Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Применение антидепрессантов в лечении боли в спине : инструкция по применению

Использование антидепрессантов у больных с воспалительными (ревматоидный артрит) и невоспалительными (синдром боли в нижней части спины) заболеваниями опорно-двигательного аппарата

Две группы заболеваний — болезни опорно-двигательного аппарата (ОДА) и психические расстройства — приобретают особую актуальность в силу их высокой распространенности, значительного экономического бремени для общества и чрезвычайно негативного влияния на качество жизни [1-7,9]. В 2010 г. заканчивается объявленная ВОЗ Декада болезней костей и суставов. За прошедшее десятилетие медицинское сообщество достигло определенных успехов в борьбе с патологией костно-мышечной системы, наиболее яркой демонстрацией чего является разработка и внедрение методов биологической терапии, а также достижения восстановительной хирургии [14-18].

Через 10 лет нас ждет неутешительный прогноз в отношение другой патологии — заявлено, что к 2020 г. существенно возрастет роль депрессивных расстройств как одних из лидеров по интегративной оценке бремени, которое несет общество. Учитывая, что доля лиц с депрессиями особенно высока среди людей с соматическими заболеваниями [8,10,12,13,20], можно предположить, что коморбидность заболеваний ОДА и депрессивных расстройств явятся одной из тех узловых проблем, решение которой уже сегодня имеет стратегическое значение.

Это можно предположить, исходя хотя бы из того, что и хроническая боль, которая является неотъемлемым спутником костно-суставной патологии, и депрессия имеют общий патогенетический механизм в виде дефекта серотониновой медиации [11,42], а также из-за накапливающихся данных о роли провоспалительных цитокинов в развитии депрессии [34-38,41,43]. Несмотря на ряд имеющихся работ по распространенности депрессий в общесоматичесчкой сети [21-26], неизученность многих вопросов, в частности коморбидности с наиболее часто встречающейся патологией ОДА в виде невоспалительных заболеваний (синдром хронической боли в нижней части спины — БНС), отсутствие четких организационных форм оказания этой помощи в условиях поликлиники, а также отсутствие убедительных данных о влиянии антидепрессантов на клинический эффект при заболеваниях суставов (и на этапе поликлиники, и на этапе стационара) не только с точки зрения психического статуса, но и собственно болезненных проявлений со стороны ОДА, послужили основанием для выполнения настоящей работы.

Углубленному клиническому анализу подверглись 212 пациентов с синдромом БНС и ревматоидным артритом (РА). Выраженность депрессивных расстройств оценивали с помощью шкалы Гамильтона. Больные разделены на 3 группы:
1. Основная группа — пациенты с ревматическими заболеваниями и коморбидными депрессивными расстройствами, прошедшие курс терапии антидепрессантами в течение 3 мес. (пациенты с синдромом БНС поликлиники — 51 и ревматологического стационара — 71, больные РА — 30). В качестве антидепрессантов использовались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин 20 мг/сут., сертралин 50 мг/сут. или селективный индуктор обратного захвата серотонина — тианептин (37,5 мг/сут.). Выбор антидепрессанта определялся психопатологической картиной заболевания, возрастом, настроенностью на лечение (что определяло кратность приема в сутки).
2. Группа сравнения — пациенты с ревматическими заболеваниями и коморбидными депрессивными расстройствами, отказавшиеся от терапии антидепрессантами (группа сравнения — 20 пациентов с синдромом БНС, главная группа сравнения — 20 больных РА).
3. Дополнительная группа сравнения — 20 больных РА без коморбидных депрессивных расстройств.
Пациенты основной группы и групп сравнения (БНС и РА соответственно) были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам ревматологической патологии, объему получаемой соматотропной терапии. Результаты работы представлены в таблице 1.

Анализ динамики соматических симптомов у пациентов БНС поликлиники (n=51), как видно из таблицы 1, в целом продемонстрировал улучшение как в основной, так и в группе сравнения. И было бы удивительным, если бы в группе сравнения не наблюдалось позитивных сдвигов: корректное лечение соматического заболевания должно в большинстве случаев сопровождаться клиническим эффектом. Однако обратим внимание, во-первых, насколько различается эта динамика в основной группе и группе сравнения и, во-вторых, насколько различна скорость наступления эффекта. В группе сравнения эта динамика минимальна: балльная оценка боли через 3 мес. остается прежней и снижается лишь к 6-му мес. — и то на 10% от исходной, динамика боли по ВАШ дает аналогичную картину, длительность утренней тугоподвижности спустя 3 и 6 мес. уменьшается соответственно на 5 и 6%, а индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю на 6 и 19,5%.

Читайте так же:
Хроническая пневмония: причины и симптомы, диагностика и лечение патологии

Динамика этих клинических проявлений со стороны ОДА у лиц , лечившихся антидепрессантами, разительна: балльная оценка боли уже спустя 3 мес. снижается на 37,5%, а через 6 мес. уменьшается вдвое по сравнению с исходной. Динамика интенсивности боли в соответствии с ВАШ еще демонстративнее: снижаясь через 3 мес. на 63,1%, а через 6 мес. — на 74,0%, длительность тугоподвижности уменьшается соответственно на 46,7 и 62,3%, а величина индекса нетрудоспособности Вадделя — на 55,2 и 58,6%. Следовательно, сравнение этих групп пациентов показывает, что использование антидепрессантов достоверно (р<0,001) увеличивает и ускоряет эффект терапии у больных с синдромом БНС.

На поликлиническом контингенте больных с синдромом БНС с коморбидной депрессией спустя 6 мес. установлены связи уровня депрессии с выраженностью симптомов со стороны ОДА (рис. 1). Эти связи носят прямой характер: чем значительнее симптоматика со стороны ОДА, тем выше уровень депрессии; при меньшей интенсивности симптомов (болевого синдрома и функциональных возможностей) уровень депрессии достоверно ниже.

В исследование была включена группа пациентов с синдромом БНС и коморбидной депрессией (n=71), которые были госпитализированы в ревматологическое отделение. Несмотря на факт госпитализации, одним из поводов для которой послужила неэффективность терапии на поликлиническом этапе, клинические характеристики госпитализированных пациентов мало отличались от поликлинического контингента. Всем этим пациентам в терапию был включен антидепрессант сертралин 50 мг/сут., в течение 3 мес.

Как и в поликлинических условиях, больные с синдромом БНС получали НПВП, различные методы физиотерапии в соответствии с клинической картиной болезни. Можно предполагать, что динамика клинических показателей у госпитализированных больных (учитывая резистентность терапии на амбулаторном этапе) будет отличаться от динамики поликлинического контингента больных. Однако, не отличаясь существенно по исходным данным, они претерпевали практически те же изменения и с такой же скоростью. Так, оценка боли по ВАШ у этих пациентов спустя 3 мес. уменьшилась от исходной величины на 67,8%, а через 6 мес. — на 78,0%, длительность тугоподвижности через 3 и 6 мес. — на 48,5 и 65,0%, индекс хронической нетрудосопособности по Вадделю — на 55,5 и 60,0%. Тот факт, что больные БНС с наличием сосуществующей депрессии, леченные с использованием антидепрессантов как в условиях поликлиники, так и в условиях стационара, не отличаются по конечным результатам лечения, закономерно ставит вопрос об обоснованности госпитализации этих пациентов. По-видимому, своевременное назначение антидепрессантов уже на этапе поликлиники может иметь серьезное экономическое обоснование, позволив во многих случаях избежать затратного стационарного этапа.

Ревматоидный артрит (РА) — принципиально другая группа заболеваний ОДА. В отличие от преимущественно дистрофических заболеваний, каковым является синдром БНС, РА — это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся деструктивным полиартритом и системным иммуновоспалительным поражением внутренних органов [14-17,19,30,39]. Психосоциальным аспектам болезни и вопросам соотношения РА и депрессии посвящено большое количество работ [27-29,31-33,40], однако в этих вопросах остается много неясного. Например, в связи с общностью клинических проявлений, которые трудно дифференцировать и среди которых очень ярко выступает утренний ритм суставного синдрома (а интенсивность и продолжительность утренней боли и скованности, как известно, являются признанными критериями активности степени РА), трудно верифицировать депрессивные расстройства и дать им характеристику в соответствии с современной классификацией. Одним из самых сложных, но чрезвычайно актуальных, имеющих важное практическое значение, является вопрос о возможностях и целесообразности психофармакологии у этих больных.

Читайте так же:
Рецидивирующий цистит у женщин — причины и патогенез

Как и у больных с дистрофическими заболеваниями ОДА, у больных РА обнаружена тесная связь соматических клинических проявлений с выраженностью уровня депрессии через 6 мес. наблюдения (табл. 2), что вновь подчеркивает тесные психосоматические и соматопсихические взаимоотношения: выше активность болезни — интенсивнее депрессия, выше уровень депрессии — выше степень активности. Отметим, что эти связи при РА, как иммуновоспалительном заболевании, достоверно прослеживаются не только по таким субъективным характеристикам, как боль, скованность в суставах, но и по характеристикам с привнесением объективного фактора (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, Functional Disability Index — FDI) и даже по объективным лабораторным данным (СОЭ) (рис. 2).

Оценивая динамику клинических проявлений РА у больных основной и главной группы сравнения, можно сделать вывод о явном преимуществе назначения антидепрессантов. Безусловно, в целом и без них на фоне адекватной терапии основного заболевания мы достигаем улучшения состояния. Через 3 мес. и в главной группе сравнения мы видим достоверное уменьшение показателей интенсивности болевого синдрома, скованности. Но степень этой достоверности не столь высока, и, кроме того, у больных, не леченных антидепрессантами, мы не наблюдаем существенного повышения функциональных возможностей (по FDI), что зарегистрировано в основной группе.

Более того, спустя 6 мес. ситуация в основной и главной группе сравнения диаметрально противоположна: у пациентов, леченных антидепрессантами, наблюдается наращивание эффекта в отношении таких важных характеристик, как число припухших суставов, число болезненных суставов, длительность утренней скованности, функциональный индекс FDI, интенсивность боли в баллах, в то время, как в главной группе сравнения исчезают достоверные позитивные сдвиги, которые наблюдались в первые 3 мес., хотя все показатели все же лучше исходных, что дает основание клиницистам говорить об определенном успехе.

Весьма интересно сравнение результатов терапии в двух группах сравнения:

1) главная группа сравнения — с наличием коморбидной депрессии, отказавшиеся от лечения антидепрессантами, и

2) дополнительная группа — пациенты РА без коморбидной депрессии.

Анализируя рассматриваемые выше показатели на 3-м и 6-м мес. терапии, видно, что эффект более очевиден у больных без коморбидной депрессии (табл. 2). И хотя мы не видим в конечном итоге достоверного снижения лабораторных показателей даже к 6-му мес., у больных без депрессии наблюдается достоверная положительная динамика суставного синдрома к 3-му мес. наблюдения (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, длительность утренней скованности, интенсивности боли, функциональный индекс FDI), а к 6-му мес. эта динамика продолжает улучшаться. Сравнивая результаты лечения больных РА с наличием депрессии, у которых применялись антидепрессанты, и больных, у которых не было депрессии, мы видим практически одинаковые результаты. Следовательно, их использование является оправданным и логично обоснованным, поскольку мы видим по результатам наблюдения в главной группе сравнения, что депрессия способствует развитию резистентности к стандартной терапии больных РА.

Читайте так же:
Поведенческие нарушения и проблемы у детей

Заключение . Клиническая картина ревматических заболеваний (БНС и РА) значительно усложняется при наличии сопутствующих депрессивных расстройств и характеризуется полиморфизмом, значительной выраженностью соматовегетативных проявлений, большей интенсивностью боли. Расстройства депрессивного спектра оказывают негативное влияние на клинико-функциональное состояние ОДА. Установлена тесная однонаправленная связь клинических характеристик у пациентов БНС (интенсивность боли в баллах, длительность утренней тугоподвижности, индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю) и РА (интенсивность боли, длительность скованности, число припухших и болезненных суставов, DAS 28, СОЭ) с уровнем депрессии. Включение в комплексное лечение пациентов с синдромом БНС и РА и коморбидными депрессивными расстройствами современных антидепрессантов способствует улучшению функционального состояния ОДА, что проявляется большим снижением интенсивности боли, утренней скованности и большим улучшением функциональных индексов, чем в группах сравнения без антидепрессантов.

Насколько эффективны антидепрессанты у пациентов с хронической болью в спине и остеоартрите?

Целью систематического обзора и мета-анализа было оценить эффективность и безопасность антидепрессантов в лечении боли в спине и боли, связанной с остеоартритом.

Методы

Исследователи проанализировали базы данных Medline, Embase, Cochrane Central Register of Controlled Trials, CINAHL, International Pharmaceutical Abstracts, ClinicalTrials.gov и World Health Organization International Clinical Trials Registry Platform (до мая 2020 года).

В анализ были включены рандомизированные контролируемые исследования, в которых шла речь о сравнении антидепрессантов с плацебо у пациентов с болью в спине, болью в шейном отделе позвоночника, остеоартрите коленного или тазобедренного сустава.

В качестве конченых точек эффективности терапии рассматривали интенсивность боли и нарушение функции (инвалидизация). Интенсивность рассматривали по шкале от 0 (отсутствие) до 100 баллов (наихудший показатель). В качестве конечных точек безопасности рассматривали побочные эффекты, в том числе серьезные.

Результаты

  • В финальный анализ были включены 33 исследования с 5318 участниками.
  • Были получены доказательства умеренной степени, что ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина снижают интенсивность боли в спине (среднее различие, −5,30, 95% доверительный интервал −7,31- −3,30) на 3-13 недели и доказательства низкой эффективности, что данная группа препаратов снижает боль, ассоциированную с остеоартритом (среднее различие, −9.72, 95% ДИ −12,75-−6,69) на 3-13 неделях.
  • Получены доказательства низкой степени, что ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина снижают интенсивность ишиаса через 3 недели и менее (различие, (−18.60, 95% ДИ −31,87- −5,33), но не в течение 3-13 недель (различие, −17,50, 95% ДИ −42,90-7,89).
  • Получены доказательства низкого и очень низкого уровня, что трициклические антидепрессанты не снижают боль через 2 недели и менее (различие, −7,55, 95% ДИ −18,25-3.15), но через 3-13 недель (различие, −15,95, 95% ДИ −31,52- −0.39) и через 3-12 месяцев терапии (различие, −27,0, 95% ДИ −36,11- −17,89).
  • Получены доказательства умеренного уровня, что ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина снижают степень инвалидизации через 3-13 недель терапии (различие,−3,55, 95% ДИ −5,22- −1,88).
  • Трициклические антидепрессанты и другие антидепрессанты не снижали боль или инвалидизацию, связанную с болью в спине.

Заключение

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина могут иметь клинически значимый эффект в отношении боли и инвалидизации при остеоартрите. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина могут быть эффективны при ишиасе.

Читайте так же:
Боль в сердце: причины и последствия

Источник: Giovanni E Ferreira, Andrew J McLachlan, Chung-Wei Christine Lin, et al. BMJ 2021;372:m4825.

Антидепрессанты – не самое эффективное средство для лечения хронической боли в спине

Результаты систематического обзора и мета-анализа продемонстрировали статистически, но не клинически значимую эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина в лечении хронической боли в спине, остеоартрита и неврита седалищного нерва.

Боль в шее и пояснице и остеоартрит – одни из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата и ведущих причин инвалидности во всем мире. Распространённость хронической боли в пояснице и шее составляет до 7.3% и 5.0%, соответственно. Остеоартрит коленных и тазобедренных суставов диагностируется у 12% населения планеты.

Трициклические антидепрессанты, в частности амитриптилин и его активный метаболит нортриптилин, и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН) занимают четвертое место среди препаратов, наиболее часто назначаемых для лечения боли в спине. Хотя антидепрессанты включены в международные клинические рекомендации по лечению хронического болевого синдрома и остеоартрита, эффективность и безопасность применения этой группы препаратов до сих пор не доказана.

Ученые из университета Сиднея провели систематический обзор и мета-анализ 33 рандомизированных исследований с участием 5318 пациентов с болью в нижней части спины или шее, ишиасом или остеоартритом коленного или тазобедренного суставов. Выраженность болевого синдрома оценивали по шкале от 0 до 100. Для расчета взвешенной разности средних и 95% доверительного интервала использовали модель случайных эффектов. Риск системной ошибки оценивали с помощью анализа Cochrane.

По результатам анализа было выявлено достоверное снижение выраженности боли в пояснице (взвешенная разница средних, РС −5.30; 95% ДИ [−7.31, −3.30]) и менее выраженное уменьшение болевого синдрома при остеоартрите (РС −9.72; 95% ДИ [−12.75, −6.69]) спустя 3–13 недель терапии СИОЗСиН. Слабый положительный эффект СИОЗСиН в снижении симптомов ишиаса (РС −18.60; 95% ДИ [−31.87, −5.33]) был обнаружен спустя 2 недели терапии и отсутствовал спустя 3–13 недель (РС −17.50; 95% ДИ [−42.90, 7.89]).

Использование трициклических антидепрессантов для лечения симптомов ишиаса в течение 2 недель не привело к снижению выраженности болевого синдрома (РС −7.55; 95% ДИ [−18.25, 3.15]), но было эффективно спустя 3–13 недель (РС −15.95; 95% ДИ [−31.52, −0.39]) и 3–12 месяцев (РС −27.0; 95% ДИ [−36.11, −17.89]) терапии.

Терапия СИОЗСиН, но не трициклическими антидепрессантми, также приводила к снижению риска потери трудоспособности у пациентов с хронической болью в пояснице (РС −3.55; 95% ДИ [−5.22, −1.88]) спустя 3–13 недель и участников с остеоартритом спустя 2 недели лечения (РС −5.10; 95% ДИ [−7.31, −2.89]).

Таким образом, применение антидепрессантов, в частности СИОЗСиН, позволяет добиться улучшения самочувствия пациентов с хронической болью в пояснице и остеоартритом, но не приводит к полному исчезновению болевого синдрома. Авторы работы также подчеркивают, что, несмотря на статистическую значимость результатов, величина эффекта СИОЗСиН практически не достигала клинической значимости.

Лечение невропатических болевых синдромов в практике врача-невролога

Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.

Читайте так же:
Ишемическая болезнь сердца: причины и факторы риска

Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.

Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).

Ноцицептивная (соматогенная) — это боль, обусловленная воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы.

Невропатическая (неврогенная) — это боль, возникающая при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы, как периферической, так и центральной, на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий.

Ноцицептивные боли чаще бывают острыми, а невропатические — хроническими.

В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).

Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:

Примеры невропатической боли:

Частота невропатической боли:

Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.

Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:

Аллодиния — появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например при легком раздражении кожи кисточкой или пальцем.

При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.

При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.

Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.

Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.

Парестезии — ощущения щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные.

Дизестезии — состояния, при которых ощущения, вызываемые парестезиями, причиняют боль.

Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.

Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.

Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.

Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.

Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию