Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — редкая медленная вирусная инфекция ЦНС, обусловленная вирусом краснухи. Манифестирует в период от 8 до 19 лет. Проявляется прогрессирующим умственным снижением, мозжечковым синдромом, спастическим тетрапарезом, нарушениями зрения, эпилептическими пароксизмами. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных, картины церебральной МРТ/КТ, результатов анализа спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется симптоматическими средствами, имеет малую эффективность. Заболевание склонно к неуклонному прогрессированию.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Общие сведения

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ПКП) наряду с энцефалитом Расмуссена, подострым склерозирующим панэнцефалитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба входит в группу медленных инфекций ЦНС. Общей чертой указанных заболеваний является длительный латентный период, занимающий десятки лет. Впервые прогрессирующий панэнцефалит краснушной этиологии был описан в 1974 году, когда удалось выделить вирус из церебральных тканей больного. ПКП — редко встречающаяся патология, к настоящему времени в литературных источниках по неврологии описано несколько десятков случаев. Заболеванию подвержены лица мужского пола, характерный возраст манифестации симптомов — 8-19 лет.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Причины ПКП

Этиофактором заболевания выступает краснушный вирус. Медленная инфекция развивается при заражении в результате:

  • Внутриутробного инфицирования. Краснуха при беременности у женщины может протекать бессимптомно. Внутриутробная инфекция плода в первом триместре приводит к множественным порокам развития, далее вероятность аномалий уменьшается. Признаки врождённой краснухи (раннего краснушного энцефалита) обычно наблюдаются в ближайшем периоде после родов. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит развивается, если вирус не проявляется сразу, а остаётся в латентном состоянии.
  • Краснухи, перенесённой в детстве. В исключительных случаях после перенесённой инфекции не происходит полная элиминация вируса, он персистирует в организме в латентной форме.

К группе риска инфицирования корью в период беременности относятся женщины с низкой концентрацией специфических противокоревых иммуноглобулинов (10-25 МЕ/мл), осуществляющих защиту организма от краснушного вируса.

Патогенез

Попадание вируса краснухи в организм обычно происходит внутриутробно либо в раннем детском возрасте. По неизвестным обстоятельствам вирус переходит в неактивную форму, в которой может существовать до двух десятилетий. Причины активации находящегося в латентном состоянии вируса краснухи не установлены. Малое количество клинических наблюдений не даёт возможности подробно исследовать патогенез ПКП. Морфологически отмечается образование периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов и мелких глиальных очагов в мозговой коре, астроцитоз с преимущественным поражением белого церебрального вещества. Изменения носят диффузный характер, захватывают различные участки мозга, за что краснушный энцефалит получил название «панэнцефалит».

Симптомы ПКП

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит дебютирует неспецифической симптоматикой. Близкие начинают замечать перепады настроения, изменения в характере, поведении больного. Ребёнок хуже учится в школе, возникают проблемы с сосредоточением внимания, запоминанием, усваиванием нового материала. Со временем умеренные когнитивные нарушения перерастают в прогрессирующий интеллектуальный дефицит с исходом в деменцию. Отличительной особенностью ПКП является тяжёлая мозжечковая атаксия, включающая шаткость в положении стоя, неустойчивость во время ходьбы, несоразмерные крупноразмашистые движения, промахивание при выполнении целенаправленных действий.

Развёрнутая стадия заболевания характеризуется эпилептическими пароксизмами, присоединением очагового неврологического дефицита. Наблюдается выраженная атаксия (дискоординация, шаткость), зрительные расстройства, парез лицевого нерва. Типичны пирамидные симптомы: слабость мышц, спастическое повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных знаков. Двигательные нарушения распространяются на все конечности, развивается тетрапарез. В некоторых случаях наблюдаются миоклонии — непроизвольные сокращения отдельных мышечных групп. Возникает сенсомоторная афазия — речь становится замедленной, упрощённой, непонятной из-за перестановки слогов, нарушается понимание услышанной речи.

В терминальной стадии спастический тетрапарез приковывает пациентов к постели, отсутствует произвольный контроль тазовых органов. Отмечается выраженная деменция, полное отсутствие речи (мутизм), расстройство движений глазных яблок (офтальмоплегия). Нередко наступает кома. Заболевание оканчивается летальным исходом вследствие тотального поражения головного мозга.

Диагностика

Редкая встречаемость патологии обуславливает сложности постановки диагноза «краснушный панэнцефалит». Важную роль имеет выявление в анамнезе пациента данных о перенесённой внутриутробно или в раннем детстве краснухе. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Неврологический осмотр. В ходе обследования невролог устанавливает наличие фациального пареза, пирамидной симптоматики, мозжечкового синдрома, выраженного когнитивного снижения, сенсомоторной афазии.
  • Люмбальную пункцию. Процедура позволяет получить образец цереброспинальной жидкости, провести его анализ. Характерно умеренное повышение лимфоцитов (40 кл/мкл), белка (1,5-1,5 г/л) с преобладанием гаммаглобулина. Резко увеличена концентрация специфических антикраснушных антител, что свидетельствует об их продукции в тканях ЦНС.
  • Электроэнцефалографию. Не обнаруживает специфических отклонений. Типично диффузное замедление основного ритма.
  • Томографию. МРТ, МСКТ и КТ головного мозга выявляют гидроцефалию, генерализованную атрофию церебральных тканей, расширение борозд мозговой коры. Особенно грубо атрофирован мозжечок.
  • Анализ крови на противокраснушные антитела. Осуществляется иммуноферментным методом (ИФА). Титр антител повышен, но не столь значительно, как в цереброспинальной жидкости.
Читайте так же:
Горечь во рту при беременности

Выделить краснушный вирус из полученных путём биопсии церебральных тканей, как правило, не удаётся. Необходимо дифференцировать прогрессирующий панэнцефалит краснушной этиологии от других медленных инфекций, вирусного энцефалита, рассеянного энцефаломиелита. Дифференциальный диагноз проводят с подострым склерозирующим панэнцефалитом, отличающимся нормальной картиной цереброспинальной жидкости с повышением титра противокоревых антител.

Лечение ПКП

Специфическая терапия не разработана. Попытки лечения противовирусными препаратами (амантадином), метаболическими средствами (инозином) оказались безуспешными. Проводится симптоматическая терапия (антиконвульсанты, антигипоксанты, противоотечные средства), однако она не способна приостановить прогрессирование симптомов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит оканчивается летально. Продолжительность заболевания с момента манифестации симптомов не превышает 3-х лет. В связи с отсутствием эффективной терапии большое значение придаётся профилактике инфицирования краснухой беременных женщин и детей. Специфическая профилактика осуществляется путём вакцинации против краснухи детей в возрасте 1 года с последующей ревакцинацией в 6 лет. Не привитым ранее и не переболевшим краснухой 13-летним девочкам рекомендовано однократное введение вакцины. Планирующим беременность женщинам с низким титром противокраснушных антител показана вакцинация по индивидуальным показаниям. Ведение беременности у женщин из группы риска должно осуществляться с контролем титра специфических антител в крови.

Публикации в СМИ

Краснуха — острое вирусное заболевание, протекающее с кратковременной лихорадкой, пятнистой или пятнисто-папулезной сыпью и увеличением лимфатических узлов (чаще затылочных).

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Заболеваемость: 396,0 на 100 000 населения в 2001 г.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель. Заразен больной за 2–3 дня до появления первых симптомов и в течение 7 дней болезни. Больные врождённой краснухой опасны в течение года после рождения. Болеют люди всех возрастов, редко заболевание регистрируют у детей 1-го года жизни. Восприимчивость к инфекции высокая. Путь распространения приобрётенной краснухи — капельный, врождённой — трансплацентарный.

Анамнез. При приобретённой краснухе — контакт с больным за 11–21 день до начала заболевания. При врождённой краснухе — контакт беременной с больным краснухой или указание на перенесённую краснуху во время беременности.

Клиническая картина • Приобретённая форма •• Сыпь розеолёзная или розеолёзно-папулёзная на неизменённом фоне кожи с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, несливающаяся (дискретная). Сыпь появляется в 1 день болезни практически одномоментно на всех участках типичной локализации и исчезает через 2–3 дня бесследно. Синдром типичный, но возникает не всегда (возможно развитие заболевания без экзантемы, что необходимо учитывать при решении вопроса о сохранении беременности у инфицированной, ранее неболевшей женщины) •• Умеренно выраженная интоксикация (ломота в мышцах, повышение температуры тела, недомогание) •• Незначительные катаральные явления со стороны слизистых оболочек носоглотки (ринит с серозным отделяемым из носа) •• Возможно появление энантемы (пятнистая гиперемия мягкого и твёрдого нёба) •• Увеличение шейных, околоушных и затылочных лимфатических узлов, возможна их умеренная болезненность при пальпации • Клиническая картина врождённой формы •• Заражение женщины в первые 16 нед беременности (особенно до 8–10 нед) может привести либо к внутриутробной смерти плода, либо к тяжёлым нарушениям процесса эмбрио- и фетогенеза с формированием грубых аномалий развития (уродств). Классическую триаду Грегга — поражения глаз (катаракта, ретинопатия, микрофтальм, глаукома, хориоретинит), глухота, пороки развития ССС (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, гипоплазия лёгочных артерий) — в настоящее время наблюдают редко, чаще выявляют единичные аномалии. Возможны поражение ЦНС (микро- и макроцефалия), пороки развития костной системы •• При инфицировании плода на поздних сроках беременности (после 16 нед) риск появления врождённых уродств невелик и сводится к негрубым единичным дефектам развития или воспалительным процессам. Из них наибольшую опасность представляет менингоэнцефалит • У детей заболевание протекает легко и без осложнений. Тяжёлые и осложнённые формы регистрируют преимущественно у взрослых.

Методы исследования • Выделение вируса •• Классический вирусологический метод с изоляцией вируса при посеве биологического материала слизи носа на эмбриональные ткани • Обнаружение АТ к Аг вируса •• Выявление противокраснушных АТ и прирост их титра в РСК и нейтрализации в 4 раза и более •• Обнаружение противокраснушных АТ в реакциях латекс-агглютинации и ИФА. Наибольшее значение в диагностике врождённой краснухи имеют противокраснушные IgM и стабильно высокое содержание IgG в течение нескольких месяцев • Лабораторные методы используют обычно для диагностики стёртых, субклинических форм и для подтверждения диагноза краснухи у беременных и новорождённых.

Читайте так же:
Вакцинация против ротавирусной инфекции : инструкция по применению

Дифференциальная диагностика • Корь • Энтеровирусная инфекция • Внезапная экзантема • Аллергические высыпания • Скарлатина • Вторичный сифилис.

Лечение — симптоматическое • Показана диета №13 • При врождённой форме — хирургическая коррекция дефектов развития.

Осложнения • Серозные менингиты и энцефалиты (регистрируют обычно на 4–7 день болезни, течение сравнительно благоприятное) • Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — прогредиентное течение и нарастание неврологических симптомов (угнетение сознания, атаксия, судорожные припадки.

Профилактика • Вакцинация живой аттенуированной вакциной (может входить в состав комплексных препаратов) у детей в возрасте 12–15 мес, ревакцинация в 6-летнем возрасте. Желательна вакцинация неиммунных женщин детородного возраста • При возникновении случаев заболевания в детских коллективах — карантин в течение 7 дней. Разобщение контактных лиц не проводят. При высокой вероятности инфицирования плода (развитие заболевания в первом триместре беременности с типичной сероконверсией) рекомендовано прерывание беременности.

МКБ-10 • B06 Краснуха [немецкая корь].

Код вставки на сайт

Краснуха

Краснуха — острое вирусное заболевание, протекающее с кратковременной лихорадкой, пятнистой или пятнисто-папулезной сыпью и увеличением лимфатических узлов (чаще затылочных).

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Заболеваемость: 396,0 на 100 000 населения в 2001 г.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель. Заразен больной за 2–3 дня до появления первых симптомов и в течение 7 дней болезни. Больные врождённой краснухой опасны в течение года после рождения. Болеют люди всех возрастов, редко заболевание регистрируют у детей 1-го года жизни. Восприимчивость к инфекции высокая. Путь распространения приобрётенной краснухи — капельный, врождённой — трансплацентарный.

Анамнез. При приобретённой краснухе — контакт с больным за 11–21 день до начала заболевания. При врождённой краснухе — контакт беременной с больным краснухой или указание на перенесённую краснуху во время беременности.

Клиническая картина • Приобретённая форма •• Сыпь розеолёзная или розеолёзно-папулёзная на неизменённом фоне кожи с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, несливающаяся (дискретная). Сыпь появляется в 1 день болезни практически одномоментно на всех участках типичной локализации и исчезает через 2–3 дня бесследно. Синдром типичный, но возникает не всегда (возможно развитие заболевания без экзантемы, что необходимо учитывать при решении вопроса о сохранении беременности у инфицированной, ранее неболевшей женщины) •• Умеренно выраженная интоксикация (ломота в мышцах, повышение температуры тела, недомогание) •• Незначительные катаральные явления со стороны слизистых оболочек носоглотки (ринит с серозным отделяемым из носа) •• Возможно появление энантемы (пятнистая гиперемия мягкого и твёрдого нёба) •• Увеличение шейных, околоушных и затылочных лимфатических узлов, возможна их умеренная болезненность при пальпации • Клиническая картина врождённой формы •• Заражение женщины в первые 16 нед беременности (особенно до 8–10 нед) может привести либо к внутриутробной смерти плода, либо к тяжёлым нарушениям процесса эмбрио- и фетогенеза с формированием грубых аномалий развития (уродств). Классическую триаду Грегга — поражения глаз (катаракта, ретинопатия, микрофтальм, глаукома, хориоретинит), глухота, пороки развития ССС (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, гипоплазия лёгочных артерий) — в настоящее время наблюдают редко, чаще выявляют единичные аномалии. Возможны поражение ЦНС (микро- и макроцефалия), пороки развития костной системы •• При инфицировании плода на поздних сроках беременности (после 16 нед) риск появления врождённых уродств невелик и сводится к негрубым единичным дефектам развития или воспалительным процессам. Из них наибольшую опасность представляет менингоэнцефалит • У детей заболевание протекает легко и без осложнений. Тяжёлые и осложнённые формы регистрируют преимущественно у взрослых.

Методы исследования • Выделение вируса •• Классический вирусологический метод с изоляцией вируса при посеве биологического материала слизи носа на эмбриональные ткани • Обнаружение АТ к Аг вируса •• Выявление противокраснушных АТ и прирост их титра в РСК и нейтрализации в 4 раза и более •• Обнаружение противокраснушных АТ в реакциях латекс-агглютинации и ИФА. Наибольшее значение в диагностике врождённой краснухи имеют противокраснушные IgM и стабильно высокое содержание IgG в течение нескольких месяцев • Лабораторные методы используют обычно для диагностики стёртых, субклинических форм и для подтверждения диагноза краснухи у беременных и новорождённых.

Читайте так же:
Антибиотики при грудном вскармливании: особенности применения : инструкция по применению

Дифференциальная диагностика • Корь • Энтеровирусная инфекция • Внезапная экзантема • Аллергические высыпания • Скарлатина • Вторичный сифилис.

Лечение — симптоматическое • Показана диета №13 • При врождённой форме — хирургическая коррекция дефектов развития.

Осложнения • Серозные менингиты и энцефалиты (регистрируют обычно на 4–7 день болезни, течение сравнительно благоприятное) • Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — прогредиентное течение и нарастание неврологических симптомов (угнетение сознания, атаксия, судорожные припадки.

Профилактика • Вакцинация живой аттенуированной вакциной (может входить в состав комплексных препаратов) у детей в возрасте 12–15 мес, ревакцинация в 6-летнем возрасте. Желательна вакцинация неиммунных женщин детородного возраста • При возникновении случаев заболевания в детских коллективах — карантин в течение 7 дней. Разобщение контактных лиц не проводят. При высокой вероятности инфицирования плода (развитие заболевания в первом триместре беременности с типичной сероконверсией) рекомендовано прерывание беременности.

Энцефалит

Врач Синицына Ольга Валентиновна

Энцефалитом называют воспаление тканей головного мозга. Его вызывает вирусная инфекция или аутоиммунное состояние. Заболевание быстро прогрессирует и требует неотложной медицинской помощи.

Существующие варианты болезни

Выделяют четыре основных типа энцефалита:

  • инфекционный – возникает на фоне прямой вирусной инфекции;
  • постинфекционный – происходит на фоне воспаления, вызванного иммунной системой на фоне инфекции или вакцины;
  • хронический – развивается медленно на фоне ВИЧ или вообще без видимых причин;
  • аутоиммунный – образуется в качестве реакции на опухоль или антитела, без инфекции.

Симптоматика

К симптомам энцефалита относятся:

  • головная боль;
  • рвота;
  • тошнота;
  • ломота и боль в суставах;
  • высокая температура тела (выше 38 градусов Цельсия);
  • спутанность сознания;
  • сонливость;
  • дезориентация;
  • судороги;
  • изменения поведения личности.

Не во всех случаях, но все же могут также отмечаться светобоязнь, потеря зрения, скованность шеи, непроизвольные движения головы, конечностей, тела, осеменение частей тела. Иногда можно наблюдать тревожность, бред, паранойю, галлюцинации.

Изначально больной может показаться просто человеком, который заболел гриппом. Но изменение его психического фона уже свидетельствует о том, что стоит бить тревогу и срочно вызывать скорую помощь.

Причины энцефалита

Энцефалит

Инфекционный энцефалит может возникнуть на фоне:

  • вируса герпеса;
  • вируса ветряной оспы;
  • беспричинно.

Постинфекционный энцефалит возникает из-за:

  • кори;
  • свинки;
  • гриппа;
  • ветряной оспы;
  • краснухи;
  • цитомегаловируса;
  • ВИЧ;
  • вируса Эпштейна-Барр.

Это происходит из-за того, что иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые должны бороться с инфекцией. Но вместо этого антитела атакуют головной мозг, где и формируется воспаление. Почему происходит такая реакция – учеными до сих пор не выяснено.

Аутоиммунный энцефалит развивается в случае, когда иммунитет человека ошибочно принимает вещества головного мозга как угрозу. Почему так происходит – тоже неизвестно, но в некоторых случаях отправной точкой становится опухоль.

Диагностика

При наличии первых признаков энцефалита необходимо срочно отправиться к врачу, который назначит обследование. Диагностика энцефалита заключается в:

  • КТ;
  • МРТ;
  • люмбальной пункции;
  • лабораторных анализах крови и мочи;
  • лабораторном анализе жидкостей организма.

Лечение энцефалита

В ходе лечения энцефалита важно:

Энцефалит

  • остановить процесс заражения противовирусными препаратами;
  • контролировать любые непосредственные осложнения, включая лихорадку, обезвоживание, эпилепсию;
  • предотвратить развитие долгосрочных осложнений.

Большинство пациентов госпитализируют и помещают в палаты интенсивной терапии. В качестве помощи с дыханием надевают кислородные маски. Питание организма происходит через трубки для кормления.

При инфекционном типе энцефалита применяют противовирусные средства. Чем раньше будет назначена медикаментозная терапия, тем ниже риск летального исхода.

Постинфекционный тип заболевания лечат препаратами кортикостероидной группы. Назначают высокие дозировки. Количество дней приема определяют в зависимости от степени тяжести недуга и общего состояния пациента. Кортикостероиды успокаивают иммунную систему и снижают воспаление.

Аутоиммунный энцефалит лечат с помощью:

  • кортикостероидов;
  • плазмафереза;
  • иммуноглобулиновой терапии.

Дополнительно могут быть назначены иммунодепрессанты.

Хронический энцефалит подострого типа можно только замелить. В данном случае летальный исход происходит в течение 1-2 лет после постановки диагноза. В таких ситуациях назначают противовирусное лечение.

Возможные осложнения

В некоторых случаях, если лечение было начато вовремя, человек выздоравливает и не получает никаких осложнений после перенесенного энцефалита. Если пациент был доставлен в тяжелом состоянии или состоянии средней степени тяжести, то высок риск приобрести:

  • афазию (проблемы с речевым аппаратом);
  • проблемы с памятью (наиболее распространенное осложнение);
  • сложности с концентрацией внимания;
  • эпилепсию;
  • нестабильность настроения и эмоционального фона;
  • проблемы с физической активностью;
  • изменения личностного и поведенческого характера.
Читайте так же:
Чихание : причины, симптомы, диагностика, лечение

Профилактика

Первой и главной мерой профилактики энцефалита является вакцинация (против кори, краснухи и паротита). Первые прививки делают уже детям, начиная с возраста в 13 месяцев.

Важно внимательно относиться к состоянию своего здоровья, вовремя вызывать неотложную медицинскую помощь. Запущенные стадии болезни тяжело поддаются лечению. Нельзя забывать, что энцефалит слишком опасен летальным исходом.

Частые вопросы

Кто в наибольшей степени подвержен риску энцефалита?

Энцефалит – заболевание редкое, но способное проявиться себя у представителей обоих полов. Согласно статистике, чаще им страдают люди с ослабленной иммунной системой.

Может ли вакцина привести к энцефалиту?

Такие случаи действительно есть. Но риск заболеть тем, от чего делают вакцинацию, значительно выше риска получить такое осложнение, как энцефалит. Поэтому отказываться от вакцинации неразумно.

Можно ли перенести энцефалит без осложнений?

Если пациент вовремя обратился за медицинской помощью, провел диагностику и получил полный курс лечения, то действительно можно надеяться на здоровую дальнейшую жизнь.

Энцефалит у детей и взрослых

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения:

Первичные – самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными возбудителями:

Вирусные:
· вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, при бешенстве и др.;
· арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис;
· вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо);

Микробные и риккетсиозные: при сифилисе; боррелиозе; сыпном тифе и др.

Вторичные — заболевания, возникающие на фоне основного заболевания:

постэкзантемные:
· коревые;
· краснушные;
· ветряночные;
· поствакцинальные:
· после АКДС;
· после коревой, краснушной, паротитной вакцинации;
· бактериальные и паразитарные:
· стафилококковый;
· стрептококковый;
· туберкулёзный;
· токсоплазменный;
· хламидийный;
· малярийный и др.;
· демиелинизирующие:
· энцефаломиелит острый;
· рассеянный склероз.

По темпу развития и течению:
· сверхострое;
· острое;
· подострое;
· хроническое;
· рецидивирующее.

По локализации:
· корковый;
· подкорковый;
· стволовый;
· поражение мозжечка.

По распространённости:
· лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);
· полиоэнцефалиты (поражение серого вещества);
· панэнцефалит.

По морфологии:
· некротический;
· геморрагический.

По тяжести:
· средней тяжести;
· тяжёлый;
· крайне тяжёлый.

Осложнения:
· отёк-набухание головного мозга;
· дислокация;
· мозговая кома;
· эпилептический синдром;
· кистоз.

Исходы:
· выздоровление;
· вегетативное состояние;
· грубые очаговые симптомы.

Часто наряду с веществом головного мозга страдают и некоторые отделы спинного мозга; в таких случаях говорят об энцефаломиелите.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы пациента, свидетельствующие о наличии у него общемозгового синдрома:
· головная боль – диффузного характера, может быть давящей, распирающей; тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
· слабость, снижение трудоспособности;
· нарушение сознания, эпилептические приступы;
· лихорадка.

Анамнез – следует обращать особое внимание на:
· определение связи между началом и развитием симптомов заболевания с перенесенными или имеющимися в момент осмотра признаками инфекционного заболевания;
· сбор эпидемиологического анамнеза, а именно учитывать сезонность заболевания, географическое распространение возбудителя, путешествия, род деятельности пациента, контакт с инфекционными больными, животными и насекомыми – переносчиками инфекций;
· прививочный и иммунный статус пациента, в том числе обусловленный хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм, токсикомания) и вторичными иммуннодифицитными состояниями.

Физикальное обследование включает общесоматический осмотр с акцентом на контроль функции жизненно важных органов и систем (температура тела, частота дыхания, артериальное давление, частота и ритмичность пульса).

Неврологический статус:
· оценка уровня сознания с использованием 15-ти балльной шкалы комы Глазго;
· определение степени тяжести общемозгового синдрома (легкий, умеренный, выраженный);
· наличие менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева, Лессажа, Боголепова и др.);
· наличие очаговых неврологических симптомов. К ним относят следующие [1]:

Поражение лобной доли может проявляться следующими симптомами:
· снижение интеллекта;
· дурашливость (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
· нарушение речи – нечленораздельная речь пациента (словно «каша во рту») — моторная афазия;
· вытягивание губ трубочкой (как при сосании) – спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам (рефлексы орального автоматизма);
· шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину – лобная атаксия.

Читайте так же:
Эпикондилит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Поражение височной доли может проявляться следующими симптомами:
· нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
· выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
· судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

Поражение теменной доли может проявляться следующими симптомами:
· нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях);
· нарушение способности считать (арифметический счет);
· нарушение схемы тела: при этом больной может быть уверен, что у него удлинились конечности или их стало больше, чем было до этого;
· анозогнозия – отрицание собственного заболевания, развившегося дефекта.

Поражение затылочной доли может проявляться следующими симптомами:
· нарушение зрения – слепота или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза;
· мелькание простейших элементов (искры, вспышки) перед глазами.

Поражение мозжечка может проявляться следующими симптомами:
· нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
· шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
· крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, «глаза бегают» из стороны в сторону);
· снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония).

Лабораторные исследования: в случае плановой госпитализации пациентам с подострым, хроническим, рецидивирующим течением энцефалита:

· анализ крови ПЦР на наличие инфекций (по показаниям — вирусы, бактерии, грибки, паразиты) – серологическая диагностика, то есть обнаружение в крови антител к определенному виду возбудителя инфекции.

Инструментальные исследования:
В случае плановой госпитализации пациентам с подострым, хроническим, рецидивирующим течением энцефалита:

Основные:
· Магнитно-резонансная томография головного мозга – для выявления признаков воспаления вещества головного мозга (сужение субарахноидальных щелей, изменение размеров желудочков мозга, очаговые воспалительные изменения белого вещества головного мозга, характеризующиеся повышением интенсивности МР-сигнала, смещение центральных структур головного мозга в сторону большего поражения);

Дополнительные:
· Рентгенография органов грудной клетки – для проведения дифференциального диагноза специфического процесса, септического состояния;
· Электрокардиография – для исключения признаков гипоксии миокарда,
· Электроэнцефалография – для оценки функционального состояния головного мозга, исключения эпиактивности, (угнетение a -ритма, наличие медленных J — и d — волн, острые пик – волны быстрого диапазона, неблагоприятны длительные периоды молчания, периодические эпилептиформные разряды);
· Эхоэнцефалография у детей – для выявления признаков ликворной гипертензии, смещения срединных структур головного мозга;

Диагностический алгоритм:

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· оценка общесоматического состояния пациента (осмотр кожных покровов и видимых слизистых, измерение артериального давления, частоты пульса, частоты дыхания, температуры тела, и др.);
· оценка уровня сознания;
· наличие менингеальных симптомов;
· исключение состояния инфекционно-токсического шока.

Критерии, характеризующие состояние инфекционно-токсического (септического) шока, применяемые в клинической практике:
· гипотония, проявляющаяся снижением артериального давления ниже 90 мм рт. ст.;
· расстройство микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного или (более 1,5 секунд) при надавливании на ногтевую фалангу больного (ложноположительный при сдавлении конечности);
· признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии (BE ниже – 10 мм/л, компенсированная гипокапния);
· тахикардия, отсутствие пульса на периферических сосудах или снижение его свойств;

Перед транспортировкой следует обязательно:
· проверить и отметить в сопроводительном документе уровень артериального давления, частоту и качество пульса, дыхания;
· состояние кожных покровов, симптом «белого пятна»;
· время последнего мочеиспускания;
· степень расстройства сознания;
· при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей и подача кислорода через лицевую маску;
· обеспечить периферический венозный доступ (венозная канюля с надёжной фиксацией) – попытка не более 5-10 минут.

Начать транспортировку больного с возвышенным ножным концом. Больной транспортируется в горизонтальном положении на спине с валиком под плечами. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей – валик под плечами, при артериальной гипотонии – ноги приподняты выше уровня головы.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию