Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — обзор информации

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — обзор информации

Острый гломерулонефрит — тяжелое поражение структуры почечных клубочков, развивающееся вследствие перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной в основном, штаммами М серотипов 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 и некоторых других М-типов стрептококка группы А. Общепринятым является мнение об остроте процесса, однако заболевание может иметь хроническое течение, нередко приводить к дисфункции почек (альбуминурия и снижение скорости клубочковой фильтрации могут сохраняться у перенесших острый гломерулонефрит пожизненно), что позволяет рассматривать его в ряду причинных факторов хронической болезни почек [4]. В настоящее время диагноз острый постстрептококковый гломерулонефрит реже ставится в специализированных нефрологических отделениях, хотя по-прежнему наблюдаются и спорадические случаи, и эпидемические вспышки данного заболевания [2,6,7].

Накопленный клинический и экспериментальный опыт позволяет проследить основные моменты в патогенезе заболевания, которые сводятся к активности «нефритогенных» продуктов, нарастанию титров антител к ряду экстрацеллюлярных продуктов и энзимов стрептококка, снижению уровня комплемента, дисбалансу содержания иммуноглобулинов и повреждающему действию циркулирующих специфических иммунных комплексов [3,5]. Существенный вклад в патогенетическое обоснование острого постстрептококкового повреждения гломерулярных структур внесли работы по созданию экспериментальных моделей на мышах и кроликах. При использовании мышей в качестве экспериментальных животных воспроизведение заболевания осуществлялось посредством инокуляции живой культуры стрептококка и создания локального очага инфекции, откуда экстрацеллюлярные продукты распределялись по организму хозяина. В модели на кроликах использовалась многократно вводимая парентерально и убитая прогреванием культура Streptococcus pyogenes, сохранившая поверхностно локализованные факторы патогенности микроба и подвергающаяся генерализации в его организме [1].

Создание экспериментальных моделей острого гломерулонефрита необходимо не только для дальнейшего изучения механизмов пато- и морфогенеза заболевания, но и для доклинической апробации новых лекарственных препаратов, предлагаемых фармацевтической промышленностью и обладающих нефропротективным действием.

Материалы и методы исследования:

Эксперимент выполнен на 26 животных — самцах и самках беспородных белых крыс четырехмесячного возраста, содержащихся в стандартных условиях вивария. Все эксперименты проведены в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. N 755) и «Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях» от 18 марта 1986 г.

Животные были разделены на 2 экспериментальные группы: I группа — контрольная (интактные животные), n=10; II группа (опытная) — животные, иммунизированные бактериальной суспензией эталонного штамма Streptococcus pyogenes (ГНИИ стандартизации и контроля им. Л. А. Тарасевича), n=16. С целью подтверждения воспроизводимости эксперимента II группа была подразделена на 2 подгруппы, различающиеся сроком забора мочи для лабораторного исследования и органов для аутопсии и гистологического анализа (21 и 31 день иммунизации).

Антигенную суспензию для иммунизации животных получали путем культивирования штамма на мясопептонном бульоне в аэробных условиях при температуре +370С, последующем центрифугировании суточной бульонной культуры Streptococcus pyogenes в течение 10-15 минут при скорости 3000 оборотов в минуту и последующем удаления супернатанта. Полученную взвесь концентрацией 109 КОЕ / мл, определяемой на КФК-3 (оптическая плотность 0,028, длина волны 540 нм, кювета — 1,060 мм), инактивировали при +56 ºС в течение 30 минут. Из расчета 50 мкл взвеси на 1 животное готовили разведение: 9 мл стерильного физиологического раствора и 1 мл взвеси (на 1 животное приходится 500 мкл (0,5 мл) полученной вновь взвеси антигенной суспензии). Иммунизацию животных проводили внутрибрюшинно 1 раз в день по схеме: 3 цикла, каждый из которых состоял из 1, 3, 5 дней иммунизации и 2 дней перерыва между циклами.

Перед началом эксперимента у животных контрольной (интактной) и опытной группы проводили микроскопию мочевого осадка и анализ разовой порции мочи на белок, используя качественную реакцию с 20 %-ной сульфосалициловой кислотой. В конце каждого цикла иммунизации у животных контрольной и опытной групп также исследовали разовую порцию мочи на белок и проводили микроскопию осадка. По окончании опыта животных выводили из эксперимента путем перерезки спинного мозга под эфирным наркозом с соблюдением правил эвтаназии. Внутренние органы забирали для проведения аутопсии и гистологического исследования, почки животных фиксировали в 10 %-ной нейтральном формалине, подвергали обезвоживанию в спиртах возрастающей крепости, заливали в парафин. Срезы получали на ротационном микротоме (толщина 3-4 мкм), окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, нитратом серебра по Футу. Микроскопию препаратов в проходящем свете проводили с использованием светового микроскопа Micros (Австрия) при увеличении микроскопа ×60, ×150, ×600, ×1500; захват гистологических объектов осуществляли при помощи цифровой камеры для микроскопа CAM V200 Micros «Handelsgesellschaft m. b. H.» (Австрия).

Результаты исследования

У животных контрольной группы не было выявлено лабораторных и гистологических признаков развития острого гломерулонефрита. В течение всего эксперимента в моче животных этой группы белок не выявлялся, в микроскопии мочевого осадка патологии не обнаружено.

При проведении аутопсии почки животных контрольной группы имели бобовидную форму, капсула легко снималась, обнажая блестящую, гладкую поверхность светло-коричневого цвета. На разрезе корковое вещество почек было светло-коричневого цвета, мозговое вещество — темно-красное. Лоханка не расширена, ее слизистая оболочка блестящая, гладкая. При проведении гистологического исследования строение ткани почек соответствовало нормальному: четко выявлялась капсула, корковое вещество с почечными тельцами и извитыми канальцами, мозговое вещество, визуализировались сосочки и почечная лоханка, выстланная переходным эпителием. Сосудистые клубочки нефрона не изменены. Проксимальные и дистальные почечные канальцы с типичной структурой.

У иммунизированных животных II группы к 21 дню иммунизации визуально отмечалось снижение аппетита и двигательной активности. У 90 % животных при проведении микроскопии мочевого осадка выявили гематурию — от незначительной до средней степени выраженности, исследование мочи на содержание белка показало положительный результат у 80 % животных.

На секции отмечались макроскопические признаки застойной сердечной недостаточности: общее венозное полнокровие; увеличение печени (печень плотная, тёмная); инъецированность сосудов брыжейки, имелись небольшие кровоизлияния.

С целью подтверждения воспроизводимости модели острого гломерулонефрита забор материала у 8 животных II группы осуществляли на 21 день эксперимента. При проведении аутопсии почки иммунизированных животных имели бобовидную форму, были увеличены в размерах, выглядели набухшими. На разрезе корковое вещество имело серовато-коричневый цвет, мозговое вещество — вишнево-красный; лоханка не изменена. При проведении микроскопии гистологических препаратов в ткани почек выявлялось полнокровие сосудов коркового и мозгового вещества, в корковом веществе визуализировалось большое количество увеличенных гиперцеллюлярных клубочков с резко уменьшенным мочевым пространством, инфильтрированных нейтрофильными гранулоцитами, эозинофилами и лимфоцитами, с аккумуляцией большого числа моноцитов в просветах капилляров. Выявленные изменения характеризовали в этом сроке экссудативную фазу воспаления и были выражены не менее чем в 60 % клубочков, выявляемых в гистологическом срезе. Отмечалось сужение просветов капилляров клубочков вследствие пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток, появление клубочков с лобулярной структурой. В проксимальных и дистальных канальцах нефронов изменения канальцевого эпителия были выражены умеренно (выявлялись участки белковой дистрофии эпителия, в интерстициальной ткани почек — участки воспалительной инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами) и имели очаговый характер.

Читайте так же:
Синдром рассела-сильвера : причины, симптомы, диагностика, лечение

У всех животных II группы к 31 дню иммунизации при свободном доступе к пище и воде отмечалось значительное снижение аппетита и потребности в жидкости, а также резкое снижение суточного диуреза по сравнению с контрольной группой. При проведении микроскопии мочевого осадка выявляли гематурию средней степени выраженности, содержание белка показало положительный результат у 100 % животных.

При проведении аутопсии у 8 иммунизированных животных II группы на 31 день эксперимента макроскопически имелись признаки отёка почечной ткани, изменения в лоханках отсутствовали. Гистологическое исследование ткани почек животных этой группы выявило в большинстве клубочков (80 %) преобладание процессов пролиферации, что выражалось в появлении, наряду с мезангиальной и эндотелиальной пролиферацией, отложений нитей фибрина и белковых масс в капсуле Шумлянского-Боумена, сращении капилляров клубочка с капсулой и образовании полулуний в отдельных клубочках. Отмечался также тромбоз капилляров почечных телец. Гломерулярная базальная мембрана визуально выглядела значительно утолщенной. В проксимальных и дистальных извитых канальцах находили белковую дистрофию эпителия, в межуточной ткани почек — воспалительную инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами и лимфоцитами.

Таким образом, в гистологических препаратах почек иммунизированных животных наблюдалась морфологическая картина, соответствующая патоморфологическим изменениям, характерным для

Публикации в СМИ

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН, гломерулонефрит с полулуниями • Экстракапиллярный гломерулонефрит) — синдром, характеризующийся быстрым прогрессирующим снижением функции почек и развитием почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев.

Классификация. БПГН подразделяют на три типа, при каждом из которых гломерулонефрит может быть ассоциирован с другой системной патологией или быть идиопатическим • I тип — анти-БМК нефрит, характеризующийся линейными отложениями IgG (и во многих случаях С3 компонента комплемента) в базальной мембране клубочков (БМК), перекрёстно реагирующих с альвеолярной базальной мембраной, что вызывает лёгочные кровотечения (синдром Гудпасчера) • II тип — иммунокомплексный БПГН, может быть осложнением любого иммунокомплексного гломерулонефрита • III тип — малоиммунный БПГН, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими АТ, имеющими значение в патогенезе некоторых васкулитов, (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит).

Этиология • Инфекции •• Постстрептококковый гломерулонефрит •• Инфекционный эндокардит •• Сепсис • Системные заболевания •• СКВ •• Болезнь Шёнляйна–Геноха •• Васкулиты, в т.ч. гранулематоз Вегенера •• Эссенциальная криоглобулинемия • Злокачественные опухоли (редко) • Первичные гломерулонефриты (возможна трансформация в быстропрогрессирующий вариант) •• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит •• Болезнь Берже •• Мембранозный гломерулонефрит, осложнённый образованием АТ к базальной мембране клубочков (редко) • Идиопатический вариант.

Генетические особенности. Предполагается генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.

Патогенез. Заболевание обусловлено выработкой аутоантител и иммунных комплексов • Гломерулонефриты, опосредованные АТ против БМК (25%) •• Без лёгочных кровотечений, например гломерулонефрит с АТ против базальной мембраны •• С лёгочными кровотечениями, например синдром Гудпасчера • Гломерулонефриты, опосредованные иммунными комплексами (25%) •• Постинфекционные •• Диффузные болезни соединительной ткани •• Другие иммунокомплексные гломерулонефриты (IgA-нефропатия, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, идиопатический гломерулонефрит) • Гломерулонефиты, опосредованные антинейтрофильными цитоплазматическими АТ (50%) •• Гломерулонефрит при системном некротизирующем артериите, например микроскопическом полиартериите •• Гломерулонефрит при некротизирующих гранулёмах, например гранулематоз Вегенера.

Патоморфология • Большинство клубочков содержат участки фибриноидного некроза и полулуния в пространстве Боумена (50–100% всех капсул), состоящие из пролиферирующих эпителиальных клеток париетального листка, макрофагов и фибрина • В клубочках уменьшается количество клеток, они спадаются, часто развивается некроз клубочков • Диффузный интерстициальный отёк с воспалительной инфильтрацией клетками сменяется фиброзированием и уменьшением количества клеток воспаления • В канальцах образуются вакуоли, капельки гиалина, эритроцитарные и гиалиновые цилиндры • В конечных стадиях болезни почечная ткань атрофируется, базальная мембрана утолщается • При флюоресцентной микроскопии выявляют линейные отложения IgG и сегментарные отложения компонента комплемента С3.

Клиническая картина • Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев • Массивная протеинурия, гематурия, олигурия (в финале БПГН) • Артериальная гипертензия, часто злокачественная • Отёки (часто) • Кровохарканье при синдроме Гудпасчера.

Лабораторные данные • ОАМ •• Макрогематурия (не всегда) •• В осадке мочи эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые, восковидные цилиндры • В анализах крови анемия, лейкоцитоз, повышены концентрации мочевины, креатинина • Серологические исследования •• Увеличение титра АТ к стрептококкам •• Повышение ЦИК •• Криоглобулинемия •• Гипокомплементемия •• АТ к БМК •• антинейтрофильные цитоплазматические АТ.

Инструментальные данные • УЗИ и рентгенологическое исследование почек: в начале заболевания — увеличение размеров почек, затем — уменьшение • Биопсия почек.

ЛЕЧЕНИЕ

• Анти-БМК нефрит •• При креатинине <600 мкмоль/л ••• Преднизолон 60 мг/кг внутрь до стабильного улучшения, затем дозу преднизолона постепенно снижают в течение 12 нед ••• Циклофосфамид 2–3 мг/кг (через 10 нед отменяют) ••• плазмаферез ежедневно в течение 10–14 дней — до стабильного улучшения состояния ••• При стабилизации процесса и умеренной почечной недостаточности ингибиторы АПФ длительно •• При креатинине >600 мкмоль/л агрессивная терапия показана только при бурном прогрессировании (1–2 нед) и потенциальной обратимости изменений в клубочке, в остальных случаях обычно показаны гемодиализ и консервативная терапия.

• Иммунокомплексный БПГН •• Пульс-терапия преднизолоном по 1000 мг/сут в течение 3–5 дней, далее 60 мг/кг/сут •• Циклофосфамид в виде пульс-терапии или внутрь при СКВ, криоглобулинемии (при идиопатическом БПГН эффект сомнителен) •• Плазмаферез при криоглобулинемическом БПГН.

• Малоиммунный БПГН •• Циклофосфамид внутрь или в/в в виде пульс-терапии (при эффекте от циклофосфамида длительная поддерживающая терапия азатиоприном) •• ГК внутрь или в/в •• Плазмаферез (7–10 сеансов) — при быстром развитии почечной недостаточности и наличии в почечном биоптате обратимых изменений.

• Антигипертензивная терапия •• Ограничение поваренной соли до 5 г/сут •• Ингибиторы АПФ в сочетании с диуретиками или без них •• Блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда) — в сочетании с диуретиками или без них •• Диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) •• При рефрактерной злокачественной артериальной гипертензии — комбинация ингибиторов АПФ, диуретиков и b -адреноблокаторов •• Для купирования гипертонического криза (верапамил, фуросемид, нифедипин, каптоприл, клонидин) •• При неэффективности лекарственной терапии вспомогательное значение имеют экстракорпоральные методы выведения натрия — ультрафильтрация, гемодиализ •• Коррекция доз препаратов, способствующих повышению АД (ГК, эпоэтин бета, циклоспорин).

Читайте так же:
Сепсис — причины и патогенез

• В терминальной стадии заболевания — гемодиализ, трансплантация почки. Риск рецидива заболевания в трансплантате высокий.

Течение и прогноз • При постинфекционных гломерулонефритах и гломерулонефритах при СКВ, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите лечение улучшает функции почек • У нелеченых больных болезнь прогрессирует до терминальной стадии в течение 1–2 лет • У больных при наличии полулуний в 75% клубочков и более прогноз неблагоприятный.

Сокращения. БПГН — быстропрогрессирующий гломерулонефрит, БМК — базальная мембрана клубочка.

МКБ-10 • N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром

Код вставки на сайт

Гломерулонефрит быстропрогрессирующий

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН, гломерулонефрит с полулуниями • Экстракапиллярный гломерулонефрит) — синдром, характеризующийся быстрым прогрессирующим снижением функции почек и развитием почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев.

Классификация. БПГН подразделяют на три типа, при каждом из которых гломерулонефрит может быть ассоциирован с другой системной патологией или быть идиопатическим • I тип — анти-БМК нефрит, характеризующийся линейными отложениями IgG (и во многих случаях С3 компонента комплемента) в базальной мембране клубочков (БМК), перекрёстно реагирующих с альвеолярной базальной мембраной, что вызывает лёгочные кровотечения (синдром Гудпасчера) • II тип — иммунокомплексный БПГН, может быть осложнением любого иммунокомплексного гломерулонефрита • III тип — малоиммунный БПГН, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими АТ, имеющими значение в патогенезе некоторых васкулитов, (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит).

Этиология • Инфекции •• Постстрептококковый гломерулонефрит •• Инфекционный эндокардит •• Сепсис • Системные заболевания •• СКВ •• Болезнь Шёнляйна–Геноха •• Васкулиты, в т.ч. гранулематоз Вегенера •• Эссенциальная криоглобулинемия • Злокачественные опухоли (редко) • Первичные гломерулонефриты (возможна трансформация в быстропрогрессирующий вариант) •• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит •• Болезнь Берже •• Мембранозный гломерулонефрит, осложнённый образованием АТ к базальной мембране клубочков (редко) • Идиопатический вариант.

Генетические особенности. Предполагается генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.

Патогенез. Заболевание обусловлено выработкой аутоантител и иммунных комплексов • Гломерулонефриты, опосредованные АТ против БМК (25%) •• Без лёгочных кровотечений, например гломерулонефрит с АТ против базальной мембраны •• С лёгочными кровотечениями, например синдром Гудпасчера • Гломерулонефриты, опосредованные иммунными комплексами (25%) •• Постинфекционные •• Диффузные болезни соединительной ткани •• Другие иммунокомплексные гломерулонефриты (IgA-нефропатия, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, идиопатический гломерулонефрит) • Гломерулонефиты, опосредованные антинейтрофильными цитоплазматическими АТ (50%) •• Гломерулонефрит при системном некротизирующем артериите, например микроскопическом полиартериите •• Гломерулонефрит при некротизирующих гранулёмах, например гранулематоз Вегенера.

Патоморфология • Большинство клубочков содержат участки фибриноидного некроза и полулуния в пространстве Боумена (50–100% всех капсул), состоящие из пролиферирующих эпителиальных клеток париетального листка, макрофагов и фибрина • В клубочках уменьшается количество клеток, они спадаются, часто развивается некроз клубочков • Диффузный интерстициальный отёк с воспалительной инфильтрацией клетками сменяется фиброзированием и уменьшением количества клеток воспаления • В канальцах образуются вакуоли, капельки гиалина, эритроцитарные и гиалиновые цилиндры • В конечных стадиях болезни почечная ткань атрофируется, базальная мембрана утолщается • При флюоресцентной микроскопии выявляют линейные отложения IgG и сегментарные отложения компонента комплемента С3.

Клиническая картина • Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев • Массивная протеинурия, гематурия, олигурия (в финале БПГН) • Артериальная гипертензия, часто злокачественная • Отёки (часто) • Кровохарканье при синдроме Гудпасчера.

Лабораторные данные • ОАМ •• Макрогематурия (не всегда) •• В осадке мочи эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые, восковидные цилиндры • В анализах крови анемия, лейкоцитоз, повышены концентрации мочевины, креатинина • Серологические исследования •• Увеличение титра АТ к стрептококкам •• Повышение ЦИК •• Криоглобулинемия •• Гипокомплементемия •• АТ к БМК •• антинейтрофильные цитоплазматические АТ.

Инструментальные данные • УЗИ и рентгенологическое исследование почек: в начале заболевания — увеличение размеров почек, затем — уменьшение • Биопсия почек.

ЛЕЧЕНИЕ

• Анти-БМК нефрит •• При креатинине <600 мкмоль/л ••• Преднизолон 60 мг/кг внутрь до стабильного улучшения, затем дозу преднизолона постепенно снижают в течение 12 нед ••• Циклофосфамид 2–3 мг/кг (через 10 нед отменяют) ••• плазмаферез ежедневно в течение 10–14 дней — до стабильного улучшения состояния ••• При стабилизации процесса и умеренной почечной недостаточности ингибиторы АПФ длительно •• При креатинине >600 мкмоль/л агрессивная терапия показана только при бурном прогрессировании (1–2 нед) и потенциальной обратимости изменений в клубочке, в остальных случаях обычно показаны гемодиализ и консервативная терапия.

• Иммунокомплексный БПГН •• Пульс-терапия преднизолоном по 1000 мг/сут в течение 3–5 дней, далее 60 мг/кг/сут •• Циклофосфамид в виде пульс-терапии или внутрь при СКВ, криоглобулинемии (при идиопатическом БПГН эффект сомнителен) •• Плазмаферез при криоглобулинемическом БПГН.

• Малоиммунный БПГН •• Циклофосфамид внутрь или в/в в виде пульс-терапии (при эффекте от циклофосфамида длительная поддерживающая терапия азатиоприном) •• ГК внутрь или в/в •• Плазмаферез (7–10 сеансов) — при быстром развитии почечной недостаточности и наличии в почечном биоптате обратимых изменений.

• Антигипертензивная терапия •• Ограничение поваренной соли до 5 г/сут •• Ингибиторы АПФ в сочетании с диуретиками или без них •• Блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда) — в сочетании с диуретиками или без них •• Диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) •• При рефрактерной злокачественной артериальной гипертензии — комбинация ингибиторов АПФ, диуретиков и b -адреноблокаторов •• Для купирования гипертонического криза (верапамил, фуросемид, нифедипин, каптоприл, клонидин) •• При неэффективности лекарственной терапии вспомогательное значение имеют экстракорпоральные методы выведения натрия — ультрафильтрация, гемодиализ •• Коррекция доз препаратов, способствующих повышению АД (ГК, эпоэтин бета, циклоспорин).

• В терминальной стадии заболевания — гемодиализ, трансплантация почки. Риск рецидива заболевания в трансплантате высокий.

Течение и прогноз • При постинфекционных гломерулонефритах и гломерулонефритах при СКВ, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите лечение улучшает функции почек • У нелеченых больных болезнь прогрессирует до терминальной стадии в течение 1–2 лет • У больных при наличии полулуний в 75% клубочков и более прогноз неблагоприятный.

Сокращения. БПГН — быстропрогрессирующий гломерулонефрит, БМК — базальная мембрана клубочка.

МКБ-10 • N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром

Лечение хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит — группа иммунных заболеваний почек. Характеризуется первичным поражением клубочков (нефронов — структурно-функциональных единиц почки) с последующим вовлечением в патологический процесс тубулоинтерстициальной ткани почки.

В классификации хронического гломерулонефрита важное место занимает морфологическая форма, то есть тот результат, который мы получаем при гистологическом исследовании, проведя биопсию почки. Поэтому важно привязать причины и течение гломерулонефрита к морфологическому варианту повреждений почки.

  • Причины развития хронического гломерулонефрита
Читайте так же:
Маска из яйца для лица – профессиональный домашний уход

В классификации хронического гломерулонефрита важное место занимает морфологическая форма, то есть тот результат, который мы получаем при гистологическом исследовании, проведя биопсию почки. Поэтому важно привязать причины и течение гломерулонефрита к морфологическому варианту повреждений почки.

Иммунные процессы. Чаще всего хронический гломерулонефрит связан с иммунными и неиммунными механизмами развития, которые очень разнообразны и многозначны. Ими занимаются нефрологи совместно с иммунологами. В этих процессах сложно разобраться даже человеку с медицинским образованием, не говоря уже о тех, кто медицинского образования не имеет. Иммунные механизмы требуют существенных воздействий высокими дозами различных препаратов, чтобы замедлить процесс развития заболевания и вызвать ремиссию. Многие иммунные процессы находятся в стадии изучения. В ближайшие 10 лет ожидаются серьёзные достижения как в понимании этих процессов, так и в лечении поражения почек у пациентов с хроническим гломерулонефритом.

Лекарства. Хроническая болезнь почек может развиться из-за приёма лекарственных препаратов. Воздействие лекарств может вызвать такие морфологические варианты поражения, как поражение клубочкового аппарата, поражение тубулоинтерстициального аппарата почки. Тубулоинтерстициальные структуры почки способствуют выработке и формированию окончательного состава мочи. Для нефролога, который работает с очень сложным и многофукнциональным органом, крайне важно знать, какие препараты принимает пациент. Первый вопрос врача-нефролога пациенту с заболеванием почек – это вопрос о недавно проведённом лечении, о принятых лекарствах. Важно! Препараты, которые мы называем биологически активными добавками (БАД), также являются лекарственными средствами. БАДы часто содержат агенты, которые могут вызвать поражение почек.

Инфекция тоже может стать причиной поражения почек. Одна из самых частых и острых ситуаций в нефрологии – острый постстрептококковый гломерулонефрит. Он связан с инфекцией, вызванной стрептококком группы А, и проявляется через 2-3 недели после стихания стрептококковой инфекции в том или ином органе. Понятия острого гломерулонефрита и хронического гломерулонефрита не являются обычными в общем медицинском понимании. Это разные морфологические и этиологические варианты поражения почек. Несмотря на то, что эти варианты гломерулонефрита называются «острым» и «хроническим», они редко являются стадией одного и того же процесса. Помимо стрептококка существует множество возбудителей, которые могут специфично изменять ткань и структуру почки и вызывать различные формы морфологического поражения почек.

Метаболические заболевания также относятся к факторам поражения почек. На первом месте стоит сахарный диабет. Однако назвать поражение почек при этом заболевании проявлением хронического гломерулонефрита не совсем правильно. При сахарном диабете возникает диабетическая нефропатия. Такие метаболические изменения, как ожирение и дислипидемия (патология обмена веществ, обусловленная дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме) также могут стать причиной поражения почек, в том числе и причиной почечной недостаточности.

  • Диагностика

В диагностике хронического гломерулонефрита основную роль играют обычные рутинные методы исследования: общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови и иммунологические исследования. Важнейшим методом в диагностике хронического гломерулонефрита является биопсия почки. Визуализирующие методы при диагностике хронического гломерулонефрита не имеют существенного значения. Ильинская больница оснащена самым современным оборудованием для проведения всех видов лабораторной диагностики и выполнения биопсии.

  • Анализ мочи

Общий анализ мочи дает врачу ценную информацию для формирования синдромального диагноза. Мы часто начинаем диагностировать сложные заболевания, выделяя ведущий синдром. Это позволяет наметить быстрый путь в постановке окончательного диагноза. В общем анализе мочи есть несколько важных показателей.

Протеинурия – белок в моче. Если его в анализе больше 0,3 г/л, то протеинурия значима, и этот факт требует осмысления со стороны врача. По одному показателю белка в моче мы не делаем никаких заключений, а наблюдаем и назначаем повторные анализы. Также производится сбор суточной мочи для выявления общего количества белка, выделяемого пациентом за сутки. Это важный показатель, который даёт возможность качественно и объективно оценить выраженность поражения почек. Белок в моче может возникать как функциональное изменение. Например, длительная высокая лихорадка и озноб при острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) и гриппе в течение 3-5 дней может приводить к протеинурии. После стихания процесса, уменьшения лихорадки и восстановления функций организма уровень белка в моче приходит в норму. Это говорит о функциональном характере протеинурии. Другие варианты функциональной протеинурии — ортостатическая протеинурия, когда появление белка в моче связано с изменением положения тела; маршевая протеинурия, связанная с активной ходьбой людей, которые маршируют или ходят в течение длительного времени. Такая протеинурия не является постоянным признаком, и анализ возвращается к норме после прекращения воздействия фактора. Тем не менее, такая функциональная протеинурия часто становится причиной обращения пациента к врачу.

Массивная протеинурия (больше 3 г/л) может быть связана и с нефротическим синдромом. Это большой почечный синдром, при котором необходимо срочное обследование и незамедлительное начало лечения. Также массивная протеинурия может свидетельствовать о протеинурии переполнения, когда почка начинает выводить большое количество продуцируемого белка, что сигнализирует о существенной проблеме в организме пациента и необходимости очень быстрых мер.

Гематурия — появление в моче эритроцитов. Цвет мочи может быть различных оттенков красного, и это важно с точки зрения диагностики. Пациенту достаточно рассказать о цвете мочи и о характере появления крови в ней, чтобы врачу стало понятно, в какую сторону двигаться. Например, появление цвета «мясных помоев» говорит о поражении ткани почки. Если пациент говорит об алой моче или о появлении сгустков крови в моче, то здесь, скорее всего, урологическая причина — у пациента есть кровотечение из мочевыводящих путей, из мочевого пузыря, что возможно при наличии камня в мочеточниках или других вариантах поражении мочевыводящих путей.

Цилиндры. Они бывают различных видов (эритроцитарные, белковые и др.) В зависимости от преобладания тех или иных цилиндров врач судит о происхождении протеинурии, об источнике эритроцитов в моче, о том, имеется ли поражение мочевыводящих путей или ткани почки.

  • Исследования крови

Клинический анализ крови даёт информацию о наличии анемии, острого воспаления, высокого лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом. Биохимический анализ крови способствует постановке синдромального диагноза. Иммунологический анализ очень сложен для интерпретации. Но он крайне важен, если речь идет о пациенте с поражением почек, связанным с другими системными заболеваниями: системными васкулитами (группой заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов) или системными заболеваниями соединительной ткани.

  • Биопсия почек

Наиболее важным методом в диагностике хронического гломерулонефрита является биопсия почек, то есть получение морфологического материала. Биопсия введена в рутинное исследование в 1951 г. С этого момента классификация поражения почек обязательно включает в себя и клинический, и морфологический вариант течения болезни. Например:

Читайте так же:
Стеноз аорты: симптомы, диагностика, лечение

Хронический гломерулонефрит (ХГН) гематурического типа, когда преобладает кровь в моче. Морфологически — мезангиопролиферативный вариант ХГН. Хронический гломерулонефрит нефротического типа, когда преобладает нефротический синдром. Морфологически – мембранозная нефропатия.

Биопсия почки проводится либо амбулаторно, либо в стационаре, госпитализация может занять несколько дней. Осложнения встречаются крайне редко – около 1% случаев. Биопсия – малоинвазивный метод. Она проводится быстро под контролем ультразвука. Специальной иглой для биопсии почки проводится прокол над областью почки, продвижении иглы контролируется ультразвуковым аппаратом. Врач точно попадает в нужный участок почки, быстро проходит необходимое расстояние вглубь ткани почки, получая микроскопический «столбик» ткани. Процедура называется малоинвазивной, так как для ее проведения не требуется серьезных манипуляций, наркоза, дополнительного использования лекарственных препаратов. На сегодняшний день проведение биопсии в случае поражения почки является стандартом диагностики процессов поражения почки, в том числе и хронического гломерулонефрита. Без проведения биопсии оценка дальнейшего прогноза пациента и его лечение являются затруднительными.

  • Лечение хронического гломерулонефрита

Лечение хронического гломерулонефрита и других поражений почек включает в себя иммуносупрессивную терапию и нефропротективную стратегию.

Иммуносупрессивная терапия. Это сложный, тяжелый, длительный процесс и для пациента и врача. Препараты, которые сегодня появляются в медицинской практике, дают возможность сократить его, и они более эффективны с точки зрения прогноза. При назначении иммуносупрессивной терапии необходимо набраться терпения и надежды на то, что лекарственные препараты дадут хороший эффект. За прошедшие 50 лет накоплен большой клинический опыт их использования, достижения ремиссии и торможения иммунновоспалительного процесса в почке.

Нефропротективная стратегия. Она универсальна при всех поражениях почек и направлена на торможение процессов склерозирования почечной ткани. Эти процессы идут параллельно с воспалением почечной ткани и определяют дальнейший прогноз пациента. Склерозирование почечной ткани является причиной быстрого развития почечной недостаточности, появления необходимости в заместительной терапии, хроническом гемодиализе или почечной трансплантации. Нефропротективная стратегия включает в себя контроль таких показателей пациента, как артериальная гипертензия, метаболические нарушения, а также воздействие на сами механизмы прогрессирования болезни почек. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента обладают антигипертензивным эффектом, то есть снижают артериальное давление и нормализуют его в течение суток. Они также являются антипротеинурическим препаратом: значимо снижают уровень протеинурии и влияние белка в моче на ткань почки. Доказано, что именно этот эффект и тормозит прогрессирование хронического гломерулонефрита и развитие терминальных стадий почечной недостаточности, требующих заместительной терапии.

  • Реабилитация больных с хроническим заболеванием почек

В реабилитации больных с хроническим заболеванием почек важное место занимает соблюдение диетических рекомендаций. Сюда входят ограничение поваренной соли и жиров для поддержания нормального уровня холестерина, нормализация массы тела, увеличение физической нагрузки, отказ от курения и алкоголя. Существует большая группа препаратов, снижающих холестерин, которая не влияет на скорость клубочковой фильтрации и применяется у пациентов с хроническим гломерулонефритом даже в стадии со сниженной функцией почек. Диете при хронической болезни почек посвящена отдельная статья.

Лечение хронического гломерулонефрита может быть длительным, иногда пожизненным. Но часто это дает хорошие результаты в плане развития ремиссии, торможения прогрессирования почечной недостаточности, а также на многие годы отдаляет потребность в заместительной почечной терапии.

Острый гломерулонефрит

Попова Вероника Николаевна

Острый гломерулонефрит, или клубочковый нефрит, — это острое заболевание аутоиммунной этиологии, поражающее в большинстве случаев клубочковый аппарат (гломерулы). В отдельных случаях в патологический процесс могут быть вовлечены и другие ткани почек. Заболевание характеризуется наличием двухстороннего воспалительного процесса. В клинической нефрологии выделяют острую и хроническую формы данной патологии. Гломерулонефрит бывает самостоятельным заболеванием, но чаще является вторичной патологией при наличии другого острого или хронического воспалительного процесса.

Острый гломерулонефрит протекает стремительно, с ярко выраженными симптомами. Если патология приобретает хронический характер, то болезнь может длиться годами (до 25-ти лет), причем первые несколько лет она протекает бессимптомно. На протяжении этого времени у пациента циклически наступают периоды обострения или ремиссии.

Такая патология редко встречается у детей, ей подвержены люди обоих полов в возрасте до сорока лет. К сожалению, однажды начавшись, данная патология постоянно прогрессирует, и случаи полного выздоровления встречаются в клинической практике крайне редко.

Определенное значение в развитии данной патологии играет общий иммунный статус пациента, реактивность его организма, правильное питание и условия жизни. Также не последнее место среди причин возникновения гломерулонефрита играет сильное общее переохлаждение организма.

Классификация гломерулонефрита

По характеру течения заболевания гломерулонефрит бывает острым и хроническим. В обособленную группу принято выделять латентный гломерулонефрит — один из вариантов хронического течения заболевания, при котором отсутствуют клинические симптомы.

Острая форма заболевания может быть классифицирована в соответствии с этиологией на следующие виды:

  • постстрептококковый гломерулонефрит;
  • бактериальный;
  • вирусный;
  • паразитарный.

К отдельным категориям относятся гломерулонефрит неинфекционного генеза, или хроническая патология, возникающая при системных заболеваниях, а также врожденные синдромы (Фабри, Альпорта и другие).

Течение заболевания может быть острым, быстропрогрессирующим или хроническим. Выделяют также нефротическую, гематурическую и смешанную формы гломерулонефрита.

В клиническом течении могут быть выделены определенные фазы и периоды:

  • активная фаза;
  • неактивная фаза.

Неактивная фаза характеризуется отсутствием клинико-лабораторных признаков заболевания. В активной фазе выделяют период разгара, стихания и ремиссии. При классификации заболевания учитывают нарушения функции почек. Так условно выделяют гломерулонефрит с сохранностью функций почек, с наличием парциальных нарушений, с сопутствующей острой или хронической почечной недостаточностью.

Профилактика и медицинский прогноз острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит

С целью профилактики гломерулонефрита следует избегать инфекционных заболеваний. При первых признаках той или иной инфекционной болезни нужно немедленно обращаться в медицинские учреждения и начинать незамедлительное лечение. Все инфекционные заболевания имеют острое начало с повышением температуры тела, изменениями общего соматического состояния, лихорадкой и ознобом, явлениями острой интоксикации организма. При наличии подобных симптомов не рекомендуется заниматься самолечением, необходимо немедленно обратиться к специалистам. Своевременно начатая терапия ведет к полному выздоровлению и отсутствию остаточных или побочных явлений.

Нужно избегать переохлаждений, а пациентам, у которых в анамнезе имеются аллергические реакции различного генеза, следует отказаться от вакцинации.

Медицинский прогноз зависит от многих факторов. Прежде всего, от характера патологических деструктивных изменений почки и степени нарушения ее функций. При типичном течении заболевания прогноз оценивается как условно-благоприятный. Полное выздоровление наступает в 60-79% случаев (при своевременном и правильном лечении). В остальных обстоятельствах острый воспалительный процесс переходит в злокачественную подострую или хроническую фазу. Бывают прецеденты, когда выздоровление пациента оказывается кажущимся. С целью предотвращения рецидива заболевания рекомендовано посещать врача-нефролога хотя бы один раз в год. Случаи летальности единичны.

Читайте так же:
Анкилостома : структура и жизненный цикл

Пациентам следует избегать переохлаждения и работы в холодных, сырых помещениях. Если пациент перенес приступ острого гломерулонефрита, то ему показано диетическое питание, исключающее прием острой и соленой пищи, а предпочтение рекомендуется отдать вегетарианскому питанию. Полезен прием натуральных соков из овощей, фруктов и ягод, которые следует напополам разводить водой. Такая диета создает благоприятные условия для работы почек, нормализации артериального давления. При таком режиме питья и питания отеки постепенно исчезают.

Острый гломерулонефрит: причины возникновения (этология и патогенез)

Гломерулонефрит ассоциируют с заболеваниями аутоиммунной этиологии. Предположительно, существует два механизма возникновения этого заболевания:

  • при том или ином инфекционном процессе в крови пациента появляются определенные иммунокомплексы (антигены-антитела), циркулирующие в кровеносной системе и фиксирующиеся в тканях клубочкового аппарата и разрушающие их базальные мембраны;
  • в ответ на повреждение почек некими антителами в организме появляются определенные аутоантитела, способные разрушать собственные ткани почек.

Известны случаи, когда острый гломерулонефрит возникает после той или иной вакцинации, а также является следствием аллергических реакций на лекарственные препараты, пыльцу растений, яды против насекомых и т.д. Тогда принято говорить о неинфекционно-иммунном воспалительном процессе. Причиной острого гломерулонефрита может стать алкогольное отравление. Существуют также данные о влиянии наследственности или генетической предрасположенности.

В других случаях наиболее распространенной причиной возникновения данной патологии является стрептококковая инфекция, провоцирующая следующие заболевания:

  • ангину;
  • тонзиллит;
  • скарлатину;
  • фарингит;
  • стоматит;
  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • инфекционные заболевания кожи и т.д.

Острый гломерулонефрит, причины возникновения которого весьма разнообразны, опасен тем, что порой изменения, произошедшие в тканях почек, становятся необратимыми.

Острый гломерулонефрит: симптомы заболевания

Первые симптомы появляются у человека через некоторое время после того, как он перенес какое-либо заболевание или подвергся воздействию других провоцирующих факторов. Все симптомы можно условно поделить на почечные и внепочечные.

Острый гломерулонефрит: симптомы заболевания

В большинстве клинических случаев дебют заболевания характеризуется триадой симптомов: отёки в области лица, мочевой синдром и артериальная гипертензия. У пациента могут наблюдаться повышение температуры тела, ухудшение общего соматического состояния, лихорадка и озноб, боли в области поясницы (часто с обеих сторон), тошнота, рвота, тахикардия, нарушение функции сна, двигательной активности и т.д.

Все симптомы заболевания ярко выражены в первые несколько дней. Затем артериальное давление постепенно снижается, проходят тахикардия и гипертермический синдром. Часто преобладают те или иные симптомы. Бывает гломерулонефрит с преобладанием отечности, которая со временем может распространиться не только на лицо, но и на другие части тела. При гипертонической форме течения болезни изменения затрагивают сердечно-сосудистую систему. У пациента наблюдается гипертония и тахикардия. Если данные симптомы долго не проходят, то могут возникать различные изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка, одышка и т.д. Другой вариант течения характеризуется наличием лишь мочевого (или почечного) синдрома.

Одним из наиболее характерных признаков гломерулонефрита является гематурия (наличие крови в моче пациента). Может наблюдаться как макрогематурия (с большим количеством крови в моче) или микрогематурия (наличие крови обнаруживается только при лабораторных исследованиях).

В дебюте заболевания часто наблюдаются явления олигурии или аурии. Это состояния, когда моча выделяется в недостаточных количествах (менее 50 мл в сутки) или не выделяется вовсе.

При смешанной форме патологии присутствуют одновременно отечность и гипертония. Наиболее злокачественным вариантом течения заболевания принято считать быстро прогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно острое начало и быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Таким образом, симптомы заболевания достаточно вариабельны и зависят от множества факторов.

Диагностика гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита начинается со сбора анамнеза. Важно выяснить, какие инфекционные заболевания пациент перенес в недалеком прошлом. После этого проводятся оценка общего состояния пациента и анализ клинических проявлений (наличие отечности, повышенного артериального давления и т.д.). Важное диагностическое значение принадлежит общему анализу мочи, при проведении которого могут быть обнаружены следующие отклонения от нормы, указывающие на патологические изменения в почках:

  • цвет мочи зависит от того, насколько выражена гематурия. Если речь идет о макрогематурии, то моча может быть очень темная (коричневого или даже черного цвета), или напоминающая «мясные помои». При незначительной гематурии (микрогематурии) цвет мочи практически не изменен и наличие крови в исследуемом материале может быть обнаружено лишь при микроскопии;
  • может быть обнаружена никтурия — увеличение выделения мочи в ночное время — по пробе Зимницкого. Данное состояние свидетельствует об угнетении функций почки;
  • в моче пациента могут быть обнаружены белки (альбуминурия), что является патологий и признаком почечной дисфункции;
  • могут быть обнаружены нарушения способности почек к нормальной фильтрации.

Следующим методом диагностики является общий анализ крови пациента. При остром гломерулонефрите у пациента наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов и изменения в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз).

Весьма информативными при данной патологии являются визуализирующие методы исследования, такие как УЗИ и допплерография. Данные методы позволяют визуализировать ткани и сосуды почек и выявить окклюзию, если она имеет место. Для постановки окончательного диагноза может быть назначена биопсия почки и исследование полученного биологического материала.

Лечение острого гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита или обострения имеющегося хронического процесса возможно только в условиях стационара. Необходимо постоянное наблюдение врачей и контроль клинических показателей. Пациенту предписываются постельный режим и состояние полного покоя, а также диетическое питание. Диета должна быть строгой, бессолевой, так как соль лишь способствует задержке жидкости в организме, что при заболеваниях почек губительно для больного.

Проводится антибактериальная терапия с применением антибиотиков пенициллинового ряда или комбинированных антибактериальных препаратов. Параллельно проводится противовоспалительная терапия препаратами на основе диклофенака («Вольтарен» и прочие).

Так как заболевание имеет аутоиммунную природу, то оправданной считается иммуносупрессивная терапия. Прием препаратов, угнетающих иммунитет, способствует торможению деструктивного воздействия на ткани почек. Также проводится гормональная терапия с применением преднизолона.

Также лечение острого гломерулонефрита предполагает симптоматическую терапию, которая должна быть направлена на устранение отеков и нормализацию артериального давления.

Продолжительность курса лечения индивидуальна. Выздоровление наступает через 2-3 недели. После окончания курса медикаментозной терапии пациентам показано санаторно-курортное лечение и постоянное диспансерное наблюдение у врача-нефролога.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию