Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Повышенная мочевая кислота в крови: норма, почему повышается или понижается ее уровень, что делать

Гиперурикемия

Гиперурикемия

Гиперурикемия – это лабораторный симптом, характеризующийся повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови более 400 мкмоль/л. Данное состояние свидетельствует о нарушении пуринового обмена. Причинами гиперурикемии могут выступать чрезмерное употребление мясной пищи, прием медикаментов, метаболические расстройства и пр. В некоторых случаях наблюдаются такие симптомы как боль, покраснение и припухлость суставов, образование тофусов. Концентрация мочевой кислоты измеряется при биохимическом анализе крови. Для коррекции гиперурикемии назначается диета, уратснижающая терапия.

  • Классификация

Классификация

По этиологии выделяют 2 основных вида гиперурикемии:

  • Первичный – возникает вследствие генетически детерминированного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме мочевой кислоты.
  • Вторичный – развивается на фоне некоторых заболеваний, действия токсинов, лекарственных препаратов и т.д.

По патогенезу различают 3 типа гиперурикемии:

  • Метаболический (гиперпродуктивный) – связан с усилением образования мочевой кислоты.
  • Почечный (гипоэкскреторный) – обусловлен замедлением выделения мочевой кислоты из организма с мочой.
  • Смешанный.

По клиническим проявлениям выделяют:

  • бессимптомную гиперурикемию;
  • острый/интермиттирующий артрит;
  • межприступный период;
  • хроническую тофусную подагру.

Причины

Физиологические причины

У здоровых людей может встречаться кратковременное или незначительное повышение концентрации мочевой кислоты (МК) без каких-либо клинических симптомов. Наиболее часто гиперурикемия наблюдается при употреблении мясной пищи, так как мясные продукты богаты пуриновыми основаниями (аденин, гуанин), которые являются субстратом для синтеза МК. Также гиперурикемия встречается при обезвоживании, интенсивной физической нагрузке, приеме алкоголя.

Подагра

Данное ревматологическое заболевание можно считать клинической манифестацией гиперурикемии. Подагра развивается вследствие генетически обусловленного дефекта ферментов, регулирующих обмен МК. К таким дефектам относятся дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы. Нарушение функциональной активности этих ферментов приводит к усилению синтеза МК.

В периферических тканях, особенно в суставных сумках, хрящах, происходит кристаллизация солей мочевой кислоты и их отложение. В результате появляются следующие симптомы: острая, интенсивная боль в суставах (чаще в I плюснефаланговом суставе), припухлость сустава с покраснением кожных покровов. Достаточно специфичным симптомом подагры считается образование узелков – тофусов, локализующихся в основном на ушных раковинах, задней поверхности локтевых суставов. Также подагра может развиться на фоне заболеваний, влияющих на пуриновый метаболизм.

Гиперурикемия

Гиперпродукция мочевой кислоты

При интенсивном разрушении клеток и их ядер происходит высвобождение нуклеотидов, из которых в последующем образуется большое количество МК, что приводит к возрастанию уровня МК. Наличие клинических симптомов возникшей гиперурикемии определяется степенью разрушения тканей. Усиленный катаболизм наблюдается при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

  • Миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания (лейкозы, лимфомы).
  • Синдром лизиса опухоли после курсов химиотерапии.
  • Врожденные и приобретенные гемолитические анемии.
  • Тяжелый генерализованный псориаз.
  • Болезни накопления: болезнь Гоше, гликогенозы.

Медленное выведение мочевой кислоты

Примерно 2/3 от общего количества МК выводится с мочой. Поэтому любое нарушение выделительной функции почек вследствие их органического поражения может привести к гиперурикемии. То же нередко происходит при снижении эффективного объема крови, из-за чего нарушается кровоснабжение почек. Ниже приведены основные причины подавления клиренса МК:

  • Гломерулонефрит.
  • Интерстициальный нефрит.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Массивное кровотечение.
  • Застойная сердечная недостаточность.
  • Отравление свинцом (свинцовая нефропатия).
  • Прием тиазидных диуретиков.

Другие причины

  • Эндокринные расстройства: гипопаратиреоз, гипотиреоз.
  • Диабетический кетоацидоз.
  • Лактатацидоз.
  • Преэклампсия.
  • Саркоидоз.
  • Прием лекарственных препаратов: ацетилсалициловая кислота, цитотоксические препараты (циклоспорин, микофенолат натрия), противотуберкулезные ЛС (этамбутол, пиразинамид), никотиновая кислота.

Диагностика

При обнаружении гиперурикемии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. На приеме уточняется наличие симптомов, характерных для данного состояния. Внимательно осматриваются беспокоящие больного суставы на предмет отека или покраснения. Выясняется, имеются ли у пациента какие-либо хронические заболевания, состоит ли он на диспансерном учете, какие лекарственные средства принимает. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. В период подагрического приступа с выраженными симптомами в общем анализе крови отмечается увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. В биохимическом анализе, помимо гиперурикемии, обнаруживаются воспалительные маркеры (увеличение С-реактивного белка, ферритина), у больных с почечной патологией выявляются повышение концентрации креатинина, мочевой кислоты.
  • Общий анализ мочи. При микроскопическом исследовании осадка мочи находят большое количество кристаллов МК (уратов). У нефрологических пациентов при химическом анализе мочи могут обнаруживаться белок, эритроциты, изменение ее относительной плотности.
  • Исследование суставной жидкости. Для получения синовиальной жидкости выполняют пункцию пораженного сустава. В нативном неокрашенном препарате методом поляризационной микроскопии выявляются игольчатой формы кристаллы моноурата натрия. Это «золотой стандарт» диагностики подагры. Эти кристаллы также можно обнаружить в содержимом тофусов.
  • Рентген суставов. Рентгенологические изменения у больных подагрой появляются лишь через несколько лет от начала заболевания. Типичные рентгенологические признаки включают четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах костей стоп и кистей.

Диета при гиперурикемии

Коррекция

Медикаментозное лечение

Чтобы скорректировать гиперурикемию, необходимо устранение этиологического фактора. Если в процессе сбора анамнеза выясняется, что больной принимает ЛС, вызывающее гиперурикемию, нужно рассмотреть вопрос либо о снижении дозировки, либо о замене препарата на альтернативный, но не имеющий такого побочного действия. Тактика лечения во многом определяется наличием клинических симптомов, а также их выраженностью.

  • Диета. Людям, страдающим подагрой, нужно обязательно отказаться от приема алкоголя и исключить из рациона питания высокопуриновые продукты (красное мясо, печень, копчености), так как они способны провоцировать усиление симптомов.
  • Колхициновые алкалоиды. Основная группа препаратов для купирования острого подагрического приступа. Уменьшение симптомов наступает в течение 12 часов после первого приема.
  • НПВС. Назначаются в дополнение к колхициновым алкалоидам с целью облегчения симптомов артрита. Предпочтение отдается ЛС с наиболее выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом.
  • Глюкокортикостероиды. Гормональные средства применяют для устранения симптомов в случае индивидуальной непереносимости колхицина и НПВС или при наличии у пациента строгих противопоказаний к их приему.
  • Урикодепрессоры. Препараты данной группы снижают содержание МК за счет подавления активности фермента, участвующего в синтезе МК (ксантиноксидаза). Длительный прием способствует снижению частоты возникновения симптомов подагры, замедлению отложения кристаллов и формирования тофусов.
  • Селективные ингибиторы ксантиноксидазы. Основное отличие от урикодепрессоров – более низкая частота возникновения нежелательных побочных реакций, таких как инфекции верхних и нижних дыхательных путей, гепатотоксичность, реакции гиперчувствительности.
  • Урикозурические ЛС. Эти средства тормозят реабсорбцию МК в канальцах почек, тем самым увеличивая экскрецию МК.
  • Антиподагрические ЛС смешанного действия. Также существуют комбинированные лекарственные препараты, одновременно действующие на 2 звена метаболизма МК. Они содержат урикодепрессивный компонент и урикозурическое средство.
  • Ощелачивающие препараты. Для профилактики развития уратной нефропатии и отложения уратных камней основная уратснижающая терапия должна дополняться приемом ЛС для ощелачивания мочи – цитрат натрия, гидрокарбонат натрия.
Читайте так же:
Лекарства для сердца: список для пожилых людей, для профилактики, поддержки сердца

Экспериментальная терапия

Продолжаются разработки и клинические исследования новых лекарственных средств для борьбы с гиперурикемией. Расбуриказа – препарат, содержащий рекомбинантную уриказу (фермент, разрушающий мочевую кислоту), показал высокую эффективность в лечении синдрома лизиса опухоли. Также данное ЛС отличается возможностью резорбции отложенных кристаллов моноурата натрия.

Перспективным является использование генно-инженерных биологических препаратов – антагониста рецепторов интерлейкина-1 (анакинра), полностью гуманизированных моноклональных антител к ИЛ-1-бета (канакинумаб), растворимого белка ИЛ-1 (рилонацепт). Их применение продемонстрировало достаточную эффективность в профилактике обострений симптомов хронического подагрического артрита.

Прогноз

Длительная гиперурикемия ассоциирована с большей частотой кардиоваскулярных осложнений – инфарктов, инсультов. Данное состояние также негативно влияет на углеводный и липидный обмен – повышает уровень липопротеидов низкой плотности, увеличивает инсулинорезистентность и усугубляет течение уже имеющегося сахарного диабета 2 типа. Поэтому обнаружение гиперурикемии требует тщательного обследования пациента и своевременного назначения терапии.

Мочевая кислота как фактор риска ССО

– Я надеюсь, что следующая лекция тоже вызовет у нас вопросы – мы с вами подискутируем.

Сегодня мне выпало говорить о мочевой кислоте. Если честно, готовясь к этой лекции, я вначале сама запуталась. Фактор риска, не фактор риска? Что с этим делать. Надо нам ее снижать – как снижать и так далее.

Может быть, несколько путано, но я постараюсь вам рассказать о том, что удалось мне добыть в ответ на все эти вопросы.

«И это все о ней…» – я перефразировала название знаменитого фильма. Я думаю, что доктора, которые смотрят нас, помнят этот знаменитый фильм – «И это все о нем». Играл Игорь Костолевский, в которого была влюблена практически половина женского населения страны.

Если говорить о мочевой кислоте, то еще Мясников в своей лекции говорил: «… представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами метаморфоза – холестерином и мочевой кислотой».

Мое личное мнение, что это фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). С ним надо бороться. Попытаюсь доказать свою позицию.

Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена. Мы видим, что для того чтобы она образовалась, необходима активность ксантин-оксидазы. Нужен ксантин. Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового метаболизма. Это слабая органическая кислота, которая затем ионизируется в моно-натриевый урат.

Секретируется мочевая кислота почками. При почечной недостаточности у пациентов возможны признаки гиперурикемии.

Удаляется из организма с мочой. В меньшей степени – с фекалиями. Нам нужны нормы. Для женщин они несколько разные. Для взрослой женщины норма до 6 мг/дл. Для взрослых мужчин – до 6,8 мг/дл.

Причины очень легко подразделить на две большие части: повышенное образование мочевой кислоты и снижение выведения уратов.

Если говорить о повышенном образовании мочевой кислоты, то есть огромный спектр патологических состояний. Наследственные ферментные дефекты, псориаз, эритремия, опухоли, рабдомиолиз, ожирение. Очень неспецифический показатель, казалось бы.

Если говорить о ферментном дефекте, то те и те ферменты, которые участвуют в синтезе мочевой кислоты, могут подвергаться дефектным ферментам. Это гипоксантил-гуанин-фосфорибозил-трансфераза и аденин-фосфорибозил-трансфераза.

Если происходит либо частичная, либо полная потеря активности этих ферментов, то все это опосредуется в различные заболевания. Чаще всего это подагра. Это могут быть такие генетические синдромы, как синдром Леша-Нихена, синдром почечнокаменной болезни и так далее.

Ураты выводятся плохо. Чаще всего в этом повинны почки. Они демонстрируют проявления почечной недостаточности, диабета, ацидоза, саркоидоза. Или, например, применение различных препаратов. Но мы прекрасно знаем, что применение диуретиков в больших дозах, бесконтрольно (а иногда и не в очень больших дозах) тоже приводят к повышению уровня мочевой кислоты.

Вот эти портреты. Часто подагра – это болезнь богатых. Мы знаем очень много персонажей (авторы которых любили исторические детективы). Например, А. Дюма красочно описывал Мазарини, который страдал подагрой, и так далее.

Боль в суставе первого пальца. Сустав красный. Он крайне болезненный. Болезнь настолько, что образно показывают, что как будто что-то разрывает. Рак сидит на этой области. Картинка вверху доказывает правильность моего утверждения, что это болезнь богатых.

Подагрические тофусы. Где их надо искать. На ушах, на пальцах. Я думаю, что с такими картинками вы тоже встречались, уважаемые коллеги. Если этот тофус вскрывается, то это совсем беда. Здесь нам могут помочь и обязательно нужны еще и хирурги.

Но сегодня мы говорим о мочевой кислоте как о возможном факторе влияния на сердечно-сосудистый риск (ССР). Что это может обусловливать. Какие состояния для нас важны, чтобы сделать какую-то взаимосвязь между наличием мочевой кислоты и ее уровнем и ССР.

Увеличение мочевой кислоты приводит к увеличению адгезии и агрегации тромбоцитов. Изменяется функция эндотелия у этих пациентов. Замедляется окислительный метаболизм. Нарушается реологическое свойство крови. Разве этого не достаточно, чтобы повысить ССР.

Казалось бы, достаточно. Но давайте обратимся к медицине, основанной на доказательствах. Мы сейчас не можем делать ни одной лекции без этих слов. Я отношусь к этому по-своему. Тем не менее, принимая все эти правила, рассказываю о том, что сделано в этой сфере с позиции доказательной медицины в плане того, является ли мочевая кислота фактором риска ССЗ.

Более 50-ти лет об этом говорят. Очень много исследований. Первое исследование "The Chicago Heart Association on Detection Project in Industry The Chicago People’ s Gas Company Study" доказало, что уровень мочевой кислоты в крови является независимым фактором риска ССЗ. Но только у женщин. У мужчин такой зависимости не было.

Выполненные затем исследования тоже демонстрировали, что четкая связь между мочевой кислотой и ССЗ отмечалась именно у женщин. Очень известное исследование "NHANES", в котором оценивалась и поддержка нутриционная, доказало, что гиперурикемия независимо и значимо ассоциирована с риском смерти от ССЗ.

Читайте так же:
Жирная кожа лица: причины, лечение, крема, маски и другие средства для ухода

Данное исследование также показало, что гиперурикемия ассоциирована с развитием ИБС у пациентов, не употребляющих алкоголь и не ассоциирована с развитием ИБС у пациентов, употребляющих алкоголь в малых и умеренных количествах.

Я безумно счастлива. Ко мне присоединился профессор Агеев Таиль Фаипович. Мы долго не виделись. Еще я счастлива потому, что он присоединился именно на этом слайде. Я практически не даю ему возможности прочитать слайд. Но обращаюсь с вопросом.

Гиперурикемия ассоциирована с развитием ИБС у пациентов, не употребляющих алкоголь. При этом гиперурикемия не ассоциирована с развитием ИБС у пациентов, употребляющих алкоголь. Значит ли это, что алкоголь просто сам по себе является фактором риска, поэтому гиперурикемия размылась в этом. Как вы считаете?

Таиль Фаипович Агеев, профессор, доктор медицинских наук:

– Добрый день, уважаемые коллеги, уважаемая и любимая Оксана Михайловна. Чувствую себя в студии. Пришел – подключился к диалогу.

Проблема крайне важна. Но вы там не упомянули важный момент. На слайде есть маленькая, но крайне важная приписка: «Гиперурикемия при употреблении алкоголя в малых и умеренных количествах». Может быть, разгадка этой тайны связана с количеством этого алкоголя. Может быть, малое и умеренное количество…

Во всяком случае, принято считать, что малые дозы алкоголя даже что-то улучшают. Как это не страшно произносить.

Оксана Драпкина: Нас сегодня смотрят профессионалы, поэтому можно сказать.

Таиль Агеев: Это утверждение можно ассоциировать именно с этой припиской, которая является ключевой. Малое и умеренное количество, вероятно, оказывает какое-то защищающее влияние, в том числе и на обмен мочевой кислоты. Но это мое предположение.

Оксана Драпкина: Мои тоже предположения. Нам бы очень хотелось узнать у уважаемой аудитории. (Обращаясь к зрителям). Дорогие друзья, вы что думаете по этому поводу. Еще раз взгляните на слайд и напишите, какие мысли у вас есть по этому вопросу.

Следующее исследование. Я не буду их все перечислять. Попыталась сделать побольше противоречивых слайдов.

Это исследование рассказывает, что гиперурикемия является предиктором смертности от ССЗ уже у мужчин. Первые исследования доказывали наличие четкой связи с гиперурикемией у женщин, но не у мужчин. Дальнейшее исследование доказывает, что эта связь прослеживается в обоих полах. Конечно, она более слабая у мужчин.

Более близкое нам исследование "SHEP", в которое включались пожилые пациенты (значит, коморбидные) тоже доказало, что гиперурикемия является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий у пожилых пациентов с изолированной ситолической артериальной гипертензией.

Исследование, результатам которого, как рассказывают некоторые очевидцы (что слышала – то передаю), аплодировали какое-то определенное время.

Исследование "LIFE", где тестировалась гипотеза о том, какие препараты, старые или новые (на тот момент новыми были сартаны) лучше в плане влияния на прогнозы ССО. Там боролись «Атенолол» ("Atenolol") и «Лозартан» ("Losartan"). Оно тоже доказало, что существует связь между гипреурикемией и ССО у женщин с АГ.

В этом же исследовании было продемонстрировано, что «Лозартан» способен снижать содержание мочевой кислоты. Сразу возникает вопрос. Один ли «Лозаратан» как представитель АТ-рецепторов…

Это класс-эффект или это уникальное свойство этой молекулы. Я тоже попыталась в этом разобраться. Анализ литературы диктует необходимость сделать мне такой вывод. Мое мнение сейчас склоняется в пользу того, что риск осложнений ССЗ у больных, например, с АГ и вообще с сердечно-сосудистой патологией зависит от концентрации мочевой кислоты.

В подтверждение этого хочу привести работу. Она не новая, 2000-го года. Но она хорошо структурирована. В зависимости от квартили концентрации мочевой кислоты изменяется стандартизированный по возрасту риск ССЗ в течение четырех лет, как у мужчин, так и у женщин.

Совсем свежие данные. Уверена, что вы слышали об этом интересном исследовании «Случай-контроль». Связь между применением антигипертензивных препаратов и риском развития подагры у больных с АГ.

Что нам это исследование дало. Очень кратко его охарактеризую. Это исследование 24-х тысяч пациентов с впервые установленным диагнозом подагры. Здоровые лица составили группу контроля, поэтому исследование «Случай-контроль». Они были в сетевой базе данных здравоохранения соединенного королевства.

Было много моментов, которые можно было обсудить. Сегодня предметом интереса является связь между приемом антигипертензивных препаратов и риском развития подагры. Что получилось у этих исследователей. На снижение уровня мочевой кислоты оказывают влияние только два класса препаратов. Это кальциевые блокаторы и «Лозартан». Не просто блокаторы АТ-рецепторов, а уникальная молекула «Лозартана».

Снижение в группе «Лозартана» более выражено. Про «Лозартан» я не сильно удивилась. Это было доказано после "LIFE". А про кальциевые блокаторы – меня это заставило посмотреть на очень неоднородную группу этих кальциевых блокаторов.

Остановлюсь на «Лозартане». Действительно урикозурический эффект известен. Он нами любим и используется. Этой молекуле свойственны противовоспалительные и антиагрегантные действия.

Я буду очень осторожна. Моделирующее небольшое антиатеросклеротическое действие. Улучшение когнитивной функции. Позитивное влияние на эректильную функцию.

Вернусь к исследованию "LIFE". Там было продемонстрировано не только то, что есть у этой молекулы антиурекимические свойства. Мы видим репрезентативное число пациентов – 9193.

Возрастная группа нашего любимого возраста пациентов, которые находятся на стационарном лечении. Наблюдение должно было быть 5 лет, срок наблюдения составил 4,8 лет. Исследование было завершено досрочно в связи с тем, что были получены неоспоримые доказательства хорошего эффекта «Лозартана».

Конечной точкой была сердечно-сосудистая смертность и фатальный и нефатальный ИМ. Антигипертензивный эффект был одинаковый. Так часто во многих исследованиях бывает. Получается, что в "Ascot" было практически также. Не будем сейчас об этом много говорить.

Снижение ССЗ и смертности на 13%, инсульта – на 25%. Особенно хорошо инсульт снижался в группе пациентов с изолированной систолической АГ. Мне кажется, что это было в основном из-за того, что когда было подисследование этого большого исследования "LIFE", оказалось, что влияние «Лозаратана» на фибрилляцию предсердий было четко продемонстрировано.

За счет чего «Лозартан» мог снижать развитие фибрилляции предсердий. За счет ли влияния на гипертрофию миокарда и, соответственно, замедления ремоделирования. Или за счет антифибротических свойств. Или это идет параллельно друг другу. На сегодняшний день это не совсем понятно.

Читайте так же:
Закаливание: детей, водой, летом, методы, в детском саду, дошкольное, как начинать

Если говорить о том, что стимулируются АТ 2-рецепторы, то в них входит некий антифибротический эффект и другие благоприятные эффекты. Фиброз у таких пациентов – это основа тахиаритмии. Дезорганизованные пучки «рукавов» миокарда левого предсердия, которые находятся в устье легочных вен, густо окутаны легочной тканью у пациентов, например, с фибрилляцией предсердий.

Таким образом, у пациентов с фибрилляцией предсердий, особенно у пациентов с сахарным диабетом, фибротическая ткань достаточно выражена. Это приводит к тому, что это сердце предуготовано, в основном, к суправентрикулярным нарушениям ритма. Самое частое из них – фибрилляция предсердий.

Мы клинически видели влияние «Лозартана». Но в эксперименте показано, что «Лозартан» влияет именно на фиброз. Его влияние на фиброз чуть больше, чем у горячо любимого «Амлодипина».

То же самое было продемонстрировано на другом сартане – «Валсартане» ("Valsartan"). Исследование, которое было опубликовано в 2008-м году. Применение «Валсартана» приводило к уменьшению синтеза коллагена первого типа, а также уровня альдостерона у больных с гипертрофической кардиомиопатией.

На мой взгляд, это очень перспективное еще одно направление, которое позволит показать новые свойства сартанов. У сартанов антифибротический эффект неплохо выявлен.

Заканчивая выступление, хочу сказать, как можно еще доказать, что мочевая кислота влияет на риск ССЗ. Готовясь к сегодняшней юбилейной интернет-сессии, я встретилась с этой работой. Работа по оценке эффективности высоких доз пуринола у пациентов с ИБС, с хронической стабильной стенокардией.

Что в этой работе получилось. Мне показалась она очень интересной. Она небольшая. 65 больных со стенокардией с положительной нагрузочной пробой. Эти больные разделяются на две группы: плацебо и аллопуринол. Перекрест, из-за которого мы на исследование полагаемся.

Те, кто получал аллопуринол, потом получали плацебо, и наоборот. Оказалось, что те, кто принимали аллопуринол, снижали уровень мочевой кислоты, лучше переносили стенокардию. У них была меньше депрессия сегмента ST и меньше приступов стенокардии.

Уважаемые коллеги. Мой ответ – да. Состояние чревоугодия, веселья, которое, с одной стороны, и продлевает жизнь, потому что стресса меньше. Но, с другой стороны, приводит к росту факторов риска развития неинфекционных заболеваний, которым служит повышение уровня мочевой кислоты. Это повод об этом задуматься и изучать возможности влияния на этот маркер.

Ревматологическое обследование

Если ваши суставы опухают и болят по ночам, врач-ревматолог предложит вам проверить ревматологический профиль. Это обследование поможет поставить точный диагноз, проследить динамику заболевания и назначить правильное лечение.

При подозрении на ревматическую болезнь используют следующие исследования:

  • анализ крови на уровень мочевой кислоты;
  • анализ крови на антинуклеарные антитела;
  • исследование крови на ревматоидный фактор;
  • исследование крови на АЦЦП (антитела к циклическому цитруллин-содержащему пептиду);
  • анализ крови на С-реактивный белок.

Анализ крови на уровень мочевой кислоты

Мочевая кислота – это окончательный продукт распада пуринов. Ежедневно человек получает пурины вместе с продуктами питания, преимущественно с мясными продуктами. Затем с помощью определенных ферментов, пурины перерабатываются с образованием мочевой кислоты.

В нормальных физиологических количествах мочевая кислота нужна организму, она связывает свободные радикалы и защищает здоровые клетки от окисления. Кроме того, она так же, как и кофеин, стимулирует клетки головного мозга. Однако повышенное содержание мочевой кислоты имеет вредные последствия, в частности может приводить к подагре и некоторым другим заболеваниям.

Исследование уровня мочевой кислоты дает возможность диагностировать нарушение обмена мочевой кислоты и связанные с этим заболевания.

Когда нужно провести обследование:

  • при впервые возникшей атаке острого артрита в суставах нижних конечностей, возникшей без очевидных причин;
  • при рецидивирующих атаках острого артрита в суставах нижних конечностей;
  • если у вас в роду есть родственники страдающие подагрой;
  • при сахарном диабете, метаболическом синдроме;
  • при мочекаменной болезни;
  • после проведения химиотерапии и/или лучевой терапии злокачественных опухолей (и особенно лейкозов);
  • при почечной недостаточности (почки выводят мочевую кислоту);
  • в рамках общего ревматологического обследования, необходимого для выяснения причины воспаления сустава;
  • при продолжительном голодании, посте;
  • при склонности к чрезмерному употреблению спиртных напитков.

Уровень мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты определяют в крови и в моче.

Мочевая кислота в крови называется урекемия, в моче – урикозурия. Повышенное содержание мочевой кислоты – гиперурикемия, пониженный уровень мочевой кислоты – гипоурикемия. Патологическое значение имеет только гиперурикемия и гиперурикозурия.

Концентрация мочевой кислоты в крови зависит от следующих факторов:

  • количества пуринов, поступающих в организм с едой;
  • синтеза пуринов клетками организма;
  • образования пуринов вследствие распада клеток организма из-за болезни;
  • функции почек, выводящих мочевую кислоту вместе с мочой.

В обычном состоянии наш организм поддерживает уровень мочевой кислоты в норме. Увеличение ее концентрации так или иначе связано с обменными нарушениями.

Нормы содержания мочевой кислоты в крови

У мужчин и женщин может наблюдаться различная концентрация мочевой кислоты в крови. Норма может зависеть не только от пола, но и возраста человека:

  • у новорожденных и детей до 15 лет – 140-340 мкмоль/л;
  • у мужчин до 65 лет – 220-420 мкмоль/л;
  • у женщин до 65 лет – 40- 340 мкмоль/л;
  • у женщин старше 65 лет – до 500 мкмоль/л.

Если превышение нормы происходит в течение длительного времени, то кристаллы соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в суставах и тканях, вызывая различные болезни.

Гиперурикемия имеет свои признаки, но может протекать и бессимптомно.

Причины повышения содержания мочевой кислоты:

  • прием некоторых лекарственных препаратов, например мочегонных;
  • беременность;
  • интенсивные нагрузки у спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим трудом;
  • длительное голодание или употребление продуктов, содержащих большое количество пуринов;
  • некоторые болезни (например, эндокринные), последствия химиотерапии и облучения;
  • нарушенный обмен мочевой кислоты в организме из-за дефицита некоторых ферментов;
  • недостаточное выделение мочевой кислоты почками.

Как снизить концентрацию мочевой кислоты

Те, кто болен подагрой, знают, сколько неприятностей может доставить повышенная концентрация мочевой кислоты. Лечение этого недуга должно быть комплексным и обязательно включать прием препаратов, снижающих концентрацию мочевой кислоты в крови (ингибиторы ксантиноксидазы). Рекомендуется употребление большего количества жидкости и снижение потребления продуктов богатых пуринами.

Читайте так же:
Заболевания сердца: список, симптомы, признаки

Важно также постепенно избавиться от лишнего веса, поскольку ожирение обычно ассоциируется с повышением мочевой кислоты. Диета должна быть составлена так, чтобы количество продуктов, богатых пуринами было ограничено (красное мясо, печень, морепродукты, бобовые). Очень важно отказаться от алкоголя. Необходимо ограничить употребление винограда, томатов, репы, редьки, баклажанов, щавеля – они повышают уровень мочевой кислоты в крови. Зато арбуз, наоборот, выводит мочевую кислоту из организма. Полезно употреблять продукты, ощелачивающие мочу (лимон, щелочные минеральные воды).

Антинуклеарные антитела (АНА)

С помощью АНА теста можно определить наличие в крови антинуклеарных антител (антител к ядерным антигенам).

АНА – это группа специфических аутоантител, которые производит иммунная система нашего организма в случае аутоиммунных нарушений. Антитела оказывают повреждающее действие на клетки организма. При этом человек испытывает различные болезненные симптомы, например боль в мышцах и суставах, общую слабость и др.

Обнаружение в сыворотке крови антител принадлежащих к группе АНА (например, антител к двуспиральной ДНК) помогает выявить аутоимунное заболевание, контролировать течение болезни и эффективность его лечения.

Исследование крови на АЦЦП

Анализ крови на С-реактивный белок

Исследование крови на АЦЦП

Когда необходим анализ крови на антинуклеарные антитела

Выявление антинуклеарных антител может быть признаком следующих аутоиммунных заболеваний:

    ; ; ;
  • смешанное заболевание соединительной ткани; ; ; ;
  • аутоиммунный гепатит

Как выполняется тест на антинуклеарные антитела

Кровь на антинуклеарные антитела берется из вены на локтевом сгибе, натощак. Перед исследованием можно не придерживаться никакой диеты.

В некоторых случаях, для того чтобы дифференцировать различные аутоиммунные заболевания, могут потребоваться дополнительные уточняющие тесты на аутоантитела из группы антинуклеарных антител, так называемый иммуноблот АНА.

Что обозначают данные теста

Антинуклеарные антитела (другое название — антинуклеарный фактор) указывают на наличие какого-то аутоиммунного нарушения, однако не указывают точно на болезнь, вызвавшую его, поскольку тест на АНА является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения.

Нормальное значение АНА подразумевает титр антител, не превышающий значение 1: 160. Ниже этого значения анализ считается отрицательным.

Положительный анализ на антинуклеарные антитела (1:320 и более) указывает на повышение антинуклеарных антител, и наличие у человека заболевания аутоиммунной природы.

В настоящее время для выявления антинуклеарных антитела используются две методики: непрямую реакцию иммунофлюоресценции с использованием так называемой клеточной линии Нер2 и иммуноферментный анализ. Оба теста дополняют друг друга, в связи с чем их рекомендуют выполнять одновременно.

Можно выделить следующие виды антинуклеарных тел АНА в реакции непрямой иммунофлюоресненции:

  • гомогенная окраска — может быть при любом аутоиммунном заболевании;
  • пятнистая или крапчатая окраска может быть при системной красной волчанки, склеродермии, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, полимиозите и смешанном заболевании соединительной ткани;
  • периферическая окраска – характерна для системной красной волчанки;

При положительном анализе на антинуклеарные антитела необходимо провести иммуноблот антинуклеарных антител для уточнения типа аутоиммунного заболевания и постановки диагноза.

Ревматоидный фактор

Исследование крови на ревматоидный фактор направлено на выявление специфических антител класса IgM к антителам класса IgG.

Лабораторный тест на ревматоидный фактор является скрининговым исследованием, направленным на выявление аутоиммунных нарушений. Главная задача исследования на ревматоидный фактор – выявление ревматоидного артрита, болезни и синдрома Шегрена и ряда других аутоиммунных болезней.

Анализ на ревматоидный фактор может потребоваться при следующих симптомах:

  • боли и отечность в суставах;
  • ограничение подвижности в суставах;
  • чувство сухости в глазах и во рту;
  • кожные высыпания по типу кровоизлияний;
  • слабость, упадок сил.

Нормы ревматоидного фактора в крови

Теоретически в здоровом организме ревматоидного фактора быть не должно. Но все же в крови у некоторых даже здоровых людей этот фактор присутствует в небольшом титре. В зависимости от лаборатории верхняя граница нормы ревматодного фактора варьирует от 10 до 25 международных единиц (МЕ) на 1 миллилитр крови.

Ревматоидный фактор одинаковый у женщин и мужчин. У людей пожилого возраста показатель ревматоидного фактора будет несколько выше.

Ревматоидный фактор у ребенка должен составлять в норме 12,5 МЕ на миллилитр.

Анализ на ревматоидный фактор используется для диагностики следующих заболеваний:

    ;
  • системные аутоиммунные заболевания;
  • риоглобулинемия.

Другие причины повышения ревматоидного фактора

Дополнительные причины повышения ревматоидного фактора могут быть следующими:

  • сифилис;
  • краснуха;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • малярия;
  • туберкулез; ; ;
  • лейкемия; ;
  • сепсис

Если причина повышенного ревматоидного фактора – инфекционные заболевания, например, инфекционный мононуклеоз, то титр ревматоидного фактора обычно меньше, чем при ревматоидном артрите.

Тем не менее, анализ на ревматоидный фактор прежде всего помогает распознать ревматоидный артрит. Однако следует подчеркнуть, что ставить диагноз лишь на его основании нельзя. Поскольку ревматоидный фактор может быть повышенным при многих других патологических состояниях аутоиммунной и не аутоиммунной природы. Кроме этого, примерно у 30% больных ревматоидным артритом анализ крови на ревматоидный фактор может оказаться отрицательным (серонегативный вариант ревматоидного артрита).

Анализ крови на ревматоидный фактор проводят утром натощак (с последнего приема пищи должно пройти от 8 до 12 часов).

Анализ крови на АЦЦП заключается в определении титра антител к циклическому цитруллинированному пептиду и является одним из точных методов для подтверждения диагноза ревматоидного артрита. С его помощью болезнь можно обнаружить за несколько лет до возникновения симптомов.

Что показывает анализ АЦЦП

Цитруллин – это аминокислота, которая является продуктом биохимической трансформации другой аминокислоты – аргинина. У здорового человека цитруллин не принимает участия в синтезе белка и полностью выводится из организма.

Но при ревматоидном артрите цитруллин начинает встраиваться в аминокислотную пептидную цепочку белков синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. «Новый» видоизмененный белок, имеющий в своем составе цитруллин, воспринимается иммунной системой как «чужой» и в организме начинают производиться антитела к цитруллин-содержащему пептиду (АЦЦП).

Читайте так же:
Сахар в крови у беременных: норма, что делать при повышенном уровне глюкозы

АЦЦП – это специфический маркер ревматоидного артрита, своеобразный предвестник заболевания на ранней стадии, обладающий высокой специфичностью.
Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду обнаруживаются задолго до первых клинических признаков ревматоидного артрита и остаются в течение всей болезни.

Методика анализа и его значение

Для выявления АЦЦП используют иммунноферментный анализ. Анализ крови на АЦЦП проводят по принципу «инвитро» (в переводе с латинского — в пробирке), исследуется сыворотка из венозной крови. АЦЦП анализ крови может быть готов уже через сутки (зависит от вида лаборатории).

Выявление АЦЦП при ревматоидном артрите может указывать на более агрессивную, так называемую эрозивную форму заболевания, которая ассоциируется с более быстрым разрешением суставов и развитием характерных суставных деформаций.

Если результат анализа на АЦЦП оказывается положительным, то прогноз ревматоидного АЦЦП артрита считается менее благоприятным.

Мочевая кислота в крови: норма и отклонения

Мочевая кислота в крови: норма и отклонения

В здоровом состоянии организм вырабатывает вещество в процессе переработки белков, выводит его через ЖКТ и почки. Мочевая кислота может быть повышена при сбое в ее выведении или при чрезмерной выработке печенью.

Анализ на определение мочевой кислоты в крови имеет значение в диагностике болезней почек, подагры, артрозов и артритов, так как со временем она трансформируется в кристаллы, которые скапливаются в суставах, почках, ЖКТ, сердце и глазных камерах.

Понятие мочевой кислоты в крови

Мочевая кислота определяется как вещество, образующееся в результате распада нуклеиновых соединений и пуринов под воздействием ферментов. Была обнаружена в 18 веке в составе мочи и присутствующих в ней камней.

В работе организма не используется и относится к азотистым шлакам – конечному продукту пуринового обмена веществ. При образовании вещества в чрезмерном объеме почки не способны вывести его полностью, оно попадает в кровь, поэтому концентрация в плазме крови увеличивается. Повышение мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией.

На уровень мочевой кислоты в организме влияет:

количество белка животного происхождения, поступающего с пищей;

скорость обмена веществ;

принадлежность к полу – у мужчин из-за большего объема мышц, тяжелых нагрузок и присутствия белка в питании уровень выше, чем у женщин.

Сдача крови для определения концентрации вещества позволяет оценить обмен пуринов в организме, объемы их поступления, трансформацию и выведение через почки. Тем самым, врач делает выводы о функционировании кроветворной системы, почек и печени, мышечных волокон.

Наиболее часто анализ используется для диагностики подагры, контроля за переносимостью химиотерапии, для выявления мочекаменной болезни и оценки работы мочевыведения в целом и их отдельных составляющих.

Какой показатель считают нормой

В период полового созревания количество мочевой кислоты начинает постепенно увеличиваться и достигать цифр, свойственных взрослым.

Мужчины имеют более стабильные значения в течение жизни: от 210 до 420 мкмоль/л.

Для женщин в репродуктивном возрасте уровень снижается за счет гормона эстрогена и составляет от 150 до 350 мкмоль/л. При достижении возраста угасания детородной функции концентрация повышается.

Пограничная цифра, достижение которой выступает основанием признать гиперурикемию, это 360 мкмоль/л. При этом значении повышается вероятность подагры у мужчин – в четыре раза, у женщин – в семнадцать раз. Меньший показатель не препятствует растворению кристаллов уратов и предупреждению их формирования.

Таким образом, норма мочевой кислоты в крови следующая:

у детей до 14 лет – от 120 до 320 мкмоль/л;

у женщин – от 150 до 320 мкмоль/л;

у мужчин – от 210 до 420 мкмоль/л;

в возрасте от 65 лет – до 500 мкмоль/л.

Интерпретировать анализы должен врач, который оценивает несколько показателей в комплексе.

Причины повышения мочевой кислоты в крови

Причины, по которым мочевая кислота в крови повышена, включают:

патологии желез внутренней секреции;

заболевания крови, в том числе лейкемию;

заболевание наследственной природы, выражающееся в ферментной недостаточности и повышенной выработке мочевой кислоты в детском возрасте (синдром Леша-Нихана);

онкологическое заболевание лимфатической системы;

анемию, вызванную дефицитом витамина В12;

патологии почек, в том числе поликистоз, почечную недостаточность, конкременты в почках;

непропорциональный рост частей тела из-за гормонального сбоя;

нарушения в питании: злоупотребление спиртными напитками, белковыми продуктами или длительное воздержание от пищи;

избыточную массу тела, атеросклероз;

применение определенных препаратов – мочегонных, аспирина, противоопухолевых;

осложнение беременности токсикозом;

новообразования злокачественной природы.

Знать причину гиперурикемии важно для выбора способов лечения и предупреждения опасных осложнений.

Причины понижения мочевой кислоты в крови

Уровень мочевой кислоты в крови может быть пониженным при:

болезни Коновалова-Вильсона, проявляющейся в избыточном накоплении меди в организме и серьезных поражениях систем и органов;

врожденной патологии почечных канальцев;

приеме лекарств от подагры, препаратов для контрастного рентгена, иммунодепрессантов, стероидных гормонов;

рационе с пониженным содержанием пуринов.

Обнаружение низких показателей встречается реже, делать выводы о патологии или варианте нормы должен специалист.

Как нормализовать содержание мочевой кислоты

Для приведения уровня мочевой кислоты в норму врач назначает специальное лечение, которое включает:

обезболивающие и противовоспалительные средства;

препараты для устранения причин состояния;

специальные лекарства для выведения излишков вещества из организма – например, Аллопуринол, Бензобромарон (или Уринорм, Нормурат), Блемарен.

Дополнительно важно принимать следующие меры:

ограничить потребление пищи, богатой пуринами (мясо, печень, рыба);

увеличить в рационе количество овощей, фруктов;

употреблять больше воды для усиления оттока мочи – 8-16 стаканов;

пролечить заболевание, вызвавшее гиперурикемию;

отказаться от алкоголя, сиропов с фруктозой и рафинированных углеводов, усиливающих производство пуриновых соединений;

избавиться от лишнего веса;

принимать назначенные лекарства без пропусков;

посещать врача и сдавать анализы для контроля проводимой терапии.

Важно понимать, что на начальном этапе остановить патологический процесс гораздо легче. Поэтому необходимо сдавать анализ крови раз в год и посещать врача в профилактических целях.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию