Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острая почечная недостаточность у детей: особенности развития патологии и способы лечения

Острая почечная недостаточность у детей: особенности развития патологии и способы лечения

Острая почечная недостаточность — внезапное, потенциально обратимое нарушение функций почек. Характерна олигурия [<0,5 мл/(кгхч)]. Данное состояние может быть классифицировано следующим образом:
• преренальная — частая причина у детей;
• почечная — характерна задержка жидкости и электролитов; часто присутствуют в моче кровь, белок и цилиндры; могут быть симптомы, характерные для сопутствующей патологии (например, болезни Шёнлейна-Геноха);
• постренальная — вследствие мочевой обструкции.

Острая почечная недостаточность на фоне хронической может быть заподозрена у ребёнка, отстающего в росте, с анемией и нарушением минерализации костей (почечная остеодистрофия).

Причины острой почечной недостаточности:
I. Преренальные причины ОПН:
• Гиповолемия
— Гастроэнтерит.
— Ожоги.
— Сепсис.
— Циркуляторные нарушения.
— Нефротический синдром.
— Кровотечения.

II. Ренальные причины ОПН:
Сосудистые:
— ГУС.
— Васкулиты.
— Тромбоз почечной вены.
— Эмболия.

Тубулярные:
— ОТН.
— Ишемия.
— Токсические вещества.
— Обструкция.

Гломерулярные:
— Гломерулонефрит.

Интерстициальные:
— Интерстициальный нефрит.
— Пиелонефрит.

• Острая почечная недостаточность на фоне хронической.

III. Постренальные причины ОПН:
Обструкция:
— Врождённая.
— Приобретённая.

острая почечная недостаточность у детей

Ведение детей с остной почечной недостаточностью (ОПН). У детей с острой почечной недостаточностью подлежат мониторингу параметры гемодинамики и баланс жидкости. УЗИ позволяет выявить обструкцию мочевыводящих путей, уменьшенные почки при хронической почечной недостаточности или большие, яркие почки с потерей дифференцировки коркового и мозгового слоев, что типично для острого процесса.

Преренальная недостаточность. К этому состоянию предрасполагает гиповолемия. Концентрация натрия в моче резко снижена, поскольку организм пытается сохранить жидкость. Гиповолемия должна быть срочно скоррегирована заменным введением жидкости и поддержкой циркуляции в целях профилактики острого тубулярного некроза (ОТН).

Почечная недостаточность. При возникновении циркуляторной перегрузки ограничение введения жидкости и проведение пробы с диуретиками могут достаточно увеличить диурез, чтобы провести постепенную коррекцию натрия и водного баланса.

Высококалорийная низкобелковая диета уменьшает катаболизм, уремию и гиперкалиемию. Если причина почечной недостаточности не выявлена, то необходимо выполнить биопсию почек, чтобы идентифицировать быстро прогрессирующий гломерулонефрит, поскольку данное состояние нуждается в назначении иммунодепрессантов.

Существуют две наиболее распространённые почечные причины острой почечной недостаточности у детей в Великобритании — гемолитико-уремический синдром (ГУС) и ОТН; последний обычно возникает при полиорганной недостаточности в отделениях интенсивной терапии или после оперативных вмешательств на сердце.

Постренальная почечная недостаточность. Данное состояние требует выявления места обструкции и разгрузки его наложением нефростомы или катетеризацией мочевого пузыря. Оперативное лечение может быть выполнено только после коррекции объёма жидкости и электролитного баланса.

Показания к диализу при острой почечной недостаточности:
• неэффективность консервативного лечения;
• гиперкалиемия;
• тяжёлая гипо- или гипернатриемия;
• отёк лёгких или АГ;
• тяжёлый ацидоз;
• полиорганная недостаточность.

острая почечная недостаточность у детей

Метаболические нарушения при острой почечной недостаточности и их лечение:
1. Метаболический ацидоз. Лечение: бикарбонат натрия
2. Гиперфосфатемия. Лечение: карбонат кальция
3. Гиперкалиемия. Лечение: ионообменная смола с кальцием
4. Гипокальциемия. Лечение: сальбутамол, глюкоза и инсулин, диализ

Перитонеальный диализ — самый распространённый метод выбора для детей с острой почечной недостаточностью вследствие первичной болезни почек, поскольку технически легче выполним, чем гемодиализ. Если обменное переливание не приносит ожидаемого эффекта, то используют гемодиализ. В случае возникновения декомпенсации со стороны сердечной системы или гиперкатаболизма непрерывная артериовенозная или вено-венозная гемофильтрация или диализ обеспечивают нежный, непрерывный диализ и удаление жидкости.

Один из этих методов должен быть применён по выбору при полиорганной недостаточности, так как перитонеальный диализ при этом состоянии недостаточен для удаления продуктов катаболизма.

Если острая почечная недостаточность у детей не осложняется опасным для жизни состоянием (например, тяжёлой инфекцией после перенесённого кардиохирургического вмешательства или полиорганной недостаточностью), то, как правило, имеет хороший прогноз восстановления почек.

Острая почечная недостаточность:
• Преренальная — распространённая причина у детей из-за гиповолемии и циркуляторных нарушений.
• Почечная — чаще всего ГУС или полиорганная недостаточность.
• Постренальная — вследствие мочевой обструкции.
• Врачебная тактика — лечение основного заболевания, метаболических нарушений, диализ в случае необходимости.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Острая почечная недостаточность у новорожденных

В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Acute renal failure in newborns

This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury — AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек [1, 2].

Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН [1]. Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) [1, 2].

Читайте так же:
Арахноидит и боль в спине

ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН — резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).

Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи — не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания — 2-6 раз; в последующем — 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу [3]. Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели — менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2 ) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Частота развития ОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, — в 9-38%; у детей с асфиксией — в 47-58% [4-7]. Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных [8]. По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.

Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% — поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% — хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, — нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла [8, 9].

В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода [10]:

  • до 4-го дня жизни преобладает функциональная почечная недостаточность, которая осложняет течение тяжелой асфиксии у новорожденных, синдром дыхательных расстройств (СДР), ранний сепсис;
  • в 5–10-й дни жизни проявляются последствия перенесенной гипоксии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в виде канальцевого или коркового некроза почек, разворачивается симптоматика почечной недостаточности вследствие тромбоза почечных артерий и агенезии почек;
  • с конца 2-й недели жизни роль играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз и мегауретер), а также воспалительные процессы в мочевых органах (апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).

Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока [9]. Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии. При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки [3].

Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях [11]:

  • тяжелая двухсторонняя обструктивная уропатия (III-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще гидронефроз, реже мегауретер);
  • дисплазия почечной ткани (чаще эхографически дифференцируемые кисты) на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
  • гипоплазия с дисплазией почечной ткани на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
  • тяжелые воспалительные заболевания (двухсторонние пиелонефрит, уретерит, цистит) на фоне двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер в сочетании с дисплазией почечной ткани, реже гидронефроз);
  • односторонние изменения, аналогичные вышеперечисленным, при нефункционирующей (или отсутствующей) контралатеральной почке.

В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых — некрозом коркового вещества почки [3, 9].

Читайте так же:
Похудение с помощью линдакса : отзывы

Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных [3, 8].

Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):

  • При ультразвуковом исследовании при преренальной ОПН почки нормальных или немного увеличенных размеров, кортикомедуллярная дифференцировка нечеткая или отсутствует, наблюдается отек тканей в воротах почек и (или) стенок лоханок в виде их резкого утолщения и понижения эхогенности. Интраренальный сосудистый рисунок обеднен. Необходимо отметить сложность качественной оценки сосудистого рисунка у больных: малые размеры органов и очень высокая частота сердечных сокращений делают затруднительной адекватную визуализацию сосудистого рисунка [11].
  • Основной причиной ОПН ренального генеза у новорожденных являются варианты дисплазии почек по типу поликистоза инфантильного типа. Появление ОПН уже в периоде новорожденности встречается редко, является крайне неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тяжелейшем поражении почечной паренхимы. В наиболее тяжелых случаях почки резко увеличены в размерах, занимают собой практически весь значительно увеличенный в размерах живот ребенка. Эхографическая структура почек резко изменена, практически не прослеживается нормальная почечная паренхима, которая в таких случаях представлена совокупностью разного размера кистозных включений. Сосудистый рисунок выглядит хаотичным, типичное сосудистое дерево не прослеживается.
  • ОПН у новорожденных с урологическими заболеваниями встречается нечасто, этот вид ОПН относится к постренальному варианту , однако неизбежное поражение почечной паренхимы фактически заставляет считать его смешанным. Резкое снижение почечной функции не позволяет выполнить у таких детей экскреторную урографию, традиционно являющуюся облигатным исследованием в детской урологии, и результат ультразвукового исследования становится определяющим. Во всех случаях паренхима почек резко изменена: значительно диффузно истончена, либо содержит множественные кистозные или мелкоточечные включения. Эхографическим признаком дисплазии почечной ткани у новорожденных с обструктивными уропатиями следует считать выраженное диффузное повышение эхогенности паренхимы почек на фоне утраты кортикомедуллярной дифференцировки, особенно в совокупности с уменьшением размеров почек.

Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)

Развитие острого повреждения почек у новорожденных детей различного гестационного возраста, перенесших гипоксию

В статье рассматривается проблема развития острого повреждения почек (ОПП) у новорожденных детей различного гестационного возраста, перенесших гипоксию. Гипоксия – один из факторов нарушения карнитинового обмена, которое способствует формированию и усугубляет течение ОПП у новорожденных детей. Нормализация уровней липокалина 2 и цистатина С в крови и моче у детей, получающих энерготропную терапию, демонстрирует положительное влияние L-карнитина на скорость процессов репарации почечной ткани и, возможно, предотвращает хронизацию процесса. Выявленное сохранение повышенных уровней маркеров ОПП (липокалина 2 и цистатина С) при отсутствии азотемии у некоторых детей через месяц после перенесенного ОПП свидетельствует о неполном восстановлении функции почек. При катамнестическом наблюдении за детьми, перенесшими ОПП в период новорожденности, рекомендуется определение уровней цистатина С и липокалина 2 в крови и моче как более чувствительный метод исследования.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: недоношенные дети, повреждение почек, метаболический синдром, гипертензия, гипоксия

В статье рассматривается проблема развития острого повреждения почек (ОПП) у новорожденных детей различного гестационного возраста, перенесших гипоксию. Гипоксия – один из факторов нарушения карнитинового обмена, которое способствует формированию и усугубляет течение ОПП у новорожденных детей. Нормализация уровней липокалина 2 и цистатина С в крови и моче у детей, получающих энерготропную терапию, демонстрирует положительное влияние L-карнитина на скорость процессов репарации почечной ткани и, возможно, предотвращает хронизацию процесса. Выявленное сохранение повышенных уровней маркеров ОПП (липокалина 2 и цистатина С) при отсутствии азотемии у некоторых детей через месяц после перенесенного ОПП свидетельствует о неполном восстановлении функции почек. При катамнестическом наблюдении за детьми, перенесшими ОПП в период новорожденности, рекомендуется определение уровней цистатина С и липокалина 2 в крови и моче как более чувствительный метод исследования.

Читайте так же:
Замершая беременность на раннем сроке

Большинство заболеваний почек у детей старшего возраста и взрослых развиваются с периода новорожденности или еще до рождения. Различные патологические состояния перинатального периода ведут к повреждению в первую очередь органов элиминации, к которым относятся почки. Наиболее уязвимы почки у недоношенных детей, особенно с очень низкой массой тела и экстремально низкой массой тела, а также у новорожденных, родившихся с низкой массой тела из-за задержки внутриутробного развития. Современные научные исследования доказали, что масса тела при рождении коррелирует с количеством нефронов независимо от гестационного возраста. Если в среднем почка человека содержит 900 тыс. нефронов, то у детей с экстремально низкой массой тела – всего 200–300 тыс. нефронов [1, 2]. В 1988 г. B.M. Brenner и соавт. первыми выдвинули гипотезу гиперфильтрации, которая в дальнейшем нашла подтверждение, предположив, что сниженное количество нефронов вследствие низкой массы тела повышает риск гипертензии, хронической почечной недостаточности и раннего гломерулосклероза [3]. Следовательно, у недоношенных новорожденных и детей, родившихся с низкой массой тела, достоверно чаще развиваются хроническая болезнь почек, артериальная гипертензия и метаболический синдром [4].

Основными патогенетическими механизмами, воздействующими на новорожденного ребенка, являются гипоксия и инфекция. Частота развития острого повреждения почек (ОПП) у новорожденных различного гестационного возраста с перинатальной асфиксией высока и составляет 15,6–38% [5, 6], а у оперированных по поводу врожденных пороков сердца – 62–64% [7].

ОПП определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно острой почечной недостаточности [8]. Более точно ОПП определяется как резкое на протяжении менее 48 часов нарастание креатинина крови более чем в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем или как повышение уровня креатинина крови на 0,3 мг/дл и более в течение 48 часов и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/ч) за шесть часов [8, 9]. Данная патология часто обусловлена критическим состоянием ребенка, при котором одна или несколько жизненно важных функций организма существенно ограничены либо полностью выключены. Морфофункциональная незрелость, чаще у недоношенных детей, облегчает развитие поражений почек, особенно при обструктивных уропатиях, инфекциях, гипоксических состояниях и проведении реанимационных мероприятий [10, 11].

В 2004 г. рабочая группа «Инициативы по улучшению качества острого диализа» (Acute Dialysis Quality Initiative) предложила классифицировать ОПП по степени тяжести [12], взяв за основу степень повышения сывороточного креатинина, снижение скорости клубочковой фильтрации и диуреза. Было выделено пять стадий поражений почек: риск (risk), повреждение (injury), недостаточность (failure), полная потеря функции почек (loss) и терминальная почечная недостаточность (end-stage), по первым буквам которых классификация получила название RIFLE. В 2013 г. опубликованы критерии оценки тяжести ОПП у детей неонатального возраста – nRIFLE (табл. 1), основанные только на снижении диуреза безотносительно скорости клубочковой фильтрации. Такая модификация учитывала специфическую патофизиологию новорожденных пациентов, было предложено считать диурез нормальным, если он выше 1,5 мл/кг/ч [13].

В 2007 г. Группа по изучению острого повреждения почек (Acute Kidney Injury Network – AKIN), проводившая дальнейшую разработку проблемы ОПП, предложила систему стратификации тяжести ОПП, представляющую собой модификацию системы RIFLE для повышения ее чувствительности. Данная система, основанная на изменениях креатинина сыворотки крови и/или объема мочи, во многом близка к системе RIFLE, но все же отличается от нее по ряду признаков. Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы ОПП. В то же время категория R в системе RIFLE по сути совпадает с критериями диагноза первой стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют второй и третьей стадиям по AKIN. Для детей неонатального периода в 2011 г. была принята модифицированная шкала AKIN (табл. 2) [14].

Исторически ОПП расценивалось как полностью обратимая патология, при этом подразумевалось, что функция почек после ОПП восстанавливается до исходного уровня. Однако современные данные, полученные как в экспериментах на животных, так и в клинических исследованиях, указывают на то, что ОПП с высокой вероятностью приводят к необратимому повреждению почек [15, 16].

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что ОПП не просто показатель тяжести заболевания у ребенка, оно напрямую связано с плохим прогнозом (смертностью, потребностью в искусственной вентиляции легких и продолжительностью пребывания в стационаре). Наблюдения в катамнезе показали высокую частоту развития хронической болезни почек у выживших детей, перенесших ОПП в периоде новорожденности [4].

На различных животных моделях ОПП показано также повреждение эндотелия в начальной фазе и повышение проницаемости стенок сосудов. Сниженная плотность стенки сосудов приводит к тканевой гипоксии и активации индуцированных гипоксией механизмов, которые могут инициировать воспаление и фиброз [17, 18].

Гипоксия – один из наиболее общих по характеру повреждающего воздействия на систему энергообеспечения организма факторов. В большинстве случаев в условиях гипоксии анаэробные механизмы генерации макроэргических фосфатов (анаэробный гликолиз) не в полной мере компенсируют нарастающий дефицит их продукции в системе окислительного фосфорилирования [19]. В условиях гипоксии снижается приток к клетке и кислорода, и энергетических субстратов. Общая реакция организма при гипоксии сводится к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих процессов с целью мобилизации имеющихся энергетических ресурсов на выполнение наиболее жизненно важных функций. Таким образом, энергетический обмен является центральным звеном в каскаде метаболических изменений при кислородной недостаточности [20].

Читайте так же:
Витамины для мужчин после 45 лет

Установлено, что при биоэнергетической гипоксии нарушения функ­ционирования дыхательной цепи начинаются не на цитохромном, а на ее субстратном участке, то есть на уровне митохондриального ферментативного комплекса, и приводят к нарушениям энергосинтезирующей функции митохондрий [21]. Все стадии биоэнергетической гипоксии коррелируют с изменениями в содержании аденозинтрифосфата (АТФ) и ведущих энергозависимых процессов в клетках. При гипоксической гипоксии и ишемии содержание АТФ и других макроэргических фосфатов значительно снижается. Следовательно, возможности образования митохондриальной АТФ – наиболее эффективной формы аккумуляции энергии и в физиологических условиях преобладающей над другими способами образования АТФ – при кислородной недостаточности ограничены. По мере снижения содержания АТФ в клетке наблюдается уменьшение АТФ-зависимых реакций, в том числе, например, синтеза ацилкарнитина, что нарушает доставку жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий [22].

Карнитин – низкомолекулярное соединение, производное аминомасляной кислоты, присутствует в тканях в виде L-стереоизомера. Эндогенное образование карнитина осуществляется клетками печени, почек и головного мозга путем трансформации аминокислот лизина и метионина. Карнитин полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Он необходим для транспорта свободных жирных кислот из цитозоля в митохондрии, где происходит их окисление и образование кетоновых тел. В цитозоле свободные жирные кислоты присоединяются к коферменту A и в таком виде транспортируются через наружную мембрану митохондрий. На внешней поверхности внутренней мембраны митохондрий жирные кислоты отщепляются от кофермента A, присоединяются к карнитину и проникают внутрь митохондрий. На внутренней поверхности внутренней мембраны жирные кислоты отщепляются от карнитина и поступают в митохондриальный матрикс. Реакции присоединения и отщепления жирных кислот катализируются карнитин-пальмитоилтрансферазами 1 и 2. В митохондриальном матриксе жирные кислоты подвергаются бета-окислению. В результате образуется ацетил-кофермент A, который включается в цикл Кребса. Интенсивность внутриклеточного энергообмена оценивается по изменению активности митохондриальных ферментов и уровню свободного и связанного L-карнитина. В России разработан скрининг-метод выявления митохондриальных дисфункций по активности митохондриальных ферментов в лимфоцитах крови. Проводится оценка активности фермента сукцинатдегидрогеназы как наиболее информативного показателя [23]. Изменения карнитинового обмена оцениваются по уровню общего, свободного карнитина (СК), связанного карнитина – ацилкарнитина (АК) и их соотношения АК/СК, определяемых методом хромато-масс-спектрометрии [24].

Значимый компонент цепи событий, ведущих к поражению клетки при гипоксии, – активизация процессов апоптоза, или программируемой гибели клетки. Убедительно доказано, что центральная роль в развитии апоптоза и некроза принадлежит митохондриям, изменению проницаемости их мембран в результате формирования специфического комплекса митохондриальных пор и инициированию митоптоза [25]. Следовательно, развивающаяся при гипоксии митохондриальная дисфункция способствует развитию у новорожденного, и особенно недоношенного, ребенка ОПП с возможной хронизацией процесса и развитием хронической болезни почек.

Цель исследования

Учитывая актуальность проблемы развития ОПП у детей неонатального периода и ее социальную значимость, целью работы стала ранняя диагностика ОПП у новорожденных детей различного гестационного возраста, перенесших гипоксию, и возможность коррекции нарушений энергетического обмена.

Материал и методы

Обследовано 60 новорожденных детей, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии первого и второго этапа выхаживания Перинатального центра государственной клинической больницы № 24 г. Москвы. У 83,3% (n = 50) развилось ОПП (по критериям nRIFLE). Во всех случаях повреждение носило преренальный характер и было обусловлено развившейся гипоксией. Средний гестационный возраст составил 30,9 ± 3,3 недели, средняя масса тела при рождении – 1645,2 ± 617,4 г. Для диагностики энергетических нарушений, сформировавшихся в результате гипоксии, проводилось исследование общего карнитина, СК и АК методом хромато-масс-спектрометрии (Agilent 6410, США). Для дополнительной характеристики возможной недостаточности карнитина вычислялся коэффициент АК/СК. Показатели карнитинового обмена определялись на первой, четвертой и седьмой неделе жизни.

У всех новорожденных помимо биохимического исследования крови, проводимого на первые, третьи и 28-е сутки жизни, ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек и допплерографического исследования сосудов почек осуществлялось определение ранних маркеров ОПП: липокалина 2 – липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin – NGAL), – в сыворотке (sNGAL) и моче (uNGAL) и цистатина С в моче (uCysC) методом иммуноферментного анализа.

Контрольную группу составили десять недоношенных детей, у которых не отмечалось признаков ОПП.

Результаты и их обсуждение

У всех детей с развившимся ОПП на фоне перенесенной гипоксии выявлено нарушение карнитинового обмена в виде увеличения соотношения АК/СК, которое превышало 0,7, что свидетельствовало о формирующемся дефиците карнитина на фоне его повышенного потребления. При анализе спектра карнитинов у детей с ОПП обнаружено, что у новорожденных с повышенными уровнями липокалина 2 и цистатина C уровень СК оставался в норме, а соотношение АК/СК было повышено (норма

Острая почечная недостаточность у детей: особенности развития патологии и способы лечения

Главная страница » Энциклопедия здоровья » Все о почечной недостаточности

Все о почечной недостаточности

shapka_entsiklopediya_01.png

Почечная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором частично либо полностью теряется способность почек вырабатывать или выделять мочу. Вследствие почечной недостаточности развиваются необратимые нарушения кислотно-щелочного, осмотического и водно-солевого гомеостаза.
Часто это служит причиной развития вторичных повреждений остальных систем организма.

Относительно клинического течения выделяют острую почечную недостаточность и хроническую.

Читайте так же:
Лечение дилатационной кардиомиопатии у детей

Острая почечная недостаточность:

Острая почечная недостаточность чаще всего развивается внезапно и как правило становится острых поражений различных структур почек. Для острой почечной недостаточности характерны: резкое снижение объема выделения мочи (олигурия) или же полное ее исчезновение (анурия).

Причины почечной недостаточности при острой форме заболевания:

Острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок);

Интоксикации различного генеза (лекарственные препараты, укусы насекомых и змей, бытовые яды);

Инфекционные заболевания (лептоспироз, геморрагическая лихорадка, осложненная почечным синдромом);

Острые заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит);

Обструкции мочевых путей (острые формы заболеваний, которые по разным причинам связанны с нарушением оттока мочи);

Удаление почки (когда она одна) либо ее травма.

Симптомы острой почечной недостаточности:

Небольшое количество выделяемой мочи – олигурия;

Полное отсутствие таковой – анурия.

Тошнота или(и) рвота;

Отеки всех конечностей;

Увеличение объема печени;

Беспричинная заторможенность либо, наоборот, возбуждение больного.

Весь период клинического течения острой почечной недостаточности принято делить на несколько четко ограниченных стадий:

Начальная. Симптомы на данной стадии обусловлены прямым воздействием на организм непосредственной той причины, которая вызвала острую недостаточность почек. Симптоматика слабо выражена и длится от пары часов до нескольких суток. Возможно развитие интоксикационного синдрома, для которого характерны боли в животе, тошнота и бледность.

Олигоанурическая. Основной отличительный признак этой стадии – наличие олигурии, или даже анурии. Также может наблюдаться тяжелое общее состояние пациента, внезапное появление мочевины в крови (с последующим накоплением) и других элементов, которые в норме должны отсутствовать. Такие процессы приводят к постепенному самоотравлению организма, при котором наблюдаются следующие симптомы: заторможенность, адинамия, сонливость, понос, АГ, тахикардия, распространенные отеки тела, анемия и азотемия.

Восстановительная. Характеризуется восстановлением концентрационной способности почек. При этом нормализуются все почечные функции, восстанавливается сердечнососудистая и дыхательная система. К нормальному функционированию возвращается пищеварительный канал, аппарат движения и опоры, ЦНС. Стадия длится около 2.5 недель.

Выздоровление. Восстанавливается нормальное функционирование почки и ее структура. Стадия имеет свойство затягиваться (иногда до года).

Хроническая почечная недостаточность

Причины хронической почечной недостаточности:

Среди всех причин, вызывающих данное патологическое состояние, особое место занимают заболевания, которые поражают почечные клубочки:

Почечные заболевания — хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;

Болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, диабет;

Врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;

Ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, СКВ;

Сосудистые заболевания: АГ и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке;

Болезни, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи;

Симптомы хронической почечной недостаточности

Стадии хронической почечной недостаточности:

1-ая стадия. Латентная. На этом этапе развития заболевания больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, лишь на повышенную утомляемость при умеренной физической нагрузке, а также на сухость во рту и слабость, проявляющуюся ближе к вечеру. Исходя из результатов биохимического анализа больным часто сообщают о наличии у них белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови;

2-ая стадия. Компенсированная. У больных те же жалобы, но наблюдаются они намного чаще. Все это сопровождается увеличением объемов выделяемой мочи (до 2.5л за сутки). Изменяются в худшую сторону биохимические показатели крови;

3-яя стадия. Интермиттирующая. Деятельность почек значительно замедляется. В крови повышается концентрация азотистых соединений, увеличивается уровень содержания креатинина и мочевины. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, снижение аппетита, часто возникающую тошноту или(и) рвоту. Врач может заметить наличие у пациента мелких периодических подергиваний мышц, иногда развивается тремор кистей и пальцев. Возможны частые, интенсивные боли в суставах.

На данной стадии ко всему прочему часто присоединяются острые респираторные заболевания (фарингиты, ангины).

Заболевание приобретает волнообразный характер: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается. В этот период при адекватной консервативной терапии больной все еще может выполнять некоторые работы по дому, но при увеличении физической нагрузки, эмоциональном стрессе, ограничении питья, погрешности в диете, операции или всевозможные инфекции могут привести к значительному ухудшению состояния;

4-ая стадия. Терминальная. Клиническая картина выглядит следующим образом: эмоциональная лабильность; сонливость днем; неадекватное поведение; заторможенность; нарушение сна.

Хроническая почечная недостаточность: лечение и профилактика

В первую очередь успешность лечения почечной недостаточности зависит от самого пациента. Именно он должен вовремя заподозрить что-то неладное в своем состоянии (ежедневное количество мочи, общее самочувствие) и обратиться к врачу. Особенно это касается тех больных, у которых ранее уже имелись проблемы с почками (врожденные аномалии, гломерулонефрит, пиелонефрит).

Они в обязательном порядке должны периодически посещать врача-нефролога. Само собой разумеется, для того, чтобы лечение было эффективным, следует в точности соблюдать все указания доктора. Не приветствуется врачами всего мира лечение почечной недостаточности народными средствами. Заболевание это крайне тяжелое и не правильное самолечение нередко приводит к значительному ухудшению состояния больного. Профилактика ПН основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит. Основная цель всех врачебных манипуляций – устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используются привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока. Пациенты с тяжелыми симптомами почечной недостаточности всегда направляются в реанимационное отделение.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию