Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и патогенез острой надпочечниковой недостаточности

Причины и патогенез острой надпочечниковой недостаточности

Острая надпочечниковая недостаточность ( адреналовый криз ). Причины ( этиология ) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.

Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз при Аддисоновой болезни) — патологический синдром, возникающий при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников, чаще всего на почве хронической надпочечниковой недостаточности, и клинически проявляющийся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным нарушением сознания.

Этиология надпочечниковой недостаточности ( адреналового криза ). Декомпенсация обменных процессов у больных, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата, тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни.

Аддисонический криз постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Ицен-ко-Кушинга и других состояниях.

Острая надпочечниковая недостаточность ( адреналовый криз ). Причины ( этиология ) надпочечниковой недостаточности. Патогенез

К заболеваниям надпочечников, при которых возможны кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с солетеряюшей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррент-ных заболеваний в экстремальных состояниях возникает острая над-почечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности, обусловленной заболеваниями гипоталамо-гипофизарного происхождения, или вследствие экзогенного введения кортикостероидов. Вероятность надпочечнико-вого криза возрастает при гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом АКТГ и других тропных гормонов, оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга.

Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, если их длительно применяли при различных заболеваниях.

Внезапное развитие острой надпочечниковой недостаточности может произойти в результате тромбоза или эмболии вен надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Патогенез надпочечниковой недостаточности ( адреналового криза ). В основе острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.

Причины ( этиология ) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.

При заболевании, из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов коры надпочечников, происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшается их всасывание в кишечнике. Это сопровождается ,одновременной потерей большого количества воды. Наступает обезвоживание за счет выделения внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетки. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к гиповолемии и нарушению электролитного баланса.

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. Повышается его уровень в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках, уменьшается выделение его с мочой. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда.

В условиях аддисонического криза в организме нарушается углеводный обмен: уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена.

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Острая надпочечниковая недостаточность
Код протокола:

Код МКБ-10: Е 27.2

Сокращения, используемые в протоколе:
ОНН – острая надпочечниковая недостаточность
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография

Дата разработки протокола: апрель 2013 г.

Категория пациентов: пациенты с кризами, проявляющимися рвотой, диареей, коллаптоидным состоянием, потемнением кожи.

Пользователи протокола: врачи эндокринологических и терапевтических стационаров, ОРИТ.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (все обследования производятся только в стационаре!)
Основные:
— ОАМ,
— ОАК,
— биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, СКФ, глюкоза),
— определение уровней электролитов крови,
— рН крови,
— ЭКГ.

Читайте так же:
Мелатонин : инструкция по применению

Дополнительные:
— по показаниям КТ надпочечников,
— МРТ головного мозга,
— люмбальная пункция,
— рентгенография органов грудной клетки,
— УЗИ органов брюшной полости и по показаниям др. методы, направленные на диагностику интеркурентных заболеваний.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Надпочечниковые (аддисонические кризы, ОНН) в анамнезе.
Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при латентно протекающей болезни Аддисона, синдроме Шмидта, у больных с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко-Кушинга (синдром Нельсона), адреногенитальном синдроме, вторичной надпочечниковой недостаточности, вызванной в т.ч. длительным экзогенным введением кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний.

ОНН может развиться у больных и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках – синдром Уотерхауса-Фридериксена: тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, при поражении вирусом полиомиелита. Синдром может развиться в любом возрасте: у новорожденных, взрослых и в преклонном возрасте.

Провоцирующие факторы: психические и физические стрессы, малые и большие операции, охлаждение, интеркурентные заболевания.

Физикальное обследование:
Развитие ОНН для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.

Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии:
1 стадия – усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, снижение АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных лекарственных препаратов – АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов.
2 стадия – резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД.
3 стадия – коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.

У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предшественников. Продолжительность аддисонического криза может быть различной – от нескольких часов до нескольких дней.

Клинические формы ОНН: сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и нервно-психическая.
Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс.
Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер, иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для больных роковыми.
Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии. Судороги купируются препаратами минералокортикоидов.
Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности — цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
В клинической картине ОНН, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда имеются нарушения, связанные с причинами возникновения криза: операционный стресс, инфекции.

Лабораторные исследования:
Лабораторные методы диагностики ОНН.
Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно провести быстро. Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не всегда точно отражает функциональное состояние коры надпочечников.
Надежными критериями ОНН являются: гиперкалиемия, гипонатриемия, снижение содержания хлоридов в крови, гипогликемия, относительный лимфоцитоз.
Характерно снижение соотношения Na/K до 20 и ниже. При норме 32.
Часто гиперазотемия, ацидоз, сгущение крови и повышению гематокрита.

Инструментальные исследования:
ЭКГ, по показаниям — КТ надпочечников, МРТ головного мозга.
На ЭКГ вследствие гиперкалиемии: низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRT.

Консультации специалистов: по показаниям кардиолога, хирурга, нефролога.

Читайте так же:
Ответы на вопросы: какие лекарства повышают давление? : инструкция по применению

Причины и патогенез острой надпочечниковой недостаточности

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Надпочечниковые или аддисонические кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Реже встречаются у больных без предшествующих заболеваний надпочечников.

Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона, синдроме Шмидта. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных с болезнью Иценко-Кушинга и других состояниях.

К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с сольтеряющей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний и при экстремальных состояниях возникает острая надпочечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом АКТГ и других тропных гормонов, при синдроме Симондса, Шиена и др., оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов.

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников — развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса-Фридериксена встречается в любом возрасте. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте — инфекционно-токсические факторы.

Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез острой надпочечниковой недостаточности

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.

При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса.

Читайте так же:
Лечение тяжёлого сепсиса и септического шока

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. В отсутствии гормонов коры надпочечников наблюдается повышение его уровня в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.

В условиях острой формы болезни в организме нарушается углеводный обмен: уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреции глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышения освобождения глюкозы. Назначение глюкокортикоидов посредством усиления глюконеогенеза в печени из белков, жиров и других предшественников приводит к нормализации углеводного обмена. Клинические проявления гипогликемии сопровождают острую надпочечниковую недостаточность, но в некоторых случаях в результате резкого дефицита глюкозы в тканях развивается гипогликемическая кома.

При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим или антианаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.

Патанатомия острой надпочечниковой недостаточности

Поражения надпочечников при синдроме Уотерхауса-Фридериксена могут быть очаговыми и диффузными, некротическими и геморрагическими. Наиболее характерна для этого синдрома смешанная форма — некротически-геморрагическая. Чаще наблюдаются изменения в двух надпочечниках, реже — в одном.

СНГ или сказка о надпочечниках

Мурзаева Ирина Юрьевна

Начинаю освещать одну из сложнейших тем в эндокринологии – заболевания надпочечников.
Надпочечники – небольшого размера парные эндокринные органы, расположенные, как и звучит в названии, над верхним полюсом обеих почек. Длина*ширина *толщина = 0,3 (0,7)*0,2 (0,3)*0,03 (0,1) см. Даже меньше 1 см в длине и 3 мм в толщине минимально. См. картинку.

Это такой маленький, но крайне важный орган и просто рассказать о нём не получится. Что-то уж очень мне приглянулась форма изложения информации в виде «сказочки». Вот очередную присказку про надпочечники я сейчас расскажу.
Итак … Глубоко в брюшной полости существует СНГ (содружественное надпочечниковое государство) ;). Сравнение с известным СНГ – приветствуется.

Государства, а в нашем случае – зоны (слои) надпочечников, существуют рядом на одной территории. Но каждая зона работает автономно, имеет своего руководителя, (президента), на территории каждого «государства» живут разные национальности (гормоны).
Надпочечники делятся на 4 зоны — государства.

Корковый слой надпочечников состоит из 3-х государств: клубочковая, пучковая и сетчатая зона. Мозговой слой надпочечника расположен «в начинке» надпочечника.

Национальность: гормоны, вырабатываемые этой зоной: минералокортикоиды, представлены 3 гормонами: Альдостерон, Кортикостерон, Дезоксикортикостерон.

Руководителя у данного государства как такого нет, я бы сказала – это парламент. На выработку минералокортикоидов влияют и калий и ангиотензин II, и немного АКТГ).
Основная работа в этом государстве: регуляция водно–солевого обмена, обмена электролитов – калия и натрия, поддержание солевого гомеостаза и артериального давления.

Дефицит гормонов – это хроническая и острая надпочечниковая недостаточность, псевдогипоальдостеронизм. Избыток – синдром гиперальдостеронизма (синдром Кона, по автору).

Национальность: глюкокортикоиды, представлены 2 гормонами: Кортизол, Кортизон.

Руководитель: АКТГ (адренокортикотропный гормон), вырабатывается гипофизом.
Основная работа в государстве: это гормоны ответственны за реакцию организма на стресс и выживание. Регулируют все обменные процессы в организме (углеводов, белков и жиров). Снимают воспалительный и аллергический процессы.
Дефицит гормонов – это хроническая и острая надпочечниковая недостаточность.

Читайте так же:
Витамины для роста волос : инструкция по применению

Избыток – синдром Кушинга (гиперкортицизм).

Сетчатое государство.
Национальность: половые гормоны. Представлены: ДГА (дигидроэпиандростерон), ДГА-С (дигидроэпиандростерон сульфат), А4 (андростендион), 17-ОН прогестестерон, тестостерон общий.
Руководитель: АКТГ.
Основная работа: данные половые гормоны играют роль несколько иную, чем гормоны, выделяемые половыми железами. Они активны до полового созревания (инициируют пубертат) и после полового созревания (особенно ДГА, является прямым предшественником тестостерона и эстрадиола). В том числе они влияют на развитие вторичных половых признаков (рост усов, лобковое и подмышечное оволосение, наращивание мышечной массы и т.д.)

Дефицит – адренодефицит.
Избыток – адреногенитальный синдром, опухоли надпочечников.

Мозговое вещество (государство).
Национальность: катехоламины, представлены, наверно, самыми известными надпочечниковыми гормонами – адреналин и норадреналин, дофамин и их метаболиты – метанефрин, норметанефрин. А так же небольшими концентрациями: вещество Р, ВИП, соматостатин, в-энкефалин.

Руководитель (президент): симпатическая нервная система.
Основная работа: поддержание жизнедеятельности организма – стабильность АД, пульса, расширение бронхов, работа других внутренних желез.

Дефицит – не возможен (состояние не совместимое с жизнью)!
Избыток – феохромоцитома.

Вот и присказке конец, а кто прочёл – … переходит к научной части статьи :D.

Сегодня речь пойдёт о таком заболевании надпочечников как – надпочечниковая недостаточность.

Как часто на приём приходят пациенты с главной жалобой – «нет сил», «упадок сил», после работы «как выжатый лимон» и просят проверить функцию щитовидной железы на гипотиреоз. Так вот, причиной такого состояния может быть недостаточность надпочечников.
Надпочечниковая недостаточность бывает – острая (ОНН), о ней писать не буду – это резкий дефицит кортизола, вызывает состояние несовместимое с жизнью, лечение происходит в отделении реанимации. Чаще всего ОНН – это следствие хронической надпочечниковой недостаточности – ХНН, вот выявлению её мы будем учиться.
Бывает ХНН первичная (из–за поражения самого надпоченичка воспалительным или туберкулёзным процессом) и вторичная , когда страдает центральная регуляция выработки кортизола, то есть снижена (по тем или иным причинам) секреция АКТГ.

Симптомы хронической надпочечниковой недостаточности выглядят так:

  • Слабость и упадок сил
  • Снижение аппетита с тягой к солёной пище – только при первичной ХНН
  • Тошнота, рвота, боли в животе
  • Потеря веса (не всегда)
  • Нарушение цикла
  • Депрессия
  • Снижение давления ниже 90/55 Н
  • Нарушение глотания
  • Раздражительность
  • Изменение оттенка кожи и слизистых нарастание пигментации, как ярко выраженный бронзовый загар, только при первичной ХНН.

Первичная ХНН от вторичной отличается тем, что при первичной – страдает и клубочковая зона, где продуцируется альдостерон (начинает теряться соль (натрий) из организма), от этого и тяга к соли и жажда. При вторичной альдостероновая зона не страдает.
И при первичной, ярко меняется оттенок кожи – нарастает такая бронзовая пигментация! Это связано с тем что АКТГ и гормон мелатонин, отвечающий за пигментацию вырабатываются вместе, при первичной ХНН АКТГ начинает нарастать и мелатонин вместе с ним.
Получается, что по клиническому течению вторичная ХНН легче первичной ХНН.

Надпочениковая недостаточность может быть обратима или нет . Если она обратима, это относительная надпочечниковая недостаточность (срыв адаптации, реакция на стресс), если не обратима – это болезнь и требуется пожизненная гормонозаместительная терапия препаратами кортизола.

Как диагностировать недостаточность надпочечников:

  1. Забор крови на кортизол и АКТГ в 8.00 утра, когда максимальна выработка данного гормона (по циркадному ритму) или забор в пробирки кортизола слюны по 4 точкам 8.00 — 13.00 — 17.00 — 24.00
  2. Суточная моча на кортизол
  3. Забор крови на натрий, калий, хлор
  4. Проба с синактеном- депо
  5. КТ надпочечников и /или МРТ гипофиза (при подозрении на вторичную ХНН)
  6. Консультация фтизиатра
  7. Кровь на 17-ОН прогестерон при подозрении на врождённый адреногенитальный синдром
  8. Альдостерон и ренин при подозрении на первичную ХНН
  9. 9ВЖХ крови и мочи (высокоэффективная жидкостная хроматография гормонов надпочечников).
Читайте так же:
Таблетки от сифилиса : названия и способы применения

Забор крови на кортизол и АКТГ сложная процедура. Сложна она тем, что кортизол имеет циркадный ритм выработки — максимально утром и резко минимально ночью. Так вот утром, при начальной форме ХНН, когда кортизол ещё не так низок, по однократному анализу диагноз не поставить, а в 23.00- 24.00, когда концентрация кортизола минимальна, лаборатории не работают.
С 2016 года лаборатория медицинского центра «XXI век» и некоторые другие лаборатории города внедрили в ежедневную практику очень удобный метод определения кортизола в слюне по 4 точкам 8.00-13.00-17.00-24.00

(слюна собирается дома в пробирки, взятые накануне в лаборатории). Это позволяет отследить все циркадные колебания суточного кортизола, особенно это удобно при подборе терапии гормонами и у детей.
Кроме того, с 2016 года в практику в нашем центре мы ввели пробу с синактеном –депо 1 мг (препаратом искусственного АКТГ продлённого действия), который в России не производится, к сожалению. Он позволяет со 100% вероятностью исключить ХНН. Проба минимальна по сложности:

  • в 8.00 делается забор крови на альдостерон и кортизол,
  • в 21.00 вводится синактен в/м (что пациент может сделать дома),
  • на следующее утро, снова сдаётся альдострон и кортизол.

При повышении кортизола более 550 нмоль/л – ХНН исключена. Проба же позволяет отдифференцировать первичную и вторичную ХНН по повышению уровня альдостерона.
При начальном кортизоле крови утром менее 80нмоль/л — дальнейшие пробы не показаны — диагноз понятен.
По набору представленных анализов делается вывод – это ХНН как болезнь или как функциональное состояние (относительная надпочечников недостаточность), выбирается тактика лечения.
Функциональное состояние надпочечников никогда не сопровождается снижением альдостерона! И хорошо реагирует на пробу с синактеном. Иногда для постановки диагноза достаточно сделать пробу кортизола слюны, но это решает только врач.
Лечение зависит от того, первичная это или вторичная ХНН.
Первичная ХНН лечится как глюкокортикоидами, так и минерадокортикоидами. Вторичная ХНН и относительная ХНН — только глюкокортикоидами.
Препараты кортизола – это гидрокортизон, кортэф, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон. Чаще выбирают препарат более приближенный к естественному: гидрокортизон или кортэф. Другие препараты – при отсутствии первых!

Для лечения дефицита альдостерона – кортинеф, аналогов у него нет!

Дозы подбираются по клинической картине и восстановлению уровней электролитов, кортизола и ренина. Лечение при ХНН – пожизненное, отмена терапии грозит острой надпочечниковой недостаточностью (ОНН) и летальным исходом .
Немного хочется сказать не о болезни, а об отосительной надпочечниковой недостаточности (функциональной) – она в современном мегаполисе стала очень часто встречаться.

Причины: недосып, чрезмерная умственная нагрузка и срыв адаптации к стрессу, особенно хронический стресс , при этом упорное посещение спортзала на итак ослабленный организм, работа в состоянии ОРВИ или депрессия после расставания с любимыми или депрессия по другой причине, резкое ограничение соли в рационе, якобы для пользы для здоровья, приводят к постепенному истощению пучковой зоны надпочечников и снижению выработки кортизола, в худшем случае запускается механизм выработки антител к ним или АКТГ.
В выше перечисленных случаях — показана диагностика нехватки кортизола по кортизолу крови и слюны и забор крови на АКТГ и последующая терапия небольшими дозами ГКС для нормализации самочувствия. Кроме того, нужны: полноценный сон не менее 7 часов в сутки и приём хороших доз витамина С (для стимуляции выработки своего кортизола).
Вывод напрашивается один – не только гипотиреоз может быть причиной жалоб на слабость и разбитость. И часто, не найдя ответа на свои вопросы при нормальной функции щитовидной железы, пациент продолжает своё хождение по врачам, даже к психотерапевтам, в поисках причин ухудшающегося самочувствия. Не забываем в таком случае проверить функцию надпочечников.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию