Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, ге-мическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Основные синдромы острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Гипоксия. Гиперкапнический синдром.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (рa,0,).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление С02 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гинерп-ное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем ги-перкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО,).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит на рушение процессов оксигенации артериальной крови в легких (В. Д. Малышев, 1989). Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвео-лярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (рa,0:).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания С02 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению (В. Д. Малышев, 1989).

Острая дыхательная недостаточность

Пульмонология

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Читайте так же:
Болезнь гентингтона : симптомы и лечение болезни гентингтона

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

2. Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

3. Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

Читайте так же:
Мази от кашля : названия и способы применения

4. Лечение

Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови. Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п. Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

Терапия NHF при острой гипоксемической дыхательной недостаточности – алгоритм ведения пациентов.

Назальная терапия высокого потока (Nasal high flow therapy) –это новая методика высокопоточной оксигенотерапии которая показала свою эффективность в ряде клинических ситуациях таких как — острая гипоксическая дыхательная недостаточность, постэкстубация в отделении интенсивной терапии; постэкстубация после операции; пред- и пери — оксигенация во время интубации; острая гипоксическая дыхательная недостаточность у пациентов с ослабленным иммунитетом; в ряде случаев при хронической обструктивной болезни легких у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью; декомпенсированной сердечной недостаточностью.

На сегодняшний день не существует в отечественной литературе каких либо алгоритмов применения данной методики, которая сама по себе является достаточно новой в нашей стране и малоизученной. Данный алгоритм был составлен на основании публикаций зарубежных авторов (испытания и обзоры терапии NHF у взрослых пациентов в PubMed и Кокрановской базе данных).

Безусловно, необходимы дополнительные контролируемые исследования по конкретным заболеваниям и типам респираторной недостаточности, чтобы определить, какие типы пациентов получат наибольшую пользу от терапии NHF; максимальная безопасная продолжительность применения NHF до начала неинвазивной или инвазивной искусственной вентиляции легких.

В настоящее время выбор дополнительной оксигенации должен быть индивидуальным и основываться на клиническом статусе пациента, основных заболеваниях, степени тяжести гипоксемии, сосуществовании гиперкапнии, толерантности пациента и комфортности методики.

Данный алгоритм носит исключительно рекомендательный характер для практических врачей.

Основываясь на существующей литературе по терапии NHF у пациентов с острой гипоксической дыхательной недостаточностью, предложен алгоритм, когда терапия NHF может быть методом выбора.

• Если пациент поступил с клиническими признаками острого респираторного дистресса, и анализ газов крови показывает гипоксемию (PaO2 / FiO2 <300) практически по любой причине без гиперкапнии (PaCO2> 45 мм рт. ст. с pH <7, 35), прежде всего, необходимо оценить наличие показаний для неизбежной интубации и инвазивной искусственная вентиляция легких (см. алгоритм).

• Если критерии соблюдены, следует провести интубацию (NHF может использоваться для предварительной оксигенации и апноэ-оксигенации во время ларингоскопии).

• Если нет абсолютных показаний для ИВЛ, NHF следует начать как можно скорее, насколько это возможно

• Мониторинг дыхательных параметров с отрицательной прогностической значимостью следует проводить в течение 1-2 часов после начала приема NHF

• Это позволяет заранее определить неэффективность терапии NHF. (Возможно рассмотреть проведение короткого курса неинвазивной вентиляции [NIV] до интубации).

• Настройки NHF должны быть проверены и соответствующим образом отрегулированы во время мониторинга пациента.

• Скорость потока может быть уменьшена на 5-10 л / мин каждый 1 -2 часа, если отсутствуют отрицательные прогностические факторы

• Если целевые значения SpO2 и RR ( частоты дыхания) не достигнуты, пока скорость потока <60 л / мин, скорость потока можно увеличить на 5-10 л / мин, а не повышать FiO2. (Более высокие скорости потока будут приводить к снижению дыхательного объема и линейно увеличивают давление в дыхательных путях, тем самым набирая больше альвеолярных единиц).

Читайте так же:
Гиперпаратиреоз у детей : причины, симптомы, диагностика, лечение

• Если SpO2 остается низким, то требуется увеличение FiO2.

• Следует тщательно следить за пациентами ( максимально в течение 48 часов) , получающими терапию NHF, чтобы избежать диспное и сердечные осложнения

• Параметры, которые требуют регулярного мониторинга, включают дыхательные параметры и параметры, указывающие на гемодинамическую нестабильность.

• Если улучшение не наблюдается в течение 48 часов, следует считать, что терапия NHF не эффективна, и следует начать интубацию и искусственную вентиляцию легких, так скоро, как возможно. (Поддержание неэффективной терапии NHF может замаскировать дальнейшие респираторные нарушения и повысить летальность).

• Если клинические и газометрические параметры постепенно улучшаются, то можно начинать отлучение от NHF.

• FiO2 сначала должен быть снижен до 40-50%, с постепенным уменьшением потока, скорость 5-10 л / мин. (интервалы этих уменьшений могут быть больше или короче в зависимости от клинических и физиологических параметров пациента).

• Если пациент стабилен в течение 1-2 часов с FiO2 при 40% и скоростью потока <15 л / мин, NHF следует прекратить и воспользоваться маской Вентури или носовыми канюлями для стандартной оксигенотерапии.

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность 1

Критерии для немедленной или неизбежной интубации присутствуют

(есть нарушение сознания и / или стойкая артериальная гипотензия (шок) 2)

НЕТ / ДА

NHF для улучшения предварительной оксигенации и периларингоскопической оксигенации

(FiO2 100%, скорость потока 60 л · мин-1)

FiO2 100%, поток 60 лмин-1, T 37 грС

Начало NHF Интубация и инвазивная ИВЛ

МОНИТОРИНГ

Наличие одного из следующих: частота дыхания> 35 вдохов · мин-1, SpO2 <88-90%, торакоабдоминальная асинхрония и / или постоянное вспомогательное использование мышц, респираторный ацидоз [PaCO2> 45 мм рт. ст. с pH <7, 35]

НЕТ / ДА

ТИТРАЦИЯ 3 Неинвазивная ИВЛ (1-2 часа)

МОНИТОРИНГ

Наличие одного из следующих в течение часов [максимум 48 часов], помимо оптимального титрования NHF: частота дыхания> 35 вдохов / мин-1, SpO2 <88-90%, торакоабдоминальная асинхрония и / или постоянное вспомогательное использование мышц, респираторный ацидоз [PaCO2> 45 мм рт. ст. с pH <7, 35], гемодинамическая нестабильность 4

НЕТ / ДА

Сначала уменьшите FiO2, когда FiO2 <0, 4%, уменьшите скорость потока на 5 л · мин-1, когда скорость потока <15 л · мин-1, остановите NHF и начните cтандартную кислородную поддержку

NHF для улучшения предварительной оксигенации и периларингоскопической оксигенации FiO2 100%, скорость потока 60 л · мин

2-Систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст., несмотря на адекватное введение жидкостиПрекращение NHF Интубация и инвазивная ИВЛ

1-Рекомендованный алгоритм использования носовых интенсивных дыхательных путей при острой гипоксемической дыхательной недостаточности у иммунокомпетентных пациентов или пациентов с ослабленным иммунитетом, пациентов с PaO2 / FiO2 <300. Т. е. пациенты, у кого PaCO2> 45 мм рт. ст. и pH <7, 35, исключаются.

3 Обоснование изменения настроек NHF: a) Расход может быть уменьшен на 5-10 л / мин в течение 1-2 ч, если не присутствует ни один из отрицательных прогностических факторов. Однако, если цели насыщения артериальной крови кислородом, измеренные с помощью пульсовой оксиметрии (SpO2) и частоты дыхания, не достигнуты, в то время как скорость потока все еще <60 л / мин, увеличение скорости потока на 5-10 л / мин. предпочтительнее поднятия FiO2. б) Увеличение FiO2 вызывает увеличение PaO2 и SpO2. c) Температура может быть установлена ​​на уровне 37 ° C или ниже (31-34 ° C), в зависимости от комфорта пациента.

4 Гемодинамическая нестабильность определяется частотой сердечных сокращений> 140 уд. Мин-1 или изменением> 20% от исходного уровня и / или систолическим артериальным давлением> 180 мм рт. ст., <90 мм рт. ст. или снижением> 40 мм рт. ст. от исходного уровня.

По материалам Ischaki E, Pantazopoulos I, Zakynthinos S. Eur Respir Rev. 2017; Aug 9;26 (145). Sep 30

Читайте так же:
Зелдокс : инструкция по применению

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Острый респираторный дистресс-синдром — это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки, увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.
Термин "острое повреждение легких" был исключен, ввиду того, что многие клиницисты на практике стали так называть любую нетяжелую гипоксемию.

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Согласно Берлинскому консенсусу ESICM — 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
— легкий;
— средней тяжести;
— тяжелый.

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

3. Тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

Этиология и патогенез

РискFowler, 1983Shelling, 1998Hudson, 1995
Бактериемия3,8
Сепсис28,841,2
Травма33,325,5
Переломы5,311,1
Контузия легких21,8
Ожоги2,3
Тяжелая пневмония11,927,3
ДВС-синдром22,2
Аспирация35,622,0
Утопление33,3
Передозировка наркотиков8,5
Неизвестная причина22,710,621,1

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Облигатный признак ОРДС — гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто — ниже 75%).

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

Критерии Delphi — 2005

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

— легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

— умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

— тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям — 2012

Читайте так же:
4 самых популярных диеты для похудения: 10 кг за неделю

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВР КТВР — компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.

Характерная рентгенологическая находка — возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
— более периферическое расположение инфильтративных теней;
— нормальные размеры сердечной тени;
— отсутствие или небольшое количество линий Керли Линии Керли — горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы Баротравма — повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях — 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям — 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям — 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что особой пользы это не принесет.

Лабораторная диагностика

2. Общий анализ крови:
— лейкоцитоз или лейкопения;
— анемия;
— нередко — тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию