Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и патогенез цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирус ( Болезнь с включениями , Вирусная болезнь слюнных желез , Инклюзионная цитомегалия , Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) )

Цитомегаловирус

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Цитомегаловирус

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, — цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус

Причины

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус — относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты». Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда — при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией — образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

  • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния — встречается у 60-80% новорожденных;
  • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода — встречается у 30% новорожденных;
  • желтуха;
  • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

  • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
  • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
  • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
  • боли в горле;
  • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
  • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Читайте так же:
Аутоиммунный тиреоидит: причины и симптомы патологии, диагностика, лечение болезни

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

  • ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу — иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
  • ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения — анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус — вирус герпеса 5 типа.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, или цитомегалия — хроническое герпесвирусное заболевание человека с возможностью поражения практически всех органов и систем: ЖКТ, бронхо-легочной и мочеполовой систем.

До 80% всех людей на свете инфицированы ЦМВ, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.

Чем же так коварен ЦМВ?

1. ЦМВ отличается высоким тропизмом (любовью) к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там.

2. Вирус способен поражать любые клетки практически всех внутренних органов.

3. ЦМВ — хроническая персистирующая инфекция человека. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно.

4. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ.

5. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.

6. Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

  • слюну;
  • кровь (при переливании крови и трансплантации органов);
  • грудное молоко;
  • семенную жидкость;
  • вагинальный секрет.
Читайте так же:
Что делать при ожоге уксусом?

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека.

Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Выделяют следующие формы заболевания:

1. Приобретенная ЦМВ:

  • скрытая (локализованная)
  • острая мононуклеозная
  • генерализованная

2. Врожденная ЦМВ:

  • острая
  • хроническая

3. ЦМВ у ВИЧ-инфицированных и др. лиц с ослабленным иммунитетом.

Что же происходит когда мы инфицируемся ЦМВ?

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры, боль в горле, в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная ЦМВ. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%).

В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки. ⠀ Вот такая вроде как «неопасная» инфекция.

Как же можно заподозрить, что у человек инфицирован ЦМВ?

Симптомы вирусных инфекций, если ты не врач, кажутся одинаковыми.

У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой ЦМВ, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

  • увеличение лимфатических узлов;
  • температура тела выше 38 градусов;
  • слабость, утомляемость, отсутствие аппетита;
  • боль в мышцах и суставах;
  • сильная боль в горле, воспаление миндалин;
  • головная боль.

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

В тяжелых случаях:

  • поражение печени
  • желтуха
  • боли в грудной клетке
  • кашель
  • одышка
  • диарея
  • боли в животе.

У больных с иммунодефицитом ЦМВ протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

  • поражение центральной нервной системы с возможными судорогами, возникновением комы;
  • тяжелую диарею;
  • пневмонию, затруднения дыхания;
  • ретинит (поражение сетчатки);
  • гепатит (поражение печени).

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50% ( у взрослых) и 72% (у детей до 4,5 лет), и появляются атипичные лимфоциты (мононуклеары).

Точную диагностику ЦМВ проводят с помощью анализа:

ИФА позволяет определить антитела к ЦМВ в сыворотке крови. Оценивают наличие иммуноглобулинов — IgG и IgM.

Высокий уровень IgM в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM может расти.

Если определяют IgG, то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса.

Расшифровка результатов анализов ведется врачом.

ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д.

Как лечить цитомегаловирусную инфекцию?

Вопрос на самом деле сложный. Так как специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет.

Рекомендуется комбинированная терапия противовирусными препаратами (ганцикловир, фоскарнет -— у детей не применяются) и иммунными средствами (интерферонотерапия).

В тяжелых случаях применяется посиндромная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).

Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности.

При ЦМВ инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ЦМВ является хроническим, персистирующим возбудителем, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений.

Но данную терапию назначает врач.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика ЦМВ инфекции отсутствует.

Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует.

Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов — например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным — нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила.

По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Причины и патогенез цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.

Читайте так же:
Фарингтон : инструкция по применению

Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.

Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.

Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.

Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.

У 20-30% здоровых беременных женщин ЦМВ присутствует в слюне, 3-10 % — в моче, 5-20% — в цервикальном канале или вагинальном секрете.

Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.

Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.

Cпособы передачи инфекции

Раньше цитомегаловирусную инфекцию называли «поцелуйной болезнью», так как считали, что она передается только через поцелуи.

Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.

Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.

При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.

Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.

Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.

Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.

Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.

Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.

К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?

Внутриутробная гибель плода;

Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).

Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.

К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?

Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.

Поражение легких (пневмония);

Увеличение печени, селезенки;

Поражение желудочно-кишечного тракта;

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).

Для снижения риска первичного заражения ЦМВ беременным женщинам, использовать барьерные контрацептивы при половых контактах, соблюдать правила личной гигиены (мыть руки после прикосновения к дверным ручкам, прикосновения к игрушкам, испачканными слюной , мочой ребенка), не рекомендуется доедать или допивать за детьми, использовать совместную посуду, нельзя облизывать соску. Необходимо избегать поцелуев в губы детей грудного возраста, которые могут выделять вирус со слюной.

При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус относится к семейству герпесвирусов, содержит в своем составе ДНК и способен поражать практически любые органы и ткани человека. Название вируса связано с тем, что при заражении вирусом клеток они увеличиваются в размерах (в переводе – гигантские клетки).

В зависимости от состояния иммунной системы заражение цитомегаловирусом может вызывать различные изменения: от бессимптомного течения и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов.

Причины заболевания

Цитомегаловирус распространен повсеместно. Заражение может происходить при тесном контакте с носителем инфекции или больным. Вирус выделяется во внешнюю среду с различными биологическими жидкостями человека: слюной, мочой, калом, грудным молоком, спермой, выделениями из влагалища. К путям передачи можно отнести воздушно-капельный, пищевой, половой. Новорожденный ребенок может заразиться от матери через грудное молоко. Следует отметить вертикальный путь передачи инфекции – от матери к плоду во время беременности. При заражении плода может развиваться очень тяжелое заболевание – врожденная цитомегалия.

Инфицирование также может происходить при переливании крови (в России кровь доноров на наличие цитомегаловируса не проверяется) и при трансплантации органов от донора с ЦМВ-инфекцией.

Однажды заразившись цитомегаловирсом, человек как правило на всю жизнь остается носителем этой инфекции.

Сиптомы ЦМВ-инфекции

Различают насколько вариантов течения ЦМВ-инфекции.

1) ЦМВ-инфекция у лиц с нормальным иммунитетом.

Чаще всего первичное инфицирование проявляется мононуклеозоподобным синдромом. Инкубационный период составляет 20-60 суток, продолжительность заболевания 2-6 недель. Как правило, отмечается лихорадка, слабость, увеличение лимфатических узлов, боли в мышцах. При достаточном иммунном ответе организм вырабатывает антитела против вируса и заболевание заканчивается самоизлечением. Выделение вирусов с биологическим жидкостями продолжается месяцы и годы после выздоровления. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. В среднем у 90–95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ.

Читайте так же:
4 дня ребенку – плохое зрение, но отличный нюх

2) ЦМВ-инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом. (пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями, гемобластозами, ВИЧ-инфицированные, пациенты после трансплантации внутренних органов или костного мозга).

У таких пациентов может происходить генерализация инфекции, поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа и другие органы.

3) Врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Внутриутробное инфицирование плода на сроке до 12 недель, как правило, заканчивается выкидышем, при заражении после 12 недель у ребенка может развиться тяжелое заболевание — врожденная цитомегалия. По статистике врожденной цитомегалией страдают примерно 5% зараженных внутриутробно новорожденных. К ее симптомам можно отнести недоношенность, увеличение печени, почек, селезенки, хориоретинит, пневмонию. У детей, перенесших внутриутробно ЦМВ- инфекцию и избежавших генерализации процесса, может выявляется задержка психомоторного развития, тугоухость, нарушения зрения, аномалии развития зубов.

Диагностика

Диагноз ЦМВ-инфекции основан на клинической картине и лабораторных методах исследования.

Лабораторные методы идентификации цитомегаловируса включают:

  • выделение вируса в клеточной культуре;
  • цитологическое исследование (световая микроскопия)- обнаружение специфических гигантских клеток с внутриядерным включением;
  • иммуноферментный метод (ИФА) — обнаружение в крови специфических антител к цитомегаловирусу классов M и G;
  • полимеразная цепная реакция — позволяет определять ДНК цитомегаловируса в любых биологических тканях.

Лечение цитомегаловируса

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лечение назначают при выявлении различных генерализованных форм инфекции. Все применяемые противовирусные препараты (фоксарнет, ганцикловир, валганцикловир) являются токсичными и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям. В некоторых случаях используют антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект). Лечение как правило проводят в условиях стационара.

Профилактика цитомегаловируса

Специальных способов профилактики ЦМВ-инфекции не разработано.

Лица со здоровым иммунитетом не нуждаются ни в лечении, ни в профилактике этого заболевания.

Лицам с ослабленным иммунитетом стараются переливать препараты крови и трансплантировать органы от ЦМВ-негативных доноров.

Основной профилактики инфицирования плода является исследование на наличие цитомегаловирусной инфекции до наступления беременности. Противовирусная терапия во время беременности не применяется, так как обладает токсичностью и имеет потенциальный риск для плода. При наличии у женщины подтвержденной лабораторными методами цитомегаловирусной инфекции беременность допустима только на фоне достижения устойчивой ремиссии.

Общие сведения о цитомегаловирусной инфекции

Этиология. Цитомегаловирус принадлежит к семейству Herpesviridae, подсемейству betaherpesvirinae и имеет видовое название Human herpes virus 5 (HHV5) (официальное название) или Cytomegalovirus (обычное название). ЦМВ — это самый большой представитель семейства герпесвирусов с наиболее крупным геномом, его диаметр около 200 нм. Геном ЦМВ содержит двухцепочечную ДНК, состоящую из 240 тысяч пар нуклеотидов.

Вирус цитомегалии отличает медленная репликация, относительно низкая вирулентность и способность подавлять клеточный иммунитет. ЦМВ термолабилен, инактивируется при +56°С, быстро теряет инфекционность при замораживании (-20°С), однако при +4°С может сохраняться в течение 3-х месяцев. Вне человеческого организма ЦМВ не стоек и быстро погибает.

Характерным свойством представителей семейства герпесвирусов является их способность к установлению пожизненной персистентной инфекции в их хозяевах и подверженность периодической реактивации.

Эпидемиология. Цитомегалия принадлежит к широко распространенным инфекциям. Сероэпидемиологические исследования показали, что частота выявления антител к ЦМВ среди женщин в разных странах варьирует от 40 до 100%, а цитомегаловирус является наиболее частой причиной среди врожденных и перинатальных вирусных инфекций.

Выявление антител к ЦМВ повышается с возрастом, хотя ясно, что темп приобретения инфекции широко варьирует в разных популяциях и связано это с географическими, этническими и социально-экономическими особенностями.

Человеческий ЦМВ является высоко видоспецифическим и только люди являются его единственным резервуаром. Источником вируса может служить моча, носоглоточный секрет, секрет шейки матки и влагалища, сперма, молоко, слезы, слюна, кровь.

ЦМВИ является эндемичной и не имеет сезонных различий. Принято считать, что распространение ЦМВИ выше в развивающихся странах и среди низших социально-экономических слоев более развитых наций.

Конкретные способы передачи ЦМВИ от человека к человеку не всегда очевидны. ЦМВ не очень контагиозен, так как распространение инфекции требует тесного и интимного контакта с инфицированными секретами. Пути инфицирования цитомегаловирусом различны — трансплацентарный, перинатальный, грудное вскармливание, трансфузии крови и ее препаратов, контактно-бытовой, аэрогенный, сексуальный.

Многообразие путей передачи приводит к тому, что подавляющее большинство взрослого населения инфицировано ЦМВ. Общепризнано, что после первичной инфекции вирус не элиминируется из организма и персистирует всю жизнь.

Распространению ЦМВИ способствуют сексуальные контакты. Более высокий уровень серопозитивности наблюдается среди мужчин и женщин, имеющих множественные сексуальные контакты и страдающих венерическими заболеваниями.

Шейка матки, инфицированная ЦМВ, может быть важным источником инфекции не только в момент рождения ребенка, но и представлять опасность как источник венерической инфекции. Отмечается, что чем больше инфицированных матерей, тем шире распространена внутриутробная инфекция.

Определенное место в передаче инфекции принадлежит нозокомиальному пути, связанному с трансфузиями крови и трансплантацией органов, включая пересадку костного мозга, почек, печени, сердца.

Особенно большой риск трансфузии крови и ее препаратов представляют для недоношенных, для новорожденных с низкой массой тела, поскольку недоношенные дети плохо защищены против ЦМВИ, в частности, у них мало или вовсе нет материнских специфических антител.

По разным данным, в лейкоцитах здоровых доноров цитомегаловирус обнаруживают от 2,5 до 12,0%. Поэтому недоношенным детям рекомендуется проводить трансфузии крови и ее препаратов от серонегативных доноров.

Важным фактором инфицирования новорожденных детей грудного возраста является грудное вскармливание. У женщин после родов, начиная со 2-ой по 12-ую неделю, происходит реактивация инфекции в молочных железах. Поэтому в эти сроки наиболее вероятна передача ЦМВ ребенку. Свыше 30% серопозитивных женщин могут периодически экскретировать ЦМВ в грудное молоко в течение первого года после родов. Однако это не является препятствием для грудного вскармливания. И тем не менее, когда речь идет о недоношенных новорожденных, то уберечь ребенка от инфицированного молока желательно.

Читайте так же:
Кремы от трещин на пятках : названия и способы применения

Предметы также могут играть некоторую роль в передаче инфекции, так как показано, что инфекционность ЦМВ может сохраняться в течение нескольких часов на пластиковых поверхностях и ЦМВ изолировался с игрушек в центрах дневного ухода.

Патогенез внутриутробной инфекции и механизм заражения плода цитомегаловирусом. Источником инфекции являются беременные матери, переносящие первичную или рецидивирующую ЦМВИ, при этом для матери инфекция является, как правило, бессимптомной. Врожденная ЦМВ-инфекция — результат передачи вируса от матери к плоду, и инфекция определяется вирусологически или серологически прямо в неонатальном периоде.

Форма материнской инфекции является определяющим патогенетическим фактором при врожденной инфекции (Stagno S., 1990). При первичной ЦМВИ, в связи с развитием виремии и отсутствием иммунитета, имеется высокая степень вероятности передачи вируса плоду и возникновения более значительных повреждений, чем при рецидивирующей форме инфекции.

Поражение плода возможно и у иммунной матери при реактивации латентного вируса, хотя патологические изменения в этом случае выражены в меньшей степени. При рецидивирующей инфекции снижение иммунитета, по-видимому, предшествует виремии, что имеет место во время беременности.

Трансплацентарный перенос представляет собой наиболее распространенный путь передачи вирусов от матери к плоду. Попавший в сосудистое русло вирус может достигать плавающих в материнской крови ворсин хориона или плаценты. В настоящее время принято считать, что обычно инфицированию плода предшествует инфицирование плаценты.

Тяжесть и распространенность развивающегося вирусного плацентита могут быть различны — от очагового поражения до диффузного, захватывающего большие участки плаценты. При этом образуются инфильтраты, состоящие из мононуклеарных клеток. Однако поражение плаценты при внутриутробной ЦМВИ находят не всегда. В этих случаях при наличии материнской клеточной вирусемии, вирус может проникать через плаценту и инфицировать плод.

Для проникновения из крови матери в кровь плода возбудитель должен преодолеть несколько физиологических и защитных мембран: покровный синцитий ворсин, основной эпителиальный слой ворсин, строму ворсин и эндотелий сосудов ворсин. Одновременно может повреждаться эпителий водной оболочки и возбудитель проникает в околоплодные воды. Следовательно, имеется два возможных пути инфицирования плода: гематогенный и контактный (при инфицировании околоплодных вод).

Последствия, которые могут наступить вследствие инфицирования материнского кровяного русла ЦМВ, включают: 1) инфекцию плаценты без инфекции плода; 2) фетальную инфекцию без инфекции плаценты; 3) инфекцию плаценты и плода; 4) отсутствие фетальной и плацентарной инфекции.

Таким образом, инфекция к плоду может попасть через кровь пуповины, через околоплодные воды при нарушении барьерной функции плодных оболочек, либо из содержимого родовых путей.

Возникнув внутриутробно, инфекция оказывает на плод выраженное патогенное действие и дальнейший патогенез будет определяться продолжающейся вирусной репликацией в поврежденных органах. Было показано, что дети с манифестной врожденной ЦМВИ экскретировали большее количество вируса в первые несколько месяцев жизни, чем другие — с бессимптомной инфекцией, а эти последние, в свою очередь, экскретировали больше вируса, чем дети, инфицированные в родах.

Многие клетки чувствительны к прямому цитоцидному действию ЦМВ. Образование внутриядерных включений является отличительным признаком цитоцидного действия ЦМВ. Однако различия в чувствительности различных тканей к ЦМВ — опосредованным повреждениям могут определять частоту, с которой различные органы вовлекаются в патологический процесс. Слабо выраженная персистентная инфекция может не сопровождаться цитопатическими изменениями, однако специфические антигены были идентифицированы в различных тканях специальными методами.

Другим возможным патогенетическим фактором является васкулит, который возникает внутриутробно или вскоре после родов. Младенцы с тяжелой врожденной ЦМВИ, которые умирают вскоре после родов, обычно имеют диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию. Ишемия, вызванная цитомегаловирусным васкулитом, является потенциальным фактором тканевых повреждений.

Продолжительный иммунный ответ на врожденную инфекцию возникает в присутствии продолжающейся вирусной репликации, результатом чего является формирование иммунных комплексов. В течение первого года жизни иммунные комплексы циркулируют у большого числа детей с врожденной инфекцией. При манифестной инфекции, закончившейся фатально, было показано отложение иммунных комплексов в почечных клубочках.

Внутриутробная инфекция представляет большую опасность для плода. Степень риска определяется при этом сроками антенатального инфицирования и иммунологическим статусом матери. Раннее инфицирование плода и эмбриона чревато самопроизвольным абортом, нарушением органо- и гистогенеза. Врожденная ЦМВИ в постнатальном периоде характеризуется диссеминированным поражением различных органов.

Инфекция, приобретенная внутриматочно, может иметь следствием резорбцию эмбриона, выкидыш, мертворождения, пороки развития, внутриутробно развивающуюся задержку развития, недоношенность и неблагоприятные осложнения хронической постнатальной инфекции. Вместе с тем фетальная инфекция, особенно если она развивается в конце беременности, не обязательно сопровождается развитием заболевания.

Одним из наиболее важных следствий фетальной инфекции ЦМВ является поражение центральной нервной системы. В большинстве случаев инфекция описывается как фокальный энцефалит и периэпендиматит. При энцефалите поражаются клетки как серого, так и белого вещества, равно как и клетки хориоидального сплетения. Разрешение острого энцефалита ведет к глиозу и кальцификации. Подчеркивается перивентрикулярная локализация кальцификатов, однако эти повреждения могут быть локализованы и в других участках мозга. Эти патологические изменения ассоциируются с очевидными клиническими расстройствами в виде микроцефалии или гидроцефалии.

Поражение печени является обычным проявлением врожденной ЦМВИ. Гематологические нарушения включают тромбоцитопению, анемию и экстрамедуллярный гемопоэз.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию