Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патопсихологические особенности и органические психические расстройства при болезни паркинсона

Лечение психоза при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона ( PD) является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера, затрагивая до 1% пожилого населения. Деменция также часто встречается при болезни Паркинсона и с течением времени возникает ду 75% пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием. Дифференциальным критерием между деменцией при болезни Паркинсона с деменцией с тельцами Леви (DLB) является время начала слабоумия: деменция, которая возникает во время или в течение 1 года после начала паркинсонизма, диагностируется как DLB, тогда как деменция , развившаяся более чем через после начало паркинсонизма диагностируется как PD с деменцией.

Bллюзии или галлюцинации встречаются у 15% -40% пациентов с болезнью Паркинсона. До 10% пациентов выссказывают бредовые суждения , обычно в дополнение к галлюцинациям. Периодические визуальные галлюцинации являются основной особенностью DLB, в то время, как другие типы галлюцинации, а также систематизированный бред являются вспомогательными признаки, относительно характерными для деменции с тельцами Леви. Приблизительно 75% пациентов с DLB испытывают галлюцинации, а более 50% имеют бред. В сравнительном исследовании пациентов с DLB, PD с деменцией и PD без деменции, как бред, так и галлюцинации были наиболее распространены в группе больных с деменцией с тельцами Леви (соответственно 57 и 76%), а затем PD с деменцией ( 29% и 54% соответственно), а затем при болезни Паркинсона без деменции (7% и 14% соответственно).

Факторы риска возникновения психоза при болезни Паркинсона включают в себя: воздействие препаратов, используемых при лечении PD ; значительный возраст; значительные нарушения исполнительного функционирования, глобальные когнитивные нарушения или диагноз деменции; выраженная степень тяжести и длительность существования болезни Паркинсона ; сопутствующая депрессия или тревоги; повышенная усталость в течение дня; сопутствующее расстройство сна, включая расстройство поведения в ночное время и нарушение REM — фазы сна ; нарушения зрения и применения большого количества разнообразных препаратов.

Пациенты с психотическими расстройствами, связанными с паркинсонизмом, можно разделить на две феноменологические группы. Первая группа обычно испытывает "легкие" визуальные перцептивные изменения (например, ощущение присутствия другого человека или его перемещение на заднем плане) или визуальные галлюцинации, хотя слуховые галлюцинации и, реже, обонятельные и тактильные галлюцинации также могут возникать при психозах , развившихся на фоне болезни Паркинсона. Визуальные галлюцинации обычно представляют собой фигуры животных или человека и стереотипны для каждого пациента. Пациенты с таким типом психозов обычно сохраняют "понимание" галлюцинаций, не находят их тревожными (а иногда даже не сообщают о таких симптомах врачу) и могут обходиться без лечения (т. е. здесь речь идет о «доброкачественном галлюцинозе»). Другая группа пациентов с деменцией и большинство пациентов с деменцией с тельцами Леви , испытывает сложные психотические симптомы, включая, как галлюцинации, так и систематизированные, идеи преследования в контексте деменции, иногда осложненные бредом. В сравнительном исследовании PD с деменцией и DLB , наиболее распространенными заблуждениями при этих расстройствах были преследования и кражи, "фантомные границы", телевизионные персонажи в комнате и супружеская неверность; только у пациентов с DLB наблюдался синдром Capgras ("синдром двойника"). Эти пациенты, как правило, не имеют представления ( не критичны ) о своем психозе, часто находят, что их галлюцинации носят пугающий характер , могут проявлять нарушения поведения , обычно при "заходе солнца" и требуют лечения.

Лечение психоза, развившегося в контексте болезни Паркинсона является сложной задачей, поскольку оптимизация терапии двигательными симптомами дофаминергическим препаратом обычно ухудшает течение психоза, а лечение психоза антипсихотиком может усилить симптомы паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона специфическими препаратами (например, l -допа, агонисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, антихолинергические препараты и амантадин) является основной причинов возникновения психоза при болезни Паркинсона. Как агонисты допамина, так и препарат l -допа — два метода лечения первой линии для двигательных симптомов PD и их использование часто приводит к развитию психоза ( психоз чаще встречается при лечении агонистами дофамина, чем с l -допой). Дофаминергическое воздействие препаратов может приводить к чрезмерной стимуляции или гиперчувствительности рецепторов мезокортиколимбических рецепторов D 2 / D 3 и вызывать психоз. Предполагалось также нарушение серотонинергического / дофаминергического баланса. Однако, связь между психозом и когнитивными нарушениями предполагает более широкое вовлечение в патологический процесс головного мозга, включая другие нейромедиаторные системы и нейронные пути. Холинергический дефицит и патология телец Леви в нейронах, продуцирующих ацетилхолин в головном мозге, распространены как при PD, так и при деменции DLB. Сообщалось, что при DLB нарушение зрения является коррелятом и возможным фактором риска возникновения психоза. Кроме того, было обнаружено, что увеличение числа телец Леви в височной доле и миндалине, областях, участвующих в формировании сложных визуальных образов, связано с началом и сохранением зрительных галлюцинаций.
При лечении психоза , развившегося на фоне болезни Паркинсона любые ненужные лекарственные средства, которые могут способствовать психическому расстройству, должны быть исключены, также следует проанализировать соотношение риска и пользы от каждого антипаркинсонического препарата. Рекомендации, основанные на клиническом опыте, включают в себя прекращение приема лекарств, если это не приводит к усилению выраженности двигательных симптомов, начиная с агонистов дофамина, антихолинергических препаратов, амантадина и ингибиторов МАО, и в, в конце концов, исключения препарата L — допа. Обычные антипсихотики не рекомендуются для терапии пациентов с болезнью Паркинсона, поскольку они значительно ухудшают двигательные симптомы паркинсонизма. Клозапин значительно лучше, чем плацебо, достигает снижения выраженности позитивных симптомов психоза, без ухудшения течения паркинсонизма и когнитивной сферы в целом ( оланзапин был связан со значительным ухудшением паркинсонизма ). В небольшом рандомизированном сравнительном исследовании рисперидона против клозапина только группа рисперидона продемонстрировала улучшение по шкале кластеров психотической шкалы (BPRS), но различия между группами были незначительными; ни одна из групп не продемонстрировала изменения в баллах по шкале оценки паркинсона. Наконец, в рандомизированном, однократном, сравнительном исследовании кветиапина и клозапина обе группы пациентов имели значительное улучшение общего балла по шкале BPRS ( только клозапин может быть полностью рекомендован для лечения психоза, вызванного лекарственными средствами). В небольшом исследовании зипразидона при низкой дозе (20-40 мг / сут) для лечения психоза при PD, 83% пациентов завершили 12 недельный курс лечения, со значительным общим улучшением нейропсихиатрической оценки и без изменений в шкале оценки паркинсона.

Читайте так же:
Что такое узи и не опасно ли оно для плода?

Имеются некоторые свидетельства того, что ингибиторы холинэстеразы могут проявлять антипсихотические свойства при лечении болезни Паркинсона ( донепезил и ривастигмин полезны для лечения психоза PD, развившегося в контексте деменции.). Большое плацебо-контролируемое исследование ривастигмина при лечении PD с деменцией показало, что у группы пациентов, получавших ривастигмин отмечалось значительно большее снижение выраженности нейропсихиатрических симптомов, чем в контрольной группы, и здесь с меньшей вероятностью пациенты сообщали о галлюцинациях. Имеются также сообщения о случаях, свидетельствующие о том, что антидепрессанты могут играть позитивную роль при лечении психоза при болезни Паркинсона. Ривастигмин привел к значительному улучшению большинства симптомов при сложной нейропсихиатрической оценке, которая включала бред, галлюцинации, депрессию и апатию, хотя было неясно, были ли заметны различия между группами в отношении бреда или только галлюцинаций. Ингибиторы холинэстеразы являются рекомендуемым лечением первой линии для DLB из-за их пользы в плане терапиим когнитивных симптомов и относительным отсутствием токсичности по сравнению с антипсихотическими препаратами. В небольшой ретроспективной серии исследований мемантина для терапии DLB авторы пришли к выводу, что этот агент можно использовать в этой популяции, но примерно у трети пациентов наблюдается ухудшение психического или когнитивного статуса в процессе лечения. Небольшое открытое исследование кветиапина, используемого для лечения психоза и ажитации при DLB показало, что примерно у половины пациентов, получавших 25-75 мг / день кветиапина, наблюдалось клинически значимое снижение выраженности психопатологических симптомов, но нескольким пациентам пришлось прекратить лечение из-за сонливости и ортостатической гипотензии. Клозапин и, возможно, кветиапин при более низких дозах не ухудшают двигательные симптомы болезни Паркинсона , хотя более высокие дозы любого из этих препаратов могут вызывать чрезмерную седацию или спутанность сознания. Рисперидон редко используется при лечении психоза при болезни Паркинсона , из-за того, что он ухудшает состояние двигательной сферы.

Одной из особенностей , полезной для ддиагностики DLB является чувствительность симптомов к антипсихотическим препаратам , как типичным, так и атипичным. Усиление выраженности экстрапирамидных симптомов (например, ригидность мышц и зубчатое колесо) также являются распространенными побочными эффектами антипсихотического лечения при DLB, особенно при назначении классических антипсихотических препаратов. Рекомендации для всех атипичных антипсихотических препаратов должны включать предупреждение в виде риска увеличения смертности (из-за сердечно-сосудистых нарушений и инфекций, особенно пневмонии) у пациентов старшего возраста с психозом, связанным с деменцией. Некоторые из атипичных антипсихотиков также в своих рекомендациях включают предупреждения о риске возникновения цереброваскулярных нарушений (включая инсульт) и гипергликемии или сахарного диабета. Отрицательное влияние ингибиторов холинэстеразы на паркинсонические симптомы может быть предсказано из-за их прохолинергического влияния на нормальный баланс дофамина в базальных ганглиях. Усиленние тремора значительно чаще встречается при лечении ингибиторами холинэстеразы PD с деменцией.

Основываясь на открытых исследованиях и клиническом опыте, можно сказать, что современная антипсихотическая терапия первой линии — это кветиапин (начальная доза — 12,5-25 мг / сут, средняя поддерживающая доза — примерно 75 мг / сут, диапазон дозировки — 25-300 мг / сут) , несмотря на то, что клозапин является единственным антипсихотиком с установленной эффективностью для лечения психоза при болезни Паркинсона , он лучше всего предназначен для пациентов, которые не переносят или не реагируют на кветиапин, из-за требования частых анализов крови для наблюдения за агранулоцитозом и мониторинга электрокардиограммы ( можно переключать психически стабильных пациентов с клозапином на кветиапин) . Несмотря на то, что ингибиторы холинэстеразы в настоящее время нельзя рассматривать как лечение первой линии при психозах, развившихся на фоне болезни Паркинсона , они могут проявлять антипсихотические эффекты, а их мягкие свойства, улучшающие состояние когнитивной сферы, вероятно, будут полезны для большого процента психотических пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями или слабоумием. Терапию клозапином рекомендуется начинать с 5 мг клозапина перед сном. Дозировка может увеличиваться до 12,5 мг / день с интервалом в 2 недели, а при дозе 37,5 мг / сут психотические симптомы обычно ослабевают в своей выраженности.

Нервно–психические нарушения у наблюдаемых больных с болезнью Паркинсона

Введение Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга с дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев [4]. Клиническая картина БП не ограничивается только двигательными расстройствами (гипокинезия, ригидность, тремор покоя и постуральная неустойчивость) [2,4]. По мере прогрессирования заболевания появляются так называемые немоторные симптомы [2,4,8]. Клиническое разнообразие, высокая частота, значимое влияние на качество жизни пациентов и их близких выделяют нервно–психические нарушения (утомляемость, нарушения сна, тревожно–депрессивные проявления) среди спектра всех недвигательных симптомов БП [9].

Читайте так же:
Как правильно говорить с подростками?

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга с дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев [4]. Клиническая картина БП не ограничивается только двигательными расстройствами (гипокинезия, ригидность, тремор покоя и постуральная неустойчивость) [2,4]. По мере прогрессирования заболевания появляются так называемые немоторные симптомы [2,4,8]. Клиническое разнообразие, высокая частота, значимое влияние на качество жизни пациентов и их близких выделяют нервно–психические нарушения (утомляемость, нарушения сна, тревожно–депрессивные проявления) среди спектра всех недвигательных симптомов БП [9].
Согласно многочисленным исследованиям у пациентов, страдающих БП, в 40–56% случаев отмечается утомляемость, которая может предшествовать появлению основных двигательных симптомов. Около трети больных описывают данный симптом как наиболее инвалидизирующий [11]. Утомляемость имеет тенденцию развиваться в начале заболевания и при отсутствии лечения усиливается. Данный синдром в клинической практике обычно не фиксируется врачами в связи с недостаточной информированностью [8]. Для многих людей, страдающих БП, утомляемость – ощущение физической усталости, уменьшение двигательной активности, что приводит к нарушению всех видов ежедневной деятельности, затруднению двигательной реабилитации [8,9].
Нарушения сна также являются одним из наиболее частых встречающихся немоторных симптомов и наблюдаются у 80–90% пациентов с БП, однако до недавнего времени не было каких–либо четких рекомендаций по терапии указанных нарушений при БП [7]. Между тем значительная часть случаев нарушений сна и бодрствования оказывает крайне неблагоприятное влияние на общее состояние больных, тогда как активная терапия этих расстройств способна существенно улучшить качество жизни пациентов с БП. Нарушения ночного сна, повышенная дневная сонливость и утомляемость являются клинически значимыми нервно–психическими проявлениями БП, усиливающими у пациентов и тревожность (наблюдается в 40% случаев). Как и депрессия, тревожные расстройства могут предшествовать моторным проявлениям БП [6]. Нервно–психические проявления приводят к ограничению социальной и бытовой адаптации, что в целом неблагоприятно влияет на качество жизни больных БП [6,8,9].
В последние годы в клинической медицине все большее применение находят так называемые метаболические препараты. Метаболическая терапия в настоящее время рассматривается как дополнительная к основному лечению и используется, как правило, при амбулаторном лечении. Среди основных направлений метаболической терапии: коррекция энергетического обмена; снижение степени утомления; защита клеточных структур от перекисного и свободнорадикального окисления; оптимизация нейроэндокринной регуляции, восстановление цикла «сон – бодрствование», уменьшение выраженности психологических расстройств.
Перспективным является использование производного сукцината (этилметилгидроксипиридина сукцинат) – препарата Нейрокс (производство компании «Сотекс», Россия) [3,10]. Оценка у пациентов с БП нервно–психических нарушений важна для их раннего выявления с целью определения адекватной терапевтической тактики, для позитивного изменения качества жизни больных.
Цель работы: исследование некоторых аспектов нервно–психических нарушений (утомляемости, тревожности и нарушения сна) у наблюдаемых пациентов с БП и лечебного действия на них препарата Нейрокс.
Материалы и методы
Обследовано 38 пациентов (женщин – 24, мужчин – 14) с подтвержденным диагнозом «болезнь Паркинсона», средний возраст которых составил 56,7±6,3 года, длительность заболевания – от 1 до 8,5 года. С целью сравнительной оценки позитивного влияния препарата Нейрокс больных в произвольном порядке распределили на 2 группы, сопоставимых по возрасту, стадии и длительности заболевания. Пациенты 1–й (основной группы) (n=22) помимо противопаркинсонической терапии принимали препарат Нейрокс по следующей схеме: 10 дней внутривенно по 250 мг (5 мл), затем 10 дней внутримышечно по 100 мг (2 мл) 2 раза/сут. Во 2–й (контрольной группе) (n=16) принимали только противопаркинсонические препараты.
Сравнительную оценку эффективности действия препарата Нейрокс проводили по различным критериям. Так, степень выраженности утомляемости оценивали с помощью шкалы PFS–16 (The Parkinson Fatigue Scale) [8], нарушение сна – по шкале сонливости Эпворта (Epworth Sleepiness Scale), а также по оригинальной шкале комплексной оценки факторов, нарушающих сон при БП (выраженности ночных симптомов) [5]. Тревожные проявления выявляли по госпитальной шкале тревоги HADS [1]. Качество жизни оценивали с помощью специального опросника PDQ–39. Кроме того, всем пациентам выполнялась электроэнцефалография (ЭЭГ) для изучения функционального состояния структур головного мозга до и после приема препарата Нейрокс.
Дизайн исследования был следующим: проводили сравнение психологического фона, ЭЭГ–мониторирование, оценку жалоб у наблюдаемых пациентов в первый день лечения и после окончания его курса. Оценка безопасности включала регистрацию всех нежелательных явлений (НЯ).
Для статистической обработки фактического материала использовали статистический пакет Statistica 6.0 и Microsoft Excel c оценкой достоверности различий средних величин с помощью параметрического метода (t–тест Стьюдента) и непараметрического критерия Манна – Уитни. Фактические данные представлены в виде среднего ± стандартного отклонения (М±SD). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в исследовании принимался равным 0,05.
Результаты
исследования
При активном опросе 98% пациентов обеих групп предъявляли жалобы на утомляемость различной степени выраженности. Средний показатель шкалы PFS–16 составил до лечения 59,7±10,3 балла в основной группе и 60±10 баллов – в контрольной. После проведенной терапии препаратом Нейрокс более 75% больных отмечали уменьшение выраженности утомляемости на 11,2%, что отразилось и на данных тестирования (53,4±10,5 балла). Как показал сравнительный анализ показателей по шкале утомляемости PFS–16, более выраженными были показатели при ответах на вопросы относительно ограничения повседневной активности (до лечения – 4,0±1,2 балла, после лечения – 3,3±0,8 балла) и уменьшения физической активности (до – 4,3±1,0 балла, после – 3,3±0,7 балла) (рис. 1): из–за утомляемости все делается «намного дольше» (до – 4,1±1,3 балла, после – 3,2±0,7 балла), выполняется «меньший объем» работы (до – 4,2±0,8 балла, после – 3,2±0,8 балла).
В то же время в контрольной группе выявлена тенденция к незначительному, но все же нарастанию общего показателя по шкале PFS–16 до 63,7±11,1 балла (табл. 1). В 83,3% случаев наблюдаемые пациенты с БП предъявляли жалобы на те или иные нарушения сна. Так, на трудности с засыпанием «почти всегда» указали 33,3% пациентов, «иногда» – 50% и «никогда» – только 16,7%. Поверхностный, неглубокий сон с частыми пробуждениями «почти всегда» отметили 50% больных, «редко» – 42% и только 8% – «никогда». Более половины (66,6%) больных указали на раннее пробуждение «почти постоянно». Дневная сонливость в умеренной степени выраженности выявлена в 45,5% случаев, выраженная – в 26,7%. Отсутствие дневной сонливости зарегистрировано лишь у 27,8%. Средние показатели дневной сонливости по шкале Эпворта соответствовали 8,7±5,6 балла.
После курса лечения препаратом Нейрокс более 65% пациентов на фоне улучшения повседневной активности отметили также и некоторое (на 12%) снижение дневной сонливости (7,3±4,9 балла), в то время как в контрольной группе положительной динамики не отмечено (7,8±4,2 и 8,4±4,4 балла) (табл. 1). Ограничение повседневной активности приводит и к ограничению общения пациентов, снижению их социальной активности, что также отрицательно сказывается на общем психологическом фоне. Повышенная тревожность, беспокойство за свое здоровье выявлены у 83,3% пациентов, и только 16,7% больных отметили отсутствие тревожности.
Повышение частоты встречаемости тревожных проявлений у больных с БП обеих групп выявлено и при нейропсихологическом тестировании. Сравнительный анализ выявил снижение уровня тревожности по госпитальной шкале тревоги (HADS) с 12,4±4,9 до 10,8±4,0 балла после лечения. У пациентов 1–й группы отмечено также и улучшение общего фона настроения. В то же время в контрольной группе отмечена склонность к повышению суммарного балла (по шкале тревоги HADS) тревожности с 11,7±2,4 до 12,0±2,2 балла.
У больных основной группы зарегистрирована положительная динамика и всех параметров качества жизни. Оценка результатов с помощью опросника качества жизни PDQ–39 свидетельствует о положительных изменениях в жизни больных (всех ее аспектов – физического, психологического и социального). Так, до лечения средний балл по шкале PDQ–39 составлял 78,1±28,6, а после проведенной терапии снизился до 65,9±21,2 (p=0,05). В контрольной группе позитивные изменения не зарегистрированы (до – 73,9±26,6 балла, после – 77,9±27,9 балла) (табл. 1).
Кроме тестирования всем больным проводилось ЭЭГ–мониторирование для изучения функционального состояния структур головного мозга. В целом изменения на ЭЭГ характеризовались общим замедлением фоновой активности. По данным ЭЭГ–мониторирования практически в 90% случаях назначения Нейрокса отмечалась положительная динамика, заключающаяся в нарастании представленности альфа–ритма и более правильной его организации с увеличением частот этих волн и уменьшением индекса медленно–волновой активности.
За период наблюдения исследуемый препарат Нейрокс показал хороший уровень безопасности и переносимости. В одном случае было отмечено умеренное повышение артериального давления, но с уменьшением дозы препарата состояние пациента улучшилось.
Обсуждение
Таким образом, в ходе исследования были получены достоверные данные о том, что Нейрокс оказывает положительное влияние на общее самочувствие больных, что проявляется уменьшением количества жалоб на общую слабость, повышенную утомляемость. Это также подтвердило и исследование по шкале утомляемости PFS–16 (снижение суммарного балла с 59,7±10,3 до 53,4±10,5). В основной группе пациентов отмечалось улучшение общего психологического фона в виде снижения выраженности тревожности (уменьшение суммарного балла по госпитальной шкале HADS с 12,4±4,9 до 10,8±4,0) в отличие от группы контроля. Наблюдалось и улучшение всех параметров качества жизни по опроснику PDQ–39 (с 78,1±28,6 до 65,9±21,2 балла), в то время как во 2–й группе не отмечено позитивных изменений (до – 73,9±26,6 балла, после – 77,9±27,9 балла). Позитивное влияние Нейрокса подтверждается и улучшением биоэлектрической активности головного мозга. Отмечены также в целом безопасность и хорошая переносимость Нейрокса у пациентов. Не выявлено значимых НЯ на фоне лечения, требующих отмены препарата.
Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии Нейрокса на такие нервно–психические нарушения, как утомляемость, нарушение сна, тревожность у пациентов с БП и о возможном применении указанного препарата в комплексном лечении больных с БП, что также будет способствовать улучшению их качества жизни.
Целесообразно продолжить дальнейшее наблюдение за пациентами с целью анализа устойчивости эффекта проведенной лекарственной терапии.

Читайте так же:
Почему у ребенка трясутся руки и что делать?

Литература
1. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руководство для врачей и научных работников. М.: Антидор, 2002. С. 439.
2. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 1999.
3. Жданов Г.Н. Использование нейрокса для коррекции оксидантного стресса у пациентов с болезнью Паркинсона / Болезнь Паркинсона и расстройства движений: Руководство для врачей по материалам II Нац. конгресса. М., 2011. С. 355.
4. Иванова–Смоленская И.А., Левин О.С., Шток В.Н. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. М.: МЕДпресс–информ, 2002. С. 606.
5. Кулуа Т.К. Ночные симптомы болезни Паркинсона / Болезнь Паркинсона и расстройства движений: Руководство для врачей по материалам I Нац. конгресса. М., 2008. С. 100—103.
6. Левин О.С. Болезнь Паркинсона как нейропсихиатрическое заболевание / Болезнь Паркинсона и расстройства движения: Руководство для врачей по материалам II Нац. конгресса. М., 2011. С. 99—104.
7. Литвиненко И.В., Красаков И.В., Тихомирова О.В. Нарушения сна при болезни Паркинсона: Патофизиологические механизмы, клинические варианты и направления коррекции / Болезнь Паркинсона и расстройства движений: Руководство для врачей по материалам II Нац. конгресса. М., 2011. С. 93–98.
8. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Мирапекс (прамипексол) в лечении недвигательных нарушений при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. 2008. Т. 108, № 5. С. 32—38.
9. Нодель М., Яхно Н.Н. Нервно–психические нарушения при болезни Паркинсона // Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. 2009. № 2. С. 3—8.
10. Полосьянц О.Б., Силина Е.Г., Верткин А.Л. Метаболический препарат нейрокс для терапевта. Справочник поликлинического врача. Терапевт. 2010. № 3. С. 22–25.
11. Торган Т.И., Демчук Н.Д. Синдром утомляемости при болезни Паркинсона / Болезнь Паркинсона и расстройства движений: Руководство для врачей по материалам II Нац. конгресса. М., 2011. С. 326–327.

Читайте так же:
Ромашка аптечная: лечебные свойства, противопоказания, как применять,

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Патопсихологические особенности и органические психические расстройства при болезни паркинсона

Возраст начала болезни Паркинсона колеблется от 45 до 70 лет, однако чаще всего заболевание манифестирует в 50—65 лет.

Клиническая картина болезни Паркинсона складывается из триады основных симптомов, которые характеризуют свойственные этому заболеванию двигательные нарушения. К основным (облигатным) симптомам относятся тремор, мышечная ригидность и гипокинезия, различная степень выраженности которых определяет форму синдрома паркинсонизма (акинетическую, акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную).

Облигатными симптомами заболевания считают также вегетативные нарушения (парасимпатической направленности), которые могут иметь характер перманентных или пароксизмальных расстройств. К числу обязательных болезненных проявлений принадлежат и изменения личности, определяющиеся прежде всего нарушениями в эмоционально-мотивационной сфере (обеднение побуждений, снижение активности, обеднение эмоциональных реакций, замкнутость, эгоцентричность, склонность к депрессивно-ипохондрическим формам реагирования), которые могут сопровождать уже начальный этап развития болезни.

Психопатологические расстройства при болезни Паркинсона возникают примерно у 50—60 % больных. Наиболее часто наблюдаются депрессивные состояния различной степени выраженности, обычно неглубокие, нередко психогенно окрашенные. Но возможны и более тяжелые депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. Примерно у 12 % больных депрессивные симптомы предшествуют дебюту двигательных нарушений. Депрессии чаще обнаруживаются у женщин [Celesia G. G ., Wannamaker W., 1972]. В настоящее время полагают, что депрессия при болезни Паркинсона имеет не только психогенный характер, но непосредственно патогенетически связана с дефицитом моноаминов — дофамина и норадреналина [McClure D. J., 1991].

Иногда наблюдаются рудиментарные бредовые расстройства с характерным для лиц позднего возраста содержанием (бредовые идеи ущерба и мелкого преследования). На поздних стадиях заболевания нередко возникают острые психотические эпизоды: состояния спутанности с возбуждением, делирий, а также галлюцинозы (зрительные и тактильные). Весьма характерны висцеральные галлюцинозы с мучительной гиперпатической окраской. Полагают, что причиной психотических расстройств экзогенно-органического типа чаще всего является лекарственная интоксикация в связи с применением антипаркинсонических средств, в частности L -ДОФА [Celesia G. G., Wannamaker W., 1972, 1976].

Признаки явного когнитивного дефицита обнаруживаются у 14—53 % больных [Pollock M, Hornabrook R. W., 1966; Selby G., 1968]. При использовании более строгих диагностических критериев (например, DSM-IIIR) частота деменции при болезни Паркинсона составляет 15—25 % [Артемьев Д. В., Глозман Ж. М., 1995]. Когнитивные расстройства в виде нарушения скорости, устойчивости и избирательности психических процессов выявляются у всех пациентов. У пожилых лиц указанные особенности психических процессов значительно более выражены, что приводит к вторичным дефектам памяти, праксиса и оптико-пространственной деятельности.

При выраженной церебральной атрофии, как правило, на поздних стадиях заболевания, у пожилых больных наблюдаются не только признаки вторичных корковых дисфункций, обусловленные нарушениями регуляторных факторов (т. е. подкорковыми механизмами), но и проявления первичной дефицитарности корковых функций [Артемьев Д. В., 1996]. Признаки синдрома деменции у таких больных напоминают деменцию альцгеймеровского типа, однако нарушения вербальной памяти, а также запоминания, воспроизведение моторных навыков и выполнение оптико-пространственных задач у дементных больных с болезнью Паркинсона достигают большей тяжести, чем в случае аналогичной тяжести слабоумия при болезни Альцгеймера [Sullivan E. V. et al., 1989; Pillon В. et al., 1991; Owen A. M. et al., 1992]. Попытки установить с помощью проспективных исследований корреляции между выраженностью моторных нарушений и риском развития когнитивного дефицита привели к выводу о том, что билатеральная представленность моторных нарушений уже на раннем этапе заболевания, а также более высокая степень замедления движений рук являются факторами риска развития в дальнейшем отчетливого мнестико-интеллектуального снижения [Viitanen M. et al., 1994].

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – серьезное нейродегенеративное заболевание, вызванное гибелью нервных клеток. Они располагаются в черном веществе среднего мозга, отвечают за производство дофамина – нейромедиатора, передающего импульсы. Сбой в его синтезе запускает болезнь и, как следствие, пациент начинает испытывать проблемы. У него:

  • нарушается координация движения;
  • повышается мышечный тонус;
  • происходит разбалансированность моторики;
  • сбивается работа вегетативной системы;
  • развивается деменция.
Читайте так же:
Шистосомы : структура и жизненный цикл

Симптомы болезни Паркинсона

Мозг человека обладает высокой нейропластичностью. Это качество зачастую не позволяет диагностировать болезнь на ранних стадиях. Симптомы проявляются тогда, когда количество нервных клеток в черной субстанции уменьшается более, чем в 2 раза. Уровень дофамина в полосатом теле головного мозга падает соответственно на 80-85%. Болезнь Паркинсона максимально развивается в первые 2-3 года. Именно в этот период нейродегенеративный процесс наиболее активен.

Старушка, страдающая от болезни Паркинсона

  • Брадикинезия. Проявляется в трудности, а иногда и в неспособности естественных двигательных функций. Пациенту тяжело начать движение. Они становятся медленными, с минимальной амплитудой. Больной чувствует скованность. Этот процесс затрагивает и мимику. При болезни Паркинсона у человека ярко выраженное маскообразное лицо. Он редко мигает. Изменяется техника письма – буквы уменьшаются, теряют четкость. Пропадают эмоции. Речь — спутанная, невнятная, монотонная. Походка резко замедляется. Отсутствует согласованность рук.
  • Ригидность. Этот — повышенный тонус мышц. Он ощущается по всему организму, увеличивается при повторе пассивных движений. Больше всего симптом проявляется в мышечных группах сгибателей-разгибателей. Это сказывается на внешнем виде, позе, походке больного. Его голова выставлена вперед. Руки сгибаются в локтях, а ноги — в тазобедренных и коленных суставах. Все это в совокупности после тяжелого «запуска» движения ведет к ускорению ходьбы. Остановить движение больной может с большим трудом.
  • Тремор. Проявляется в форме дрожания пальцев, рук, ног, нижней челюсти, губ и даже языка. Это происходит только в состоянии покоя. Как только больной начинает двигаться, симптом исчезает.
  • Судорога взора. При взгляде наверх глазные яблоки застывают.
  • Дисфункция вегетативной системы:
    — постоянное слюноотделение (гиперсаливация);
    — повышенная потливость;
    — высокая сальность кожного покрова;
    — запоры и задержка мочеиспускания.
  • Психические расстройства и деменция.

Диагностика

Наука продвинулась достаточно далеко в части биохимического понимания болезни Паркинсона. Доказано, что факторы внешней среды, негативно влияющие на организм, в совокупности с генетической предрасположенностью увеличивают риск возникновения болезни. Но это занимает 5-10% от всего количества пациентов с этим диагнозом. Истинная этиология заболевания пока неизвестна. Но ее можно обнаружить на ранних стадиях и предпринять комплекс мер, способных замедлить нейродегенеративный процесс, который, к сожалению, является необратимым.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия .

Постановка диагноза болезни Паркинсона является компетенцией невролога. В первую очередь, он должен исключить так называемый «вторичный симптоматический паркинсонизм»:

  • травмы и операции на головном мозге;
  • доброкачественные или злокачественные образования;
  • заболевания сосудов головного мозга;
  • накопление кальция, отложения меди.

Невролог клиники "Панацея" тщательно изучает анамнез пациента, анализирует симптомы в их развитии. В случае дементивных проявлений осуществляет тестирование с целью выявить психоэмоциональные, когнитивные нарушения, проводит полный неврологический и физикальный осмотр. При необходимости осуществляется генетическое обследование, проводится МРТ головного мозга.

Поддержка близких при болезни Паркинсона

Лечение

Болезнь Паркинсона неизлечима. Она постоянно прогрессирует. Именно поэтому главной задачей врачей является борьба с симптомами, их предотвращение (оттягивание по времени проявления), создание условий, при которых замедляется переход от одной стадии болезни к другой. Главное – комплексное лечение: физиотерапия и медикаменты. Причем при ранней диагностике болезни, как правило, препараты не используются. Акцент делается на лечебную физкультуру, физиотерапию и т.д.

Лекарственная терапия назначается пациенту тогда, когда симптомы влияют на качество его жизни. Наличие у больного тремора и повышенного мышечного тонуса при нормальном функционировании организма не всегда является основанием для приема препаратов.

При болезни Паркинсона лекарственная терапия направлена на борьбу с симптомами и на механизм, запускающий заболевание, стимулирующий его прогрессирование. Врач-невролог, назначая то или иное лекарство, учитывает историю болезни пациента, его индивидуальные особенности. Используются:

  • леводопы;
  • блокаторы катехол-О-метилтрансферазы и моноаминоксидазы типа Б;
  • агонисты рецепторов дофамина;
  • амантадины;
  • антихолинергические препараты.

При отсутствии эффекта от приема лекарств или при их непереносимости может проводиться хирургическое вмешательство. Также очень важна социальная реабилитация.

Опытные врачи. Лечение в стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Как оформить родственника в нашу клинику?

Наша клиника обслуживает пожилых пациентов на дому, амбулаторно или в условиях стационара. Вы можете приехать к нам в любой день, чтобы осмотреть центр, познакомиться с медперсоналом, получить консультацию. Мы просим заранее согласовывать время визита по тел. +7 (495) 373-20-18.

Мы оказываем услуги на платной основе, после подписания договора, внесения оплаты. При обслуживании на дому график визитов сиделок, набор процедур согласовывается индивидуально. Пациентам, которые будут проходить амбулаторное или стационарное лечение, клиника может предоставлять автотранспорт.

Необходимые документы:

  • паспорта пациента и его представителя;
  • если есть — амбулаторная карта либо выписка из нее.

Геронтологический центр “Панацея”

Лечение, реабилитация при психических заболеваниях и деменции у пожилых людей.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию