Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острый миелоидный лейкоз (острый миелобластный лейкоз)

Острый миелоидный лейкоз

Онкология

Острый миелоидный лейкоз – еще одна разновидность рака крови, характеризующаяся нарушением нормального кроветворения. Это онкологическое заболевание сопровождается производством избыточного количества аномально незрелых клеток крови – предшественников лейкоцитов. Патологически измененные клетки крови накапливаются в костном мозге и распространяются по организму, вызывая необратимые процессы: от формирования онкологических опухолей до летального исхода.

Острый миелоидный лейкоз – что это?

Острый миелоидный лейкоз является наиболее распространенным видом лейкоза у взрослых. Он развивается в костном мозге, подавляя рост нормальных клеток крови и заменяя их на миелобласты– незрелые белые кровяные клетки. Результатом этого процесса становится снижение количества тромбоцитов, красных кровяных клеток и нормальных лейкоцитов. Как и все острые заболевания, миелоидный лейкоз развивается молниеносно. Без своевременного и правильного лечения острый миелоидный лейкоз может закончиться летальным исходом спустя всего несколько недель после возникновения. Поэтому очень важно, как можно раньше начинать лечение острого миелоидного лейкоза, тем более что он может распространиться в другие органы и ткани: в селезенку, печень, головной мозг и т.д.

Ожидаемый результат лечения острой миелоидной лейкемии зависит от определенных факторов, в некоторых случаях влияющих на успешное выздоровление. Вы имеете больше шансов поправиться, если:

  • ваш возраст еще не преодолел отметку в 60 лет;
  • у вас не было ранее онкологических заболеваний;
  • в вашем организме не наблюдаются генетически обусловленные аномалии – мутации.

2. Факторы риска заболевания

Факторы риска острого миелоидного лейкоза представляют собой обстоятельства, наличие которых предполагает развитие этого онкологического заболевания. Выявление предрасположенности вовсе не означает, что вы рано или поздно услышите страшный диагноз, так как точные причины, провоцирующие появление лейкоза до сих пор не установлены.

К наиболее распространенным факторам, воздействие которых на организм человека влияет на возникновение онкологии, можно отнести:

  • курение;
  • воздействие химических веществ: моющих и чистящих средств, растворителей;
  • воздействие высоких доз радиации;
  • использование сильных химиотерапевтических препаратов;
  • заболевания крови;
  • врожденные синдромы.

Несмотря на то, что причина острого миелоидного лейкоза до сих пор остается неизвестной, вы можете предпринять профилактические меры для того, чтобы обезопасить себя от него. Например, откажитесь от курения и сведите к минимуму контакт с ядовитыми химическими веществами.

3. Симптомы острой миелоидной лейкемии

Недостаточность костного мозга, возникающая вследствие угнетения нормального кроветворения бластной пролиферацией – деления пораженных клеток, характеризуется следующей симптоматикой.

  • Анемическим синдромом – состоянием, обусловленного уменьшением содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Для него характерны такие признаки, как слабость, отдышка, сонливость и бледность;
  • Кровоточивостью слизистых оболочек и кожной геморрагией. Отличительной особенностью лейкозов является возникновение самопроизвольных кровотечений, которые очень сложно остановить;
  • Склонностью к инфекционным заболеваниям различной природы. Онкология ослабляет иммунную систему человека, вследствие чего увеличивается его подверженность вирусным, грибковым и бактериальным инфекциям;
  • Нарушением свертываемости крови. Данное состояние характеризуется снижением массы тела больного, лихорадкой, ухудшением аппетита, усиленной потливостью, болезненностью костей, увеличением размеров селезенки и печени, кровоточивостью десен и т.д;

Если вы наблюдаете хотя бы один из перечисленных симптомов и отмечаете беспричинное ухудшение самочувствия – обязательно расскажите о своем недомогании врачу. Медицинский специалист поможем вам разобраться в ситуации и выяснить, в чем кроется причина вашей слабости.

4. Как вылечить лейкемию?

Острый миелоидный лейкоз – это совокупность онкологических заболеваний, поэтому лечение этого заболевания зависит в первую очередь от того, в каком органе произошло скопление патологически измененных клеток, а также от множества других факторов. Огромное значение в онкологии имеет своевременное лечение, поэтому его следует начинать сразу после установления диагноза.

В большинстве случаев лечение острого миелоидного лейкоза представляет собой совокупность методов, включающих в себя лучевую и химическую терапию, а также трансплантацию костного мозга.

Химиотерапия основывается на использовании противоопухолевых препаратов: Преднизона, Цитарабина и других медикаментов. Как правило, этот метод лежит в основе лечения онкологических заболеваний. Лучевая терапия осуществляется с использованием высокоэнергетического излучения, которое убивает раковые клетки. Особенностью этого метода является то, что воздействию подвергаются только патологически измененные клетки. Трансплантация костного мозга заключается в пересадке стволовых клеток костного формирования от подходящего донора.

Читайте так же:
Питание при подагре: что можно и чего нельзя, рекомендации

Рассмотрим более внимательно лечение острого миелоидного лейкоза. Оно условно подразделяется на несколько этапов: индукцию ремиссии и консолидации. Цель индукционной терапии заключается в достижении ремиссии, уничтожив максимальное количество вредоносных клеток. Терапия консолидации представляет собой терапию закрепления ремиссии. Она необходима для уничтожения остаточного количества аномальных бластных клеток во избежание рецидива – повторного возникновения заболевания.

Каковы показатели выживаемости при острой миелоидной лейкемии? За последние пять лет этот показатель увеличился на 24%. Подобный положительный прогноз свидетельствует о том, что это смертельное заболевание можно победить! Самое главное вовремя начать лечение острого миелоидного лейкоза и регулярно обследоваться для предотвращения повторного возникновения патологически измененных клеток.

Лечение острого миелоидного лейкоза в Израиле – путь к исцелению

Острый миелоидный (гранулоцитарный) лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы, вследствие которого в кровь выбрасываются мутировавшие лейкоциты, а концентрация нормальных элементов крови постоянно снижается.

При своевременной диагностике врачи клиники Ихилов Комплекс могут достичь существенных терапевтических успехов и даже добиться полного излечения пациента. Лечение острого миелоидного лейкоза в Израиле заключается в грамотном комбинированном применении различных методов. Такой подход дает возможность системно воздействовать на организм пациента и постепенно сводит концентрацию аномальных клеток в крови к нулю.

Все отделения и операционные клиники оборудованы новейшей медицинской техникой, поэтому наш медицинский центр является базой для проведения различного рода научных работ, операций и реализации экспериментальных методов терапии.

Клиника Ихилов Комплекс является одной из самых популярных среди иностранцев израильских клиник, поэтому для работы с такими пациентами в клинике создан Международный отдел. Сотрудники этого отдела занимаются всеми административными аспектами лечения иностранных пациентов, а также решением всех бытовых проблем, связанных с пребыванием пациента в чужой стране.

Методы лечения острого миелоидного (гранулоцитарного) лейкоза в Израиле

Химиотерапия. Лечение острого миелобластного лейкоза в Израиле проводится посредством различных комбинаций цитостатических препаратов в 2 основных этапа. Израильские врачи тщательно подбирают дозировки препаратов химиотерапии, учитывая не только стадию заболевания, но и физические характеристики пациента. Таким образом, врачи делают лечение предельно эффективным, контролируя при этом интенсивность побочных эффектов.

Первый этап химиотерапии является наиболее сложным и интенсивным, он называется индукция . Пациент получает высокие дозы химиотерапевтических препаратов до тех пор, пока по результатам исследований в крови не будет выявлено никаких аномальных включений. Это говорит о том, что заболевание перешло в стадию стойкой ремиссии и при правильном последующем лечении не возобновится.

Лучевая терапия

Целью второго этапа химиотерапии, который называется консолидация , является уничтожение всех оставшихся аномальных включений и закрепление результатов первого этапа лечения. Консолидация является обязательной, потому что значительно снижает риск рецидива.
Лучевая терапия в Израиле проводится с помощью современной техники для облучения и инновационных моделей линейных ускорителей. Миелоидный лейкоз часто провоцирует образование опухолей различного характера, и для их безоперационного удаления применяется лучевая терапия. Под воздействием высокоактивного ионизирующего излучения в тканях опухоли запускаются процессы некроза, а прилегающие к новообразованию ткани при этом практически не повреждаются.

Иммунотерапия подразумевает лечение острого миелоидного лейкоза в Израиле за счет стимуляции иммунной системы пациента, которая при определенных условиях способна самостоятельно бороться с заболеванием. Иммунотерапия может проводиться двумя основными способами: активным или пассивным. Активная иммунотерапия реализуется посредством индивидуально изготовленных вакцин, в основу которых входят умерщвленные и генно-модифицированные аномальные клетки крови. После попадания в организм вакцина провоцирует выработку специфических антител, которые избирательно разрушают аномальные клетки. Пассивная иммунотерапия является менее индивидуальной и проводится с помощью различных синтетических иммуностимулирующих препаратов.

Трансплантация костного мозга – сложная операция при остром миелоидном лейкозе, которая проводится лишь в немногих клиниках мира. У нас есть все условия, необходимые для успешной пересадки костного мозга и благополучной реабилитации пациента.

Такая процедура может длиться до нескольких недель в зависимости от того, с какой скоростью костный мозг приживется в организме пациента и как быстро нормализируется состояние его иммунной системы. На период лечения пациента помещают в изолированную стерильную палату, где ему не угрожает заражение инфекциями или вирусами, которые могут значительно усложнить дальнейшую терапию.

Читайте так же:
Склерозирующий аденоз молочной железы : причины, симптомы, диагностика, лечение

После того как донорский материал прижился в организме, функции кроветворной системы восстанавливаются, и спустя определенный период времени пациент возвращается к нормальному образу жизни.

  • Новейшая технология «Троянский конь»

Диагностика острого миелоидного (гранулоцитарного) лейкоза в Израиле

День первый – консультация врача

Во время консультации врач проводит тщательный физикальный осмотр пациента, в процессе диалога собирает анамнез заболевания и изучает все привезенные медицинские заключения. Результаты диагностики, которая проводилась ранее в другой клинике, отправляются на обязательную ревизию. Если их достаточное качество подтверждается, то некоторые из этих исследований могут не проводиться повторно.

День второй – диагностические процедуры

  • Развернутый анализ периферической крови.
  • Цитогенетические и микроскопические исследования.
  • Стернальная пункция с последующим исследованием пунктата.
  • Миелограмма.
  • МРТ.
  • КТ.
  • ПЭТ-МРТ.

День третий – план лечения

На основании результатов диагностики врачи подбирают оптимальное сочетание лечебных мероприятий, которые позволят в краткие сроки достичь улучшения состояния пациента и его излечения. Подбором лечения занимается специальная комиссия специалистов клиники, в состав которой входят ведущие гематологи, онкологи и хирурги клиники Ихилов. Решения относительно лечебного процесса являются предельно объективными, ведь принимаются коллегиально.

Стоимость лечения острого миелоидного (гранулоцитарного) лейкоза в Израиле

Цена на лечение острого миелоидного лейкоза в Израиле включает в себя стоимость всех назначенных врачом диагностических и лечебных процедур. Поэтому точная стоимость лечения острого гранулоцитарного лейкоза в Израиле может быть рассчитана только после прибытия пациента в клинику и прохождения им диагностики.

Для получения информации о стоимости тех или иных медицинских услуг клиники Ихилов Комплекс оставьте свою заявку на нашем сайте.

Острый миелоидный лейкоз (острый миелобластный лейкоз)

Различают острые и хронические лейкозы, в основе которых лежат мутации недифференцированных клеток-предшественниц. Однако характер мутации различен при указанных формах патологии. При острых лейкозах мутации незрелых гемопоэтических клеток обуславливают блокаду процессов дифференцировки, что приводит к быстрой замене нормальных элементов костного мозга незрелыми бластами.

При хронических лейкозах дифференцировка гемопоэтических клеток до зрелых элементов сохранена, но значительно затруднена.

К группе острых лейкозов относят острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) и острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). При острых лейкозах бластные клетки быстро вытеснят нормальные элементы костного мозга, что ведет к развитию панцитопении: эритропении, тромбоцитопении, нейтропении.

Острый миелобластный лейкоз включает группу болезней, характеризующуюся пролиферацией злокачественных клеток миелоидного ряда – потомков общей миелоидной стволовой клетки: миелобластов, промиелоцитов, монобластов, эритробластов, мегакариобластов.

В настоящее время используют франко-американско-британскую (FAB) классификацию ОМЛ. Последняя включает следующие варианты заболевания:

М0: Острый недифференцированный лейкоз

М1: Острый миелобластный лейкоз без дифференцировки

М2: Острый миелолейкоз с формированием ряда гранул в цитоплазме

М3: Острый промиелобластный лейкоз (промиелоцитарный)

М4: Острый миеломоноцитарный лейкоз (миеломонобластный)

М5: Острый моноцитарный лейкоз (монобластный)

М7: Мегакариобластный лейкоз

Нет четких представлений относительно этиологии и патогенеза ОМЛ. Однако достоверным лейкозогенным фактором является ионизирующая радиация. Среди факторов риска развития ОМЛ выделяют воздействие ряда химиотерпевтических агентов, таких как алкилирующие вещества, ингибиторы моноизомеразы 11, а также наличие в анамнезе истинной полицитемии, миелоидной метаплазии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, миелодисплазии.

Развитие ОМЛ ассоциировано с определенными хромосомными аномалиями. Так, при остром промиелоцитарном лейкозе (М3) всегда обнаруживают транслокацию – t(15:17). Делеция длинного плеча хромосом 5 и 7 – маркеры неблагоприятного прогноза для М3.

При М0, М1, М2 хромосомные мутации также носят характер транслокации (t 8:21), при М4 и М5 лейкозах отмечена inv 16. Хромосомные мутации при ОМЛ обусловливают и изменение иммунофенотипа. Так, при ОМЛ М1, М2, М3, М4, М5, М6, М7 отмечена экспрессия CD13, CD33.

При ОМЛ-М0 дополнительно экспрессируются CD34; при М4, М5 экспрессируются CD11b, CD14

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) может быть пре-B и T-клеточного типов.

Примерно у 70 % пациентов с ОЛЛ выявляют лимфобласты пре-B-клеточного типа, которые экспрессируют ранний B-клеточный антиген (CD19) и имеют мутации генов иммуноглобулинов.

У 30 % пациентов с ОЛЛ онкогенной трансформации подвергаются T-лимфобласты, у которых обнаруживаются ранние антигены Т-клеток (CD5, CD8) и аномальные гены Т-клеточного рецептора.

В соответствии с ФАБ-классификацией (1976) выделяют три морфологических варианта ОЛЛ:

L1-вариант – ОЛЛ с микроформами бластов (пре В-клеточный тип)

Читайте так же:
Как снизить вес с помощью разумных рекомендаций?

L2-вариант – ОЛЛ с гетерогенными бластами (Т-клеточный тип)

L3-вариант – ОЛЛ с беркитоподобными бластами (В-клеточный тип)

С ОЛЛ ассоциирована хромосомная аномалия (t 9:22), известная как филадельфийская хромосома, свойственная для хронического миелолейкоза. Для филадельфийской хромосомы характерна транслокация гена abl из хромосомы 9 в точку разрыва (bcr) хромосомы 22. В результате комбинации bcr-abl синтезируются аномальная протеинкиназа p210 или p190. Причем, тип p210 характерен для хронического миелолейкоза, а тип p190 отмечен при ОЛЛ. Такие аномалии бластов имеет место у 5 % детей больных ОЛЛ, и у 30 % взрослых с аналогичной патологией. Наличие подобной хромосомной мутации при ОЛЛ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Основные проявления ОЛЛ, как и ОМЛ, это развитие панцитопении: эритропении, тромбоцитопении, нейтропении.

Отмечены лейкемические, алейкемические и лейкопенические формы лейкоза. Неспецифические симптомы: бледность, усталость, тахикардия, тахипное, вторичные по отношению к анемии.

У детей с ОЛЛ, чьи бластные клетки не содержат филадельфийской хромосомы, при проведении адекватной комплексной терапии полная ремиссия достигается в 90–95 %

Для взрослых людей больных ОЛЛ терапия, проводимая у детей, не эффективна требуется значительно более интенсивное лечение. При этом только у 35–50 % пациентов отмечено излечение. Взрослые больные с Т-клеточным ОЛЛ имеют несколько лучший прогноз, чем при В-клеточном ОЛЛ.

В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

● лейкемические – количество лейкоцитов больше 50 000 в 1 мкл крови;

● сублейкемические – количество лейкоцитов от 10 до 50 000 в 1 мкл;

● алейкемические – количество лейкоцитов в 1 мкл соответствует норме;

● лейкопенические – количество лейкоцитов менее 5 000 в 1 мкл.

Под алейкемическим понимают такую форму лейкоза, которая характеризуется низким или нормальным содержанием лейкоцитов в периферической крови и отсутствием сдвига в лейкограмме до незрелых патологических клеток, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.

В течении острых лейкозов выделяют следующие стадии:

1. Начальная стадия, характеризующаяся значительным полиморфизмом клинических симптомов. Со стороны красной крови существенных изменений не отмечается, реже встречается анемия. Со стороны белой крови могут наблюдаться лейкопения или лейкоцитоз; небольшой процент незрелых форм в лейкограмме, а в некоторых случаях – тенденция к снижению числа тромбоцитов.

Более важное диагностическое значение на ранних этапах развития лейкоза имеет исследование костномозгового пунктата, так как в нем обнаруживается повышенное содержание бластных клеток.

2. Период полного развития лейкоза характеризуется угнетением нормального кроветворения, высоким бластозом костного мозга и появлением в периферической крови незрелых патологических форм.

3. После острого периода болезни может наступить полная или неполная ремиссия. Полная ремиссия на протяжении 5 лет и более расценивается как выздоровление. В большинстве случаев острого лейкоза после ремиссии следует рецидив заболевания. Каждый последующий рецидив прогностически более тяжел, чем предыдущий, и требует новой комбинации цитостатических средств.

4. Терминальный период острого лейкоза характеризуется полным угнетением нормальных ростков кроветворения: нарастает гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. На первый план выступают симптомы, связанные с глубокими, необратимыми изменениями в жизненно важных органах, с утратой иммунологических свойств организма. Применение различных комбинаций цитостатиков на терминальной стадии болезни малоэффективно.

Опухолевый клон вытесняет нормальные клетки кроветворения, что приводит к анемии, тромбоцитопении, гранулоцитопении. Это проявляется рядом синдромов, которые ,как правило, сочетаются, но возможны и моносиндромные манифестации заболевания. Для острых лейкозов характерны следующие синдромы:

1. Анемический синдром связан с угнетением эритроцитарного ростка или геморрагиями, проявляется общей слабостью, тахикардией, одышкой.

2. Геморрагический синдром, или ДВС-синдром, обусловленные тромбоцитопенией. Последние проявляются кровотечениями по гематомному или петехиальному типу в кожу, слизистые оболочки, а также носовыми кровотечениями, желудочно-кишечными и легочными кровотечениями и кровоизлияниями в головной мозг.

3 Синдром инфекционных осложнений проявляется в виде пневмоний, тонзиллитов, стоматитов, пиелонефритов, обусловленных развитием иммунодефицитного состояния.

4. Синдром опухолевой интоксикации, проявляющийся развитием лейкоцитоза, лихорадки, цитолиза.

5. Лейкемическая инфильтрация внутренних органов и тканей приводит к нарушению их структур и функции.

6. Гиперлейкоцитоз (> 100–300×109/л) приводит к лейкостазу, нарушению микроциркуляции в ЦНС, в органах зрения.

Основные проявления ОЛЛ, как и ОМЛ, развитие панцитопении: эритропении, тромбоцитопении, нейтропении. Отмечены лейкемические, алейкемические и лейкопенические формы лейкоза. Неспецифические симптомы: бледность, усталость, тахикардия, тахипноэ, вторичные по отношению к анемии.

Читайте так же:
Диагностика остеоартроза: мрт суставного хряща

У детей с ОЛЛ, чьи бластные клетки не содержат филадельфийской хромосомы, при проведении адекватной комплексной терапии полная ремиссия достигается в 90-95 % случаев.

Для взрослых людей больных ОЛЛ терапия проводимая у детей не эффективна требуется значительно более интенсивное лечение. При этом только у 35–50 % пациентов отмечено излечение. Взрослые больные с Т-клеточным ОЛЛ имеют несколько лучший прогноз, чем при В-клеточном ОЛЛ.

Особенности развития и течения лейкозов у детей

Лейкозы у детей составляют значительную часть злокачественных новообразований. Наиболее часто в детском возрасте встречаются острые лейкозы, хронические – очень редко.

Среди острых лейкозов наиболее распространенной формой является острый лимфобластный лейкоз (85 % всех острых лейкозов). Менее распространены следующие формы острых лейкозов у детей – миелобластные, промиелоцитарные, миеломонобластные, монобластные и другие формы.

Цитологические варианты лейкозов у детей, а также стадийность их развития идентичны соответствующим формам патологии у взрослых людей.

Характерной особенностью развернутого периода болезни острого лейкоза у детей, независимо от цитологического варианта лейкоза, является боль в костях. Наиболее часто поражаются трубчатые кости, особенно бедренная и большеберцовая.

К ранним проявлениям острого лейкоза у детей относится увеличение всех групп лимфоузлов – шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых и др., иногда развивается симптомокомплекс Микулича – появление лейкозной инфильтрации в ткани слюнных и слезных желез.

Особенностью острых лейкозов у детей является некротическое поражение кожи и слизистых оболочек, обусловленное их лейкозной инфильтрацией и последующим присоединением инфекции. Одновременно лейкозная инфильтрация обнаруживается в сердечной мышце, легких, кишечнике.

Как отмечается в последнее время, на фоне острых лейкозов у детей значительно возросла частота поражения лейкозными клетками мозговых оболочек, вещества мозга, корешков периферических нервов (частота нейролейкемии у детей достигает 78–83 %). Метастазирование в центральную нервную систему отмечается уже на самых ранних этапах болезни, особенно у детей моложе 15 лет.

В начальном периоде заболевания количество бластов в костном мозге достигает 20–30 % при сохранности эритронормобластического и мегакариоцитарного ростков. Количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов в периферической крови может быть не изменено или умеренно уменьшено.

В развернутой стадии заболевания бластные клетки в костномозговом пунктате достигают 70–100 % на фоне значительного снижения эритронормобластов, мегакариобластов и клеток гранулоцитарного ряда. Одновременно в периферической крови обнаруживается высокий процент бластных форм (до 90–100 %), количество лейкоцитов варьирует от низких цифр (лейкопеническая форма острого лейкоза) и до высоких цифр – 20 000–100 000 в 1 мкл (сублейкемическая и лейкемическая формы острых лейкозов). Отмечаются различной степени выраженности анемия и тромбоцитопения, с которыми связаны проявления анемического и геморрагического синдромов.

Хронические лейкозы в детском возрасте встречаются крайне редко. Так, частота хронического миелолейкоза у детей составляет 1,5–3 % всех хронических лейкозов и протекает у детей моложе 3 лет в инфантильной форме, а после 5 лет преобладает ювенильная форма хронического миелолейкоза. Инфантильная форма лейкоза характеризуется анемией, тромбоцитопенией, увеличением миелобластов в крови и отсутствием филадельфийской хромосомы. Характерной особенностью этого лейкоза является значительное повышение содержания фетального гемоглобина в эритроцитах (уровень фетального гемоглобина может достигать 100 % при норме менее 2 %).

Ювенильная форма лейкоза у детей протекает также, как и у взрослых, и характеризуется наличием филадельфийской хромосомы в миелоидных клетках.

Острые лейкозы быстро развиваются и без лечения приводят к гибели больного, как правило, в течение 1–3 месяцев, что связано с высокой пролиферативной активностью опухолевых клеток, быстрым нарастанием опухолевой массы и развитием осложнений.

Среди этиологических факторов острых лейкозов отмечена роль ионизирующей радиации, используемой, в том числе и для лечебных целей. Использование цитостатиков (циклофосфамида, хлорамбуцила, мельфолана, мустаргена) увеличивает в сотни раз частоту развития лейкозов среди этого контингента больных.

Острые лейкозы могут возникнуть на фоне длительной химиотерапии лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом, хронического лимфолейкоза, множественной миеломы. В ряде случаев развитие острого лейкоза связывают с наличием генетических аномалий (болезнь Дауна), вирусных инфекций.

Миелолейкоз

Миелолейкозом называется злокачественное заболевание костного мозга и крови. При нем в организме больного начинает образовываться чрезмерное количество гранулоцитов (базофилов, нейтрофилов и эозинофилов), а также их предшественников. Гранулоциты – это разновидность лейкоцитов, отвечающая за то, чтобы защищать организм от различных инфекций. Однако при миелолейкозе они прекращают выполнять свои функции и принимаются вытеснять из костного мозга и крови нормальные кровяные клетки, а также попадать в другие органы, тем самым нарушая их работу.

Читайте так же:
Симптомы и диагностика опухоли вильмса

Существует масса разновидностей миелолейкоза, которые различаются скоростью развития патологического процесса, изменениями в хромосомах, а также зрелостью лейкозных клеток. Как правило, специалисты выделяют два основных типа этой болезни:

  • хронические миелоидный лейкоз (ХМЛ);
  • острые миелобластный лейкоз.

При совершенно любом типе миелолейкоза пациент нуждается в длительном и комплексном лечении. Ежегодно специалисты разрабатывают все более эффективные методы, позволяющие осуществлять эффективную терапию этой разновидности рака крови. При этом прогноз болезни напрямую зависит от ее типа, стадии, на которой пациент начал лечиться, а также его возраста. Как правило, при остром миелолейкозе прогноз благоприятен (особенно если речь идет о детях). Прогноз при хроническом миелолейкозе в целом хуже, но, если лечение начато своевременно, вполне возможно надолго приостановить развитие патологического процесса, используя современные методы терапии.

Костный мозг при миелолейкозе принимается вырабатывать чрезмерное количество патологических гранулоцитов, способных постепенно вытеснять из костного мозга и крови нормальные кровяные клетки, тем самым вызывая характерные симптомы. Когда рост и деление эритроцитов подавляются, у пациента проявляются симптомы анемии (слабость, головокружение, бледность). Если же подавляется рост тромбоцитов, больной начинает страдать от частых кровотечений и нарушения свертываемости крови. Лейкозные клетки также способны попадать в другие органы (спинной и головной мозг, печень, лимфатические узлы и селезенку), тем самым провоцируя характерные проявления и нарушение их функций. Помимо этого, патологические миелоидные клетки способны скапливаться в органах ЖКТ, средостении и надкостнице.

Из-за того, что ДНК миелоидных клеток повреждается, начинаются злокачественные нарушения кроветворения. Именно в ДНК клеток содержится необходимая информация об их росте, гибели и делении (она представлена в клетке в хромосомном виде). Даже сейчас специалистам не удалось до конца изучить факторы, которые повреждают ДНК миелоидных клеток. Доказано, что вредное воздействие на них оказывают токсические вещества (например, бензол), а также ионизирующая радиация, которая предшествует химиотерапии. При определенных видах миелолейкоза также наблюдаются характерные изменения в структуре хромосом и в их количестве.

Острый миелолейкоз может встречать и у детей, и у взрослых. Для него характерен рост количества миелобластов в крови и в костном мозге. Средний возраст больных, страдающих от хронического миелолейкоза, составляет 55-60 лет.

Симптомы миелолейкоза

Как правило, острый миелолейкоз развивается стремительно (всего за несколько недель). Его основные симптомы – это:

  • раздражительность;
  • слабость;
  • одышка;
  • головокружение;
  • частые инфекции;
  • лихорадка;
  • кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу;
  • кровоточивость десен, сильные носовые кровотечения, в целом частые и длительные кровотечения;
  • болезненность десен, их воспаление;
  • тяжесть в животе;
  • тошнота, рвота, судороги, головные боли;
  • увеличение лимфоузлов.

Хронический миелолейкоз развивается постепенно, в три стадии:

  1. Хроническую, при которой характерные симптомы, как правило, отсутствуют.
  2. Прогрессирующую, при которой у больного начинаются боли в животе, появляется слабость.
  3. Бластный криз, при котором заболевание протекает со всеми остальными симптомами острого миелолейкоза.

Кто в группе риска?

  1. Мужчины.
  2. Люди возрастом от 60 лет.
  3. Люди, которые курят.
  4. Люди, которые подвергались лучевой терапии или же химиотерапии (это бывает при других формах рака).
  5. Люди, которые подвергались радиоактивному облучению.
  6. Люди, страдающие от синдрома Дауна и прочих генетических нарушений.
  7. Люди, которые страдают миелодиспластическими заболеваниями (так называется группа хронических болезней, при которых костный мозг перестает вырабатывать достаточное количество полноценных кровяных клеток).

Диагностика миелолейкоза

Для диагностики специалисты используют общий анализ крови, исключающий СОЭ, однако включающий в себя лейкоцитарную формулу. Он позволяет определить степень зрелости кровяных элементов у пациента, их соотношение и количество. Помимо этого, лейкоцитарная формула позволяет определить количество лейкоцитов в крови: при миелолейкозе оно может быть в норме, понижено или повышено.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию