повреждение костной матрицы приводит к активации BMP/Wnt сигнального пути с целью локальной резорбции поврежденного участка кости [48] и последующей реминерализации [15]. В условиях ишемии, как было показано с помощью визуализации in vivo, происходит гибель остеоцитов и остеолизнекротизированного участка кости [21]. Примечательно, что к гипоксии и апоптозу остеоцитов СХК приводит не только изменение показателей кровотока, но и снижение механической нагрузки, что негативно сказывается на диффузии межклеточной жидкости [18]. Как показали исследования, кроме гипоксии, апоптоз остеоцитов инициируют микроповреждения костного матрикса [36]. Данный механизм направлен на инициацию дифференцировки предшественников остеобластов под воздействием проапаптотических сигналов и продуктов клеточного катаболизма [18].

Таким образом, особенности кровообращения в СХК играют ключевую роль в процессах регенерации, ремоделирования и обеспечивают трофические потребности прилежащего суставного хряща. Изменения в микроциркуляторном русле вследствие венозного застоя, окклюзии сосуда или спазма имеют ключевое значение в развитии патологии СХК и суставного хряща. Реализация дисфункции эндотелия в рамках кардиоваскулярного континуума в данном аспекте представляет интерес в качестве инициатора патогенетических звеньев ОА.

Изменение объёмно-скоростных характеристик кровотока в микроциркуляторном русле СХК неминуемо приводит к снижению скорости потока жидкости в остеоцитарных лакунах. В результате этого развивается гипоксия, апоптоз остеоцитов, активация остеокластов с целью утилизации нежизнеспособного участка костной ткани [16]. Систематически повторяющиеся эпизоды этого процесса потенциально могут способствовать ремоделированию СХК, приводя в конечном итоге к инфарктам и асептическим некрозам. Доказательства роли ишемии СХК на начальных этапах развития ОА связаны с применением МРТ высокого разрешения [32], которая позволила визуализировать феномен отёка костного мозга (ОКМ) [14]. ОКМ является мощным фактором прогрессирования ОА [7, 51] и тесно связан с деградацией суставного хряща [17]. Результатом данного процесса является кистозная трансформация СХК [7].

Происхождение феномена ОКМ до настоящего времени не известно. Winet H. и соавт. (1998) высказывают небезосновательное предположение о том, что ОКМ является вторичным по отношению к ишемии и усугубляется в процессе реперфузионного повреждения [47]. Действительно, отёк костного мозга наблюдается в условиях перелома вследствие повышения внутрикостного давления [43]. Другим немаловажным источником повышения интрамедулярного давления и ОКМ является системная артериальная гипертензия [38]. Существенным недостатком данной патогенетической концепции остаётся невозможность гистологического подтверждения ОКМ на ранних стадиях ОА. Однако есть данные сопоставления МРТ и гистологических образцов на поздних стадиях ОА. Так, в терминальной стадии ОА при эндопротезировании коленного сустава обнаруживается отёк, некрозы и трабекулярное ремоделирование СХК [50]. Plenk H.Jr. и соавт. (1997) показали, что ОКМ сочетается с опустошением остеоцитарных лакун и активацией костного образования [41]. Действительно, как было показано в последующем, на поздних стадиях ОА наблюдается нормальная или высокая плотность СХК.

Читайте так же:
Асцит брюшной полости: лечение, причины, симптомы, асцит при онкологии

Таким образом, существуют неоспоримые доказательства того, что на ранних стадиях ОА формируется ОКМ СКХ, который является, судя по всему, следствием локальной ишемии. Феномен отёка костного мозга связан как с некрозом участков СХК, так и с усилением костного образования. Открытым остаётся вопрос о том, являются ли эти процессы звеньями одной цепи или представляют разные варианты развития патоморфологических сценариев.

Трофические паттерны СХК и суставного хряща реализованы через густую субхондральную сосудистую сеть, расположенную в непосредственной близости от ростовой пластинки хряща, и систему микроканальцев, пронизывающих базальные отделы зоны роста хряща [22]. Такой микроциркуляторный контакт обеспечивает более 50 % потребностей суставного хряща в глюкозе, кислороде и воды [23]. Malinin T. и соавт. (2000) показали, что экспериментальное прерывание связей между суставным хрящом и субхондральной костью у приматов приводит к дегенерации хряща [31].

Приведенные выше данные указывают на важную роль СХК и субхондрально-хрящевых трофических отношений в патогенезе ОА. Однако подлежит критическому анализу вопрос взаимосвязи ишемии СХК с системной сосудистой патологией. В литературе имеются данные о роли венозного застоя, артериальной гипертензии, изменений системы свёртывания крови в развитии феномена ишемии СХК. Так, Kiaer T. и соавт. (1993) на животной модели было показано, что системное снижение артериального притока и обструкция венозного оттока негативно влияют на локальный костный кровоток, приводя к гипоксии [26]. Более того, внутрикостный венозный стаз является ключевым футором асептического некроза. Этот вывод был сделан на основании серии экспериментов, в ходе которых накладывали лигатуры на крупные вены конечностей животных, что вызывало в конечном итоге тяжелый ОА[46]. Arnoldi C.C. и соавт. (1984) [5] показали, что увеличение внутрисуставного давления у кроликов приводило к внутрикостной гипертензии. Этот феномен объясняется тем, что кровоснабжение СХК осуществляется сосудами, которые берут своё начало в капсуле сустава у края суставного хряща. Так было выяснено, что даже небольшое увеличение внутрисуставного давления достаточно, чтобы блокировать поток крови. Эти данные позволяют предположить, что увеличение внутрисуставного давления, вызванное ожирением или синовитом, может быть одним из механизмов развития внутрикостной гипертензии и ишемии, инициируя ремоделирование СХК и деградацию суставного хряща.

Концепция венозного застоя предполагает, что внутрисосудистая гипертензия приводит к чрезмерному расширению сосудов микроциркуляторного русла и увеличению сосудистой проницаемости [46]. Развитие гипертензии в остеоцитарных лакунах вследствие интерстициального отёка кости сочетается с дефицитом питательных веществ и кислорода, что в свою очередь приводит к гибели остеоцитов [24]. Венозный стаз СХК приводит к снижению трофического обеспечения суставного хряща [22]. Гибель остеоцитов вследствие ишемии, как уточнялось выше, запускает каскад репаративных процессов, направленных на утилизацию некротизированной ткани и восстановление целостности. Последний процесс, в свою очередь, может способствовать изменению архитектуры СХК [1], деградации суставного хряща, инвазии сосудов в кальцинированный слой хряща и прогрессированию ОА [44].

В изучении роли сосудистых факторов в патогенезе ОА особое внимание заслуживает артериальная гипертензия. Интерес представляет тот факт, что у пациентов с ОА наблюдается чрезвычайно высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний [20], в число которых входит артериальная гипертензия, сахарный диабет и дислипидемия [45]. Тяжесть ОА ассоциирована с уровнем артериального давления [29], а атеросклероз является независимым фактором развития и прогрессирования заболевания суставов [40]. В кагорных исследованиях было показано, что ОА коленного сустава чаще встречается у больных артериальной гипертензией независимо от ожирения [33]. Совершенно очевидно, что артериальная гипертензия является сильным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сердечно-сосудистых катастроф и поражения органов-мишеней. Это связано в первую очередь с развитием дисфункции эндотелия, нарушением ангиогенеза [27]. Эндотелиальная дисфункция, как известно, реализуется повсеместно. В связи с этим есть предположение о её роли в субхондральной ишемии и развитии ОА [45]. Так, в патогенезе ОА показана роль эндотелиального фактора роста (VEGF) [13], оксида азота (NO) и некоторых других субстанций, реализующихся в СХК [28]. Babarina A.V. и соавт. (2001) было убедительно показано, что эндотелиальные клетки сосудов СХК выделяют протеазы, которые блокируют синтез коллагена 10 типа и щелочной фосфатазы в культуре куриных хондроцитов. При этом эндотелиоциты являются источником сосудистой инвазии, способствующей гипертрофической дифференцировке хондроцитов и остеоцитов [35]. Wu R. и соавт. (2016) показали роль вазоактивного вещества эндотелина-1 в деградации суставного хряща и пролиферации остеобластов. Данный эффект, по мнению авторов, реализуется путём индукции эндотелином экспрессии гена онкостатина в остеобластах [49]. Экспрессия гена другого вазоактивного вещества – брадикинина BDKRB2, связана с прогрессией рентгенологических признаков ОА [9]. Это объясняется тем, что полиморфизм гена В2 рецептора брадикинина BDKRB2 + 9 / -9 ассоциирован с более высокими уровнями провоспалительных цитокинов TNF-alpha, IL-6 и ИЛ-8 и толл-подобных рецепторов второго типа (TLR-2). С другой стороны, ингибиторование рецепторов брадикинина MEN16132 приводил к супрессии провоспалительных цитокинов [8].

Резюмируя изложенное, нужно отметить важную роль СХК в патогенезе ОА. Сосудистые факторы в рамках кардиоваскулярного континуума реализуют свои патогенетические эффекты в микроциркуляторном русле субхондральной кости. При этом наблюдаются ключевые феномены венозного застоя, артериальной гипертензии и дисфункции эндотелия, которые приводят к ремоделированию субхондральной кости, деградации суставного хряща, неоваскуларизации и неоиннервации ростовой пластинки хряща. Дальнейшее изучение роли коморбидных состояний в патогенезе ОА позволит расширить понимание степени интеграции факторов сердечно-сосудистого ремоделирования. Понимание значения сосудистых феноменов при ОА будет способствовать совершенствованию патогенетических подходов в консервативной стратегии лечения.

Работа выполнена при поддержке внутривузовского гранта ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России.

Лечение хряща коленного сустава

Глазков Юрий Константинович Главный врач

  • травматолог-ортопед
  • травматолог-хирург
  • спортивный травматолог
  • ортопед
  • Принципы лечения
  • Консервативные методы
  • Коррекция образа жизни
  • Физиотерапия
  • Лечебная физкультура
  • Медикаментозная терапия
  • Хирургические методы
Читайте так же:
Боль в большом пальце ноги

Внутри коленного сустава есть хрящи. Они покрывают суставные поверхности костей: бедренной и большеберцовой. Хрящи смягчают трение. Они обеспечивают сохранность внутрисуставных структур даже на фоне интенсивных физических нагрузок. К сожалению, в силу различных заболеваний возможно истончение или механическое повреждение хрящей. В этом случае пациенту требуется лечение.

Лечение хряща коленного сустава

Лечение хряща коленного сустава

Принципы лечения

Подходы к лечению зависят от того, по какой именно причине истончился хрящ. Это может произойти в результате:

  • воспалительных заболеваний;
  • дегенеративных процессов;
  • травм;
  • проведенных хирургических операций.

Лечение может быть направлено на устранение симптомов, замедление дегенеративных процессов, купирование воспаления, усиление регенераторных способностей хрящевой ткани. Иногда требуется хирургическое вмешательство. Оно позволяет выполнить замещение дефектов хрящевой поверхности.

Консервативные методы

Если гиалиновый хрящ коленного сустава истончен, лечение начинают консервативными методами. Применяются такие способы терапевтического воздействия:

  • Коррекция образа жизни.
  • Физиотерапевтическое лечение и массаж.
  • Лечебная физкультура.
  • Медикаментозная терапия.

Коррекция образа жизни

Изначально необходимо устранить все факторы, которые могут провоцировать истончение хряща коленного сустава. Лечение начинают с того, что пациенту рекомендуют отказаться от тяжелой физической работы, спорта. Потому что при продолжающемся механическом раздражении хряща он будет повреждаться, а полноценное восстановление хрящевой ткани невозможно по причине его слабого кровоснабжения.

Пациенту необходимо:

  • снижение массы тела, если ИМТ превышает 25 кг/м2;
  • уменьшение нагрузки на больную ногу;
  • применение ортопедических приспособлений (ортезов, стелек);
  • использование трости или костылей.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение применяется с целью уменьшения отека, боли. Оно позволяет улучшить кровообращение в той зоне тела, которая находится в непосредственной близости к поврежденным коленным хрящам. В результате улучшается трофика тканей, уменьшаются явления гипоксии, ускоряются регенераторные процессы.

Применяются такие виды физиолечения:

  • электрофорез;
  • гальванизация;
  • фонофорез;
  • электростимуляция;
  • магнитотерапия;
  • лазеротерапия;
  • вибромассаж и другие.

Физиотерапия часто сочетается с медикаментозным лечением. Местные препараты наносятся на кожу. Затем проводится электрофорез или фонофорез для их лучшего проникновения внутрь суставной полости.

Физиотерапия

Физиотерапия

Лечебная физкультура

Физические тренировки помогают укрепить мышцы, разгрузить коленный сустав. Они также способствуют восстановлению хряща за счет улучшения кровообращения. При нагрузке к мышце приливает кровь. Расширяются сосуды. Поэтому кровоснабжение суставной капсулы возрастает. Улучшается и кровенаполнение тех частей хряща, которые прилегают к капсуле.

Медикаментозная терапия

Применение препаратов остается одним из главных способов лечения. В данный момент не существует лекарственных средств, которые гарантированно восстанавливают хрящи или хотя бы предотвращают их дальнейшее разрушение. Однако ряд лекарственных средств позволяют добиться неплохих результатов за счет усиления регенераторных процессов, снижения воспаления, защиты хряща от сильных механических воздействий.

Препараты могут использоваться такими способами:

  • применяются внутрь;
  • вводятся внутримышечно или внутривенно;
  • наносятся на кожу над коленным суставом;
  • вводятся инъекционно внутрь сустава.

Так как в большинстве случаев происходит постепенное разрушение хряща коленного сустава, лечение проводится таблетированными формами препаратов. Они удобнее в использовании и не требуют постоянного участия медицинского персонала в лечебном процессе.

Часто применяются и внутрисуставные инъекции. Они хороши тем, что позволяют после нескольких введений лекарств получить устойчивый длительный результат. Он сохраняется полгода или год. Применение уколов в колено позволяет снизить потребность в медицинских препаратах, которые применяются перорально. Соответственно, уменьшается медикаментозная нагрузка и риск побочных эффектов.

Кремы и гели – это вспомогательное лечение. Оно исключительно симптоматическое. Используется для уменьшения боли, устранения отека. Нет местных препаратов, которые могли бы восстановить суставные хрящи колена или хотя бы замедлить их дегенерацию.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Основные группы препаратов, которые применяются для лечения хрящей коленных суставов

НПВС. Эти препараты не могут восстановить хрящи. Но они способны в некоторых случаях замедлить их дегенерацию за счет устранения воспалительного процесса. Кроме того, нестероидные противовоспалительные средства принимаются с целью снижения болевого синдрома, который неизбежно развивается в случае истончения хрящей из-за сильного трения суставных поверхностей во время выполнения любых движений в коленном суставе.

Хондропротекторы. Это препараты хондроитина и глюкозамина. Их получают из хрящей животных. Хондропротекторы вводятся внутрь сустава, инъекционно внутримышечно, наносят на кожу или принимают внутрь.

Только последний способ применения имеет смысл с точки зрения доказательной медицины. Нанесение хондропротекторов на кожу в виде геля не имеет доказанной эффективности. Введение в сустав или внутримышечно приносит пользу, но лечение нужно длительное (от 6 месяцев), а при таком способе введения переносимость терапии значительно ухудшается.

Несмотря на то, что врачи очень часто назначают хондропротекторы внутрь в капсулах, нет доказательств, что они восстанавливают суставной хрящ. Исследования лишь показывают, что при артрозе коленного сустава длительное применение хондроитина в комбинации с глюкозамином позволяет уменьшить симптомы заболевания.

Гиалуронат. Вводится внутрь коленного сустава. Подобные препараты также выпускаются в лекарственных формах для наружного использования или для применения внутрь. Однако такие способы лечения не имеют убедительных доказательств эффективности. Поэтому гиалуронат в таблетках в основном продается как биологически-активные добавки, а не препараты.

Введение гиалуроновой кислоты внутрь сустава позволяет повысить её концентрацию в синовиальной жидкости. Уменьшается трение хрящей, предотвращается их дистрофия. Симптомы уменьшаются или уходят на несколько месяцев. После этого инъекцию гиалуроната можно выполнить повторно.

PRP. Этой аббревиатурой обозначают богатую тромбоцитами плазму. Её получают из собственной крови пациента, центрифугируют, а затем вводят в сустав. Это один из самых эффективных способов усиления регенерации хрящей. Тромбоциты выделяют большое количество факторов роста. В результате репарация хрящевой ткани усиливается. Но восстановление хрящей колена возможно только в случае ранней стадии артроза или при незначительном их травматическом повреждении.

PRP

Хирургические методы

При значительных дефектах суставной поверхности восстановление хрящевой ткани возможно только хирургическими методами. Для этого используется множество различных методов. Некоторые из них очень дорого стоят и доступны только за границей (Германия, Швейцария, США). Одни способы появились недавно, другие применяются уже более 50 лет.

Читайте так же:
Что такое детоксикация и как ее проводят?

Наибольшую эффективность хирургические методы восстановления хряща имеют при:

  • рассекающем остеохондрите;
  • травматическом повреждении колена;
  • остеоартрозе до 2 степени.

При других заболеваниях, а также в случае выраженного гонартроза полноценно восстановить хрящевые поверхности часто не удается.

Основные хирургические методы восстановления гиалинового хряща коленного сустава:

Субхондральная туннелизация. Врач просверливает в нескольких местах хрящ и субхондральную костную ткань. Открывается кровотечение. Результатом становится образование на месте искусственно нанесенной травмы волокнистого хряща.

Микрофрактурирование. Усовершенствованная методика, которая постепенно вытесняет туннелизацию. Механизм воздействия аналогичный. Формируются множественные микропереломы субхондральной кости с сохранением её каркаса. Методика более безопасна, потому что исключаются ожоговые повреждения хрящей, неизбежные при сверлении.

Аутотрансплантация хряща. Применяется для закрытия тех дефектов суставной поверхности, которые подвергаются максимальным механическим нагрузкам. Здесь хрящи имеют наибольшую толщину. Для аутотрансплантации берутся хрящи с другого участка тела пациента и подсаживаются в коленный сустав. Недостатками метода является дополнительная травматизация донорских участков и недостаток материала при обширных хрящевых дефектах.

Имплантация аутологичных хондроцитов. Берут маленький фрагмент хряща, затем культивируют. Фактически, для пациента выращивается новый хрящ. Его закрепляют на матрице, придавая нужную форму, и имплантируют в сустав. Метод максимально эффективен у пациентов до 55 лет, при дефекте хрящевой поверхности до 10 квадратных сантиметров. Недостатки: высокая стоимость и необходимость проведения двух операций (для забора хряща, а затем для его имплантации в колено).

При появлении признаков повреждения суставных хрящей человек должен обращаться к врачу как можно быстрее. Есть немало способов восстановления суставных поверхностей колена, однако большинство из них становятся малоэффективными в запущенных клинических случаях.

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

В патогенезе развития артроза первое место занимает фактор нарушения питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его устойчивости даже к обычной нагрузке.

Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и скопление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Они приводят к механическому раздражению синовиальной оболочки, появлению различных видов ограничения движений в больном суставе. Таким образом в течении деформирующего артроза различают 3 степени:

pic2

Состояние гиалинового хряща при деформирующем артрозе: А-норма; Б-I степень; В — II степень; Г- III степень.

Кроме степеней артроза выделяют стадии, которые отличаются по характеру течения процесса и клинической картине:

I стадия характеризуется быстрой утомляемостью конечности, «скованностью» мышц. Только некоторые больные отмечают умеренное ограничение движений в суставе из-за скованности. Боли в суставе, как правило, отсутствуют. Только при некоторых артрозо-артритах, которые начинаются с патологического процесса синовиальной оболочки, заболевание может начинаться с болевого и воспалительного синдрома. Рентгенологически в этой стадии развития болезни выявляется сужение суставной щели и субхондральный склероз. Нередко клиническая симптоматика этой стадии заболевания настолько незначительна, что больные даже не обращают на них особого внимания. Поэтому в некоторых литературных источниках можно встретить утверждение, что начало артроза чаще всего бессимптомное.

Посттравматические артрозы нередко начинаются со II стадии, так как при невправленных внутрисуставных переломах имеется первичное нарушение целости суставного гиалинового хряща. К этому добавим, что при наличии смещения внутрисуставных отломков с диастазом между ними более 2 мм, регенерация гиалинового хряща практически невозможна. Имеющийся посттравматический дефект замещается костной мозолью, покрытой рубцовой соединительной тканью, а это уже есть морфологические элементы II стадии развития артроза, который проявляет себя болевым синдромом, особенно при нагрузке на поврежденную конечность.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые могут сопровождаться крепитацией (похрустыванием). Обычно боли возникают в начале ходьбы и называются «стартовые боли». Они появляются из-за того, что во время первого шага основная нагрузка приходится на самый патологически измененный участок нагружаемой части суставной поверхности. Затем нагрузка при движениях более или менее распределяется равномерно на всю суставную поверхность, и боли могут полностью исчезнуть или заметно уменьшится до такой степени, что не мешают больному преодолевать даже значительные расстояния. Однако, с течением времени, особенно после продолжительной нагрузки, к концу рабочего дня боли усиливаются, но после отдыха могут вовсе исчезнуть. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура, хромота. Рентгенологически выявляется значительное сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, выявляются остеофиты (шипы) в местах наименьшей нагрузки. К конечному этапу этой стадии развития болезни болевой синдром может иметь волнообразное проявление: периоды усиления болевого синдрома сменяются различными по продолжительности периодами значительного снижения интенсивности болей или полным их исчезновением. Как правило, такое проявление боли связано с вовлечением в процесс синовиальной оболочки, т.е. с развитием хронического рецидивирующего синовита, который является неотъемлемой частью клинических проявлений III стадии развития болезни.

III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. При локализации процесса в суставах нижних конечностей к этому времени больные самостоятельно ходить не могут и прибегают к помощи трости или костылей. Рентгенологически – суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Основным рентгенологическим различием этой стадии развития болезни и предыдущей является появление множественных кист в субхондральных зонах суставных поверхностей.

pic1

Деформирующий артроз тазобедренного сустава. А-норма; Б-Icт.; В-II ст.; Г- III ст.

Чаще всего поражает коленный и тазобедренный суставы. Методы лечения зависят от стадии заболевания.

Поцелуйко С.В. , к. м. н., врач ортопед-травматолог, главный врач ООО «Клиника ортопедии и травматологии».

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию