Общий и ионизированный кальций в крови

а) Псевдогиперкальциемия. Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеины при множественной миеломе). Следует отметить, что при множественной миеломе из-за повышенной резорбции костной ткани может развиваться и истинная гиперкальциемия.

б) Первичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз является самой распространенной причиной гиперкальциемии. Встречаемость гиперпаратиреоза, как следует из недавних исследований, составляет около 2% у женщин в возрасте 55-75% лет. Ежегодная заболеваемость составляет около 22 на 100000 населения. Этиология заболевания окончательно неизвестна, но она точно не связана с мутациями кальций-чувствительных рецепторов.

Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез. Большинство случаев заболевания носит спорадический характер, но некоторые являются вторичными и развиваются на фоне имеющихся наследственных генетических синдромов. Рак паращитовидных желез встречается редко, составляя лишь около 1%.

Со времен внедрения в практику автоматизированных анализаторов химического состава в 1970-х, на момент постановки диагноза первичного гиперпаратиреоза большинство пациентов не предъявляет каких-либо жалоб. Классические признаки тяжелой гиперкальциемии (нефролитиаз, боль в костях, повреждения костной ткани) в настоящее время в развитых странах встречаются редко, но в небольшом количестве случаев пациенты обращаются к врачу с симптомами камней в почках. Большинство случаев заболевания диагностируется при проведении обследования пациента со случайно выявленной гиперкальциемией.

Существование форм первичного гиперпаратиреоза с нормальным уровнем кальция крови остается спорным. Общепризнано, что перед постановкой такого диагноза необходимо исключить все причины вторичного гиперпаратиреоза. Рекомендаций по лечению пациентов, страдающих гиперпаратиреозом с нормальным уровнем кальция, не существует.

Клиническими проявлениями первичного гиперпаратиреоза могут быть нефролитиаз, утомляемость, тревожность, мышечная слабость. Среди пациентов с гиперпаратиреозом чаще обычного встречаются артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Характерно снижение минерализации костей конечностей (например, дистальной трети лучевой кости), при этом минерализация костей осевого скелета часто остается нормальной.

Лабораторными признаками первичного гиперпаратиреоза являются гиперкальциемия (обычно умеренная), гипофосфатемия, повышенный или нетипично нормальный уровень ПТГ (нетипичный для высокого содержания кальция крови). Подсчет уровня общего кальция должен проводиться с поправкой на альбумин: скорректированный общий кальций (мг/дЛ) = некорректированный общий кальций (мг/дЛ)+ <[4.0-сывороточный альбумин (г/дЛ)] х0.8)>. В некоторых случаях требуется поправка на другие белки плазмы, иногда для подтверждения полученных значений требуется выполнение прямого подсчета. Уровень кальция мочи, измеряемый в 24-часовом сборе, обычно нормален или повышен, несмотря на его возросшую реабсорбцию.

Также крайне важно в качестве причины гиперкальциемии исключить гипокальциурическую гиперкальциемию, поскольку в данном случае оперативное лечение не показано.

В качестве дополнительных методов исследования используются определение минеральной плотности дистальных участков лучевых костей, УЗИ почек, КТ органов брюшной полости для исключения нефролитиаза и нефрокальциноза, а также сцинтиграфия с технецием. Сцинтиграфия с технецием не должна использоваться с диагностической целью, ее роль — уточнить локализацию опухоли перед проведением операции. УЗИ шеи тоже может использоваться для определения расположения аденомы, также не для диагностических целей, а в качестве предоперационной подготовки.

Естественное течение первичного гиперпаратиреоза было исследовано в одной работе, отслеживавшей когорту пациентов на протяжении 10 и 15 лет. 37% пациентов, которые либо не соответствовали критериям для проведения операции, либо отказывались от нее, в течение этого времени стали страдать от симптоматического гиперпаратиреоза и, в конце концов, у них сформировались показания для операции. И хотя при первичном бессимптомном гиперпаратиреозе в течение нескольких лет может использоваться выжидательная тактика с контролем состояния пациента, в настоящий момент рациональность данной тактики подвергается сомнению.

Наиболее современные рекомендации были разработаны Третьей международной комиссией по лечению бессимптомного первичного гиперпаратиреоза. Согласно им, операция показана пациентам с бессимптомным гиперпаратиреозом, которые удовлетворяют следующим критериям: (1) уровень общего кальция хотя бы на 1 мг/дЛ превышает норму; (2) клиренс креатинина меньше 60 мл/мин; (3) показатели минеральной плотности ткани Т ниже -2,5 на любом участке и/или патологический перелом в анамнезе; (4) возраст до 50 лет. Уровень экскреции кальция с мочой более 400 мг/д более не используется в качестве критерия, хотя некоторые врачи по-прежнему учитывают его при принятии решений.

В ближайшем послеоперационном периоде необходимо отслеживать уровень кальция крови. Легкая гипокальциемия встречается достаточно часто, но в большинстве случаев она проходит самостоятельно. При тяжелых формах гипокальциемии могут потребоваться внутривенные или пероральные препараты кальция. Послеоперационная гипокальциемия чаще встречается и протекает тяжелее у пациентов с недостаточностью витамина D, коррекция которой обычно проводится в предоперационном периоде.

При выполнении сцинтиграфии паращитовидных желез, после введения меченого технеция-99 органы шеи дважды просматриваются гамма-камерой:
сначала в ранней фазе, примерно через 10-20 минут после введения, а затем в поздней, через два часа.
В раннюю фазу визуализируются и щитовидная, и паращитовидные железы; через два часа изображение щитовидной железы пропадает,
в то время как в паращитовидных железах все еще сохраняется радиофармпрепарат, из-за чего их визуализация становится более четкой.
Сцинтиграфия (а) ранней и (б) поздней стадии. Четко визуализируется атипичная паращитовидная аденома.
Раннее (в) и позднее (г) изображения более типичной аденомы нижней левой паращитовидной железы.

Читайте так же:

Риванол для удаления волос : инструкция по применению

в) Третичный гиперпаратиреоз. Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе. Аденомы и гипертрофия паращитовидных желез развиваются вследствие длительного воздействия на ткань желез неконтролируемой гипокальциемии, недостатка кальцитрола, гиперфосфатемии. Очевидно, что гиперплазия сохраняется и после трансплантации почки, когда метаболический фон претерпевает колоссальные изменения. Четких рекомендаций по ведению таких пациентов не разработано.

Тем не менее, большинство экспертов соглашается с тем, что хирургическое лечение показано в случае неконтролируемой гиперкальциемии, при нарушении состояния костной ткани, при наличии эктопических кальцификатов, не поддающихся лечению пероральными фосфат-связывающими препаратами, при высоких уровнях ПТГ, чаще всего выше 600-800 пг/мЛ. Единого мнения о методе хирургического лечения нет. Свои сторонники есть и у субтотальной паратиреоидэктомии, и у тотальной паратиреоидэтокмии с аутотрансплантацией.

г) Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия является одной из редких причин гиперкальциемии, распространенность ее колеблется от 1 до 10 на 100000. Реальные показатели могут быть выше, поскольку заболевание часто протекает бессимптомно. Хирургам следует знать о существовании данного синдрома, поскольку он является одной из причин неудачных операций по поводу первичного гиперпаратиреоза. Примерно в 25% случав причина неудачного вмешательства кроется в том, что у пациента был неверно диагностирован первичной гиперпаратиреоз, в то время как на самом деле у него имеется семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.

Заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, его причина лежит в мутации с потерей функции кальций-чувствительного рецептора. В результате легкая или умеренная гиперкальциемия воспринимается организмом как «нормальное» состояние. Поскольку кальций-чувствительные рецепторы имеются также и в нефронах, развивается типичная для синдрома гипокальциурия. Для первичного гиперпаратиреоза, напротив, характерна гиперкальциурия. Отношение кальция к креатинину снижается до 0,01 и ниже. Диагноз подтверждается положительным семейным анамнезом или генетическим исследованием.

Тем не менее, следует учитывать значительное совмещение показателей отношения кальция к креатинину при семейной гиперкальциемии и первичном гиперпаратироидизме, при которых показатель обычно (но не всегда) выше 0,01. Также описаны случаи приобретенных гипокальциурических-гиперкальциемических синдромов, в основе которых лежит выработка аутоантител к кальций-чувствительным рецепторам.

УЗИ крупной паращитовидной аденомы,
расположенной книзу и латеральнее щитовидной железы.

д) Другие причины гиперкальциемии. Существует множество других причин гиперкальциемии, большинство из которых интересны скорее эндокринологу, а не хирургу. Как правило, в первую очередь у пациента с гиперкальциемией следует измерить уровень ПТГ, ПТГрП и 1,25-(ОН)2 витамина D.

К причинам гиперкальциемии, связанным с функционированием рецепторов ПТГ, относятся первичный гиперпаратиреоз, как спорадический, так и ассоциированный с синдромом множественной эндокринной неоплазии; третичный гиперпаратиреоз, обычно развивающийся у пациентов с хронической почечной недостаточностью после трансплантации почки; ПТ-ГрП-связанная гиперкальциемия, паранеопластический синдром. В редких случаях опухолевые клетки синтезируют не ПТГрП, а сам ПТГ. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, как уже упоминалось выше, развивается из-за снижения чувствительности кальций-воспринимающих рецепторов к ионизированному кальцию плазмы крови.

Наконец, для лечения остеопороза может использоваться человеческий рекомбинантный ПТГ 1-34 (терипаратид), прием которого в норме приводит к транзиторной гиперкальциемии длительностью в несколько часов, но в отдельных случаях повышение уровня кальция в крови может держаться более длительное время.

Передозировка витамина D может стать причиной гиперкальциемии, но обычно она развивается только при повышении уровня 25-(ОН) витамина D выше 100 нг/мл. Этот вид гиперкальциемии был распространен в прошлом, до изобретения ингибиторов протонной помпы и антагонистов гистаминовых Н₂-рецепторов, когда в качестве лечения пептических язв желудка пациентам рекомендовался прием молока и карбоната кальция (синдром Бернетта, молочно-щелочной синдром). Внепочечная секреция 1-гидроксилазы витамина D, не зависящая от уровня ПТГ, также может стать причиной гипекальциемии.

Чаще всего данное состояние развивается при опухолевых процессах, доброкачественных или злокачественных, в основе которых лежат клетки макрофагального ряда (лимфомы, хронические гранулематозы).

В редких случаях синтезировать ПТГрП или, реже, сам ПТГ, могут опухолевые ткани. Иногда гиперкальциемия развивается вследствие выработки цитокинов клетками множественной миеломы, либо новообразованиями, метастазирующими в костную ткань. К данным цитокинам относят фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, RANKL (лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа В) и др.

Причины гиперкальциемии:
• Псевдогиперкальциемия
• Первичный гиперпаратиреоз
• Вторичный гиперпаратиреоз
• Третичный гиперпаратиреоз
• Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
• Паранеопластический синдром:
— Гиперкальциемия, связанная с паратгормон-родствен-ным протеином (ПТГ-рП)
— Гиперкальциемия, связанная с паратиреоидным гормоном (ПТГ)
— Гиперкальциемия, связанная с продукцией фактора некроза опухолей, интерлейкина-1, RANKL
• Передозировка витамина D

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Общий и ионизированный кальций в крови

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Читайте так же:

Вич-инфекция и спид у детей

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Референтные величины (норма) концентрации общего кальция в сыворотке крови — 2,15-2,5 ммоль/л или 8,6-10 мг%; ионизированного кальция — 1,15-1,27 ммоль/л.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Определение уровня ионизированного кальция

Уровень ионизированного кальция может определяться при стандартных лабораторных исследованиях, обычно с достаточной точностью. Ацидоз повышает уровень ионизированного кальция путем снижения связывания с белками, в то время как алкалоз снижает уровень ионизированного кальция. При гипоальбуминемии определяемый уровень кальция в плазме обычно снижен, что отражает низкий уровень кальция, связанного с белками, в то время как уровень ионизированного кальция может быть в норме. Общий уровень кальция плазмы снижается или повышается на 0,8 мг/дл (0,2 ммоль/л) на каждый 1 г/дл снижения или повышения уровня альбумина. Таким образом, уровень альбумина 2 г/дл (в норме 4,0 г/дл) снижает определяемый уровень кальция плазмы на 1,6 мг/дл. Также повышение уровня белков плазмы, что наблюдается при множественной миеломной болезни, может повысить общий уровень кальция плазмы.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Физиологическое значение кальция

Кальций необходим для нормального сокращения мышц, проведения нервного импульса, выброса гормонов и свертывания крови. Также кальций способствует регуляции многих ферментов.

Поддержание запасов кальция в организме зависит от потребления кальция с пищей, абсорбции кальция из ЖКТ и почечной экскреции кальция. При сбалансированном питании каждый день потребление кальция составляет около 1000 мг. Около 200 мг в день теряется с желчью и другими секретами ЖКТ. В зависимости от концентрации циркулирующего витамина D, особенно 1,25дигидроксихолекальциферола, который образуется в почках из неактивной формы, примерно 200-400 мг кальция всасывается в кишечнике каждый день. Остальные 800-1000 мг появляются в кале. Баланс кальция поддерживается почечной экскрецией кальция, которая составляет в среднем 200 мг в день.

Экстрацеллюлярная и интрацеллюлярная концентрации кальция регулируются двунаправленным транспортом кальция через клеточные мембраны и внутриклеточные органеллы, такие как эндоплазматический ретикулум, саркоплазматический ретикулум мышечных клеток и митохондрий. Цитозольный ионизированный кальций поддерживается на микромолярном уровне (менее 1/1000 концентрации в плазме). Ионизированный кальций действует как внутриклеточный вторичный мессенджер; участвует в сокращении скелетных мышц, возбуждении и сокращении сердечной и гладкой мышечной ткани, активации протеинкиназы и фосфорилировании ферментов. Кальций также участвует в действии других внутриклеточных мессенджеров, таких как циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и инозитол1,4,5трифосфат, и таким образом участвует в передаче клеточного ответа на многочисленные гормоны, включая эпинефрин, глюкагон, АДГ (вазопрессин), секретин и холецистокинин.

Несмотря на важную внутриклеточную роль, почти 99 % общего содержания кальция в организме находится в костях, в основном в составе кристаллов гидроксиапатита. Около 1 % кальция костей свободно обменивается с ЭЦЖ и, следовательно, может участвовать в буферных изменениях баланса кальция. В норме уровень кальция в плазме составляет 8,8-10,4 мг/дл (2,2-2,6 ммоль/л). Около 40 % общего кальция крови связано с протеинами плазмы, в основном с альбумином. Остальные 60 % включают ионизированный кальций плюс комплекс кальция с фосфатом и цитратом. Общий кальций (т. е. связанный с протеинами, находящийся в составе комплексов и ионизированный) обычно определяется при клиническом лабораторном измерении. В идеале необходимо определение ионизированного или свободного кальция, так как он является физиологически активной формой в плазме; однако такое определение вследствие технических трудностей обычно проводится только у пациентов с подозрением на значительное нарушение связывания кальция протеинами. Ионизированный кальций обычно считают равным примерно 50 % общего содержания кальция в плазме.

Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах повреждения тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество — главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке крови). Приблизительно половина кальция сыворотки циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в комплексе, преимущественно с альбумином (40%) и в виде солей — фосфатов, цитрата (9%). Изменение содержания альбумина в сыворотке крови, особенно гипоальбуминемия, сказывается на общей концентрации кальция, не влияя на клинически более важный показатель — концентрацию ионизированного кальция. Можно рассчитать «скорректированную» общую концентрацию кальция в сыворотке при гипоальбуминемии по формуле:

Са (скорректированный) = Са (измеренный) + 0,02×(40 — альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится во взаимодействии с ионами сыворотки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает колебания его содержания в сыворотке в больших диапазонах.

Метаболизм кальция

Метаболизм кальция регулируют паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и производные витамина D. Паратиреоидный гормон повышает концентрацию кальция в сыворотке крови, усиливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в активный метаболит кальцитриол. Паратиреоидный гормон также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию паратиреоидного гормона по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение паратиреоидного гормона. Кальцитонин — физиологический антагонист паратиреоидного гормона, он стимулирует выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

Читайте так же:

Ушиб головного мозга: симптомы, лечение

Содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных и щитовидной желёз, новообразованиях различной локализации, особенно при метастазировании в кости, при почечной недостаточности. Вторичное вовлечение кальция в патологический процесс имеет место при патологии ЖКТ. Нередко гипо- и гиперкальциемия могут быть первичным проявлением патологического процесса.

Регуляция метаболизма кальция

Метаболизм кальция и фосфата (РО ) взаимосвязаны. Регуляция баланса кальция и фосфата определяется циркулирующими уровнями паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и в меньшей степени кальцитонина. Концентрации кальция и неорганического РО связаны их возможностью участвовать в химической реакции с образованием СаРО . Продукт концентрации кальция и РО (в мэкв/л) в норме составляет 60; когда продукт превышает 70, вероятна преципитация кристаллов СаРО в мягких тканях. Преципитация в сосудистой ткани способствует развитию артериосклероза.

ПТГ вырабатывается паращитовидными железами. Обладает различными функциями, но, вероятно, самое главное — предотвращение гипокальциемии. Клетки паращитовидной железы реагируют на снижение концентрации кальция в плазме, в ответ на него происходит выброс ПТГ в циркуляцию. ПТГ увеличивает концентрацию кальция в плазме в течение минут путем повышения почечной и кишечной абсорбции кальция, а также путем мобилизации кальция и РО из кости (резорбция кости). Почечная экскреция кальция в целом сходна с экскрецией натрия и регулируется практически теми же факторами, которые управляют транспортом натрия в проксимальных канальцах. Однако ПТГ повышает реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона независимо от натрия. ПТГ также снижает почечную реабсорбцию РО и таким образом увеличивает почечные потери РО . Почечные потери РО предотвращают повышение продукта связывания Са и РО в плазме, так как уровень кальция повышается в ответ на ПТГ.

ПТГ также увеличивает уровень кальция в плазме путем превращения витамина D в самую активную форму (1,25-дигидроксихолекальциферол). Эта форма витамина D увеличивает процент кальция, всасываемого в кишечнике. Несмотря на повышенное всасывание кальция, повышение секреции ПТГ обычно приводит к дальнейшей резорбции кости путем подавления остеобластической функции и стимуляции активности остеокластов. ПТГ и витамин D являются важными регуляторами роста и ремоделирования кости.

Исследования паратиреоидной функции включает определение уровня циркулирующего ПТГ радиоиммунным методом и измерение общей или нефрогенной экскреции цАМФ с мочой. Определение цАМФ в моче проводится редко, а точные анализы на ПТГ широко распространены. Лучшими являются анализы на интактные молекулы ПТГ.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы (Склетки). Кальцитонин снижает концентрацию кальция в плазме путем повышения захвата кальция клетками, почечной экскреции и образования кости. Эффекты кальцитонина на метаболизм кости намного слабее, чем эффекты ПТГ или витамина D.

Кальций в сыворотке

Кальций – один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани. Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Синонимы русские

Синонимы английские

Calcium total, Ca.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Кальций – один из самых важных для человека минералов. Он необходим для сокращения скелетных мышц и сердца, для передачи нервного импульса, а также для нормальной свёртываемости крови (способствует переходу протромбина в тромбин), для построения каркаса костей и зубов.

Около 99 % этого минерала сосредоточено в костях и лишь менее 1 % циркулирует в крови. Почти половина кальция в крови является метаболически активной (ионизированной), оставшаяся часть связана с белками (в основном с альбуминами) и с анионами (лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом) и является неактивной.

Общий кальций в крови – это концентрация свободной (ионизированной) и связанной его форм. Только свободный кальций может быть использован организмом.

Часть кальция ежедневно уходит из организма, фильтруясь из крови почками и выделяясь с мочой. Для поддержания равенства между выделением и использованием этого минерала его должно поступать около 1 г в сутки.

При повышении концентрации кальция в крови уровень фосфата снижается, когда же содержание фосфата повышается – снижается доля кальция.

Механизмы фосфорно-кальциевого обмена:

паращитовидные железы при высоком содержании фосфата (при низком уровне кальция) выделяют паратгормон, разрушающий костную ткань, тем самым увеличивая концентрацию кальция,
при высоком уровне кальция в крови щитовидная железа вырабатывает кальцитонин, который вызывает перемещение кальция из крови в кости,
гормон паращитовидных желез активирует витамин D, увеличивая всасывание кальция в ЖКТ и обратное всасывание катиона в почках.

Для чего используется исследование?

Прежде всего стоит отметить, что результаты данного теста говорят о количестве кальция не в костях, а в крови.

Для диагностики некоторых патологических состояний, связанных с костной, сердечной, нервной системой, а также с почками и зубами, и для контроля за ними.
Как часть биохимического анализа при плановом обследовании. Если полученные показатели выходят за пределы нормы, необходимо сделать дополнительные тесты – на ионизированный кальций, кальций в моче, фосфор, магний, витамин D, паратиреоидный гормон. Зачастую баланс между этими веществами гораздо более важен, нежели просто их концентрации по отдельности. Эти показатели помогают определить причину нарушенного уровня кальция в организме: недостаток его поступления либо излишнее выделение почками.
При контроле за нефролитиазом, заболеваниями костей и неврологическими нарушениями.
Для предварительной оценки кальциевого обмена.

Читайте так же:

Повреждения передней крестообразной связки : причины, симптомы, диагностика, лечение

Когда назначается исследование?

При плановом профилактическом медицинском обследовании.
При заболеваниях почек (так как уровень кальция понижается у людей с почечной недостаточностью).
При заболеваниях, связанных с нарушениями обмена кальция, таких как патология щитовидной железы, тонкого кишечника, рак.
При определённых изменениях электрокардиограммы (укороченный сегмент ST при низком уровне кальция, удлинение сегмента ST и интервала QT).
Когда у пациента есть симптомы повышенного уровня кальция – гиперкальциемии: потеря аппетита, тошнота, рвота, отсутствие стула, боли в животе, частое мочеиспускание, сильная жажда, боли в костях, быстрая утомляемость, слабость, головные боли, апатия, угнетение сознания вплоть до комы.
При симптомах пониженного уровня кальция – гипокальциемии: спастических болях в животе, треморе пальцев рук, онемении вокруг рта, карпопедальном спазме, аритмии, спазмах мимической мышцы, оцепенении, покалывании, судорогах в мышцах.
При некоторых злокачественных новообразованиях (особенно при раке лёгкого, молочной железы, головного мозга, горла, почки и при множественной миеломе).
При заболевании почек или после трансплантации одной из них.
При необходимости контроля за эффективностью терапии кальциевого обмена препаратами кальция и/или витамина D.

Что означают результаты?

Возраст

Референсные значения

10 дней – 2 года

2,25 — 2,75 ммоль/л

Обычно для оценки кальциевого обмена определяют уровень общего кальция в крови, потому что такое исследование легче выполнить, чем тест на ионизированный кальций, и образцы крови для него не требуют специальных условий доставки и хранения. Кроме того, уровень общего кальция в крови является хорошим показателем содержания свободного и связанного кальция – на каждый из них приходится по половине от показателя общего кальция. Однако, так как около половины кальция в крови связано с белками, количество общего кальция изменяется при нарушениях белкового обмена. В таких случаях лучше измерять уровень свободного (ионизированного) кальция.Всасывание, использование и выделение кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином D по механизму обратной связи. Заболевания, ведущие к нарушению регуляции кальция, могут вызывать резкие или медленные повышения его уровня, сопровождающиеся симптомами гипо- и гиперкальциемии.

Нормальный уровень общего и ионизированного кальция, вероятнее всего, говорит об отсутствии нарушений метаболизма кальция.

Причины повышенного уровня кальция

Повышение уровня общего кальция – это гиперкальциемия. Две её самые распространенные причины – гиперпаратиреоз (увеличение паращитовидных желез) и злокачественные новообразования.

Гиперпаратиреоз обычно вызван доброкачественной опухолью паращитовидных желез.

Онкообразования приводят к гиперкальциемии после поражения костной системы. Они выделяют вещество, подобное паратиреоидному гормону, и тем самым ведут к выходу кальция в кровяное русло.

Некоторые другие причины гиперкальциемии:

гипертиреоз,
саркоидоз,
туберкулёз,
продолжительная неподвижность,
переизбыток витамина D,
заболевания системы крови (лимфома, лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия),
пересадка почки,
дегидратация,
болезнь Аддисона,
болезнь Педжета.

Причины пониженного уровня кальция

Самая частая причина гипокальциемии, уменьшения количества общего кальция, – снижение содержания белков в крови, особенно альбуминов. При этом снижен только уровень связанного кальция, ионизированный остаётся в норме и обмен кальция продолжает регулироваться паратиреоидным гормоном и кальцитонином.

Некоторые другие причины гипокальциемии:

гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез),
врождённая устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от паратгормона нет эффекта, или он значительно снижен),
недостаток кальция в рационе,
недостаток магния (гипомагниемия),
недостаток витамина D,
повышение концентрации фосфора,
спру, острый панкреатит, алкоголизм (нарушение всасывания нутриентов и, как следствие, недостаток ферментов и субстратов для многих видов обмена),
хроническая почечная недостаточность.

Что может влиять на результат?

У некоторых людей уровень кальция повышается из-за определённых препаратов: щелочных антацидов, андрогенов, тиазидных диуретиков (самая частая причина), эргокальциферола, солей лития, прогестерона, парат-гормона, тамоксифена, витаминов D и A.

Другие лекарства, напротив, способны вызывать снижение концентрации кальция в крови: гентамицин, кальцитонин, антиконвульсанты (карбамазепин), глюкокортикоиды, слабительные, соли магния.

Кроме того, на результаты данного анализа влияют следующие факторы:

гемолиз образца,
ложнозавышенные значения из-за дегидратации или гиперпротеинемии,
ложносниженные значения из-за гиперволемии (излишнего разведения крови) после внутривенного введения физраствора.

Важные замечания

У новорождённых, особенно недоношенных и с дефицитом массы тела, в первые дни жизни ежедневно берут кровь для анализа на ионизированный кальций в целях раннего выявления гипокальциемии. Она может возникнуть из-за недоразвитости паращитовидных желез, часто протекающей бессимптомно.
Концентрация кальция в крови и моче не говорит об общем содержании кальция в костях – для этого есть специальная методика определения минеральной плотности кости, называемая денситометрией.
Уровень кальция в крови обычно выше у детей и ниже у пожилых и беременных.
Уровень общего кальция в крови возрастает при увеличении концентрации альбуминов и снижается при её уменьшении, в то время как содержание ионизированного кальция не зависит от их концентрации.

Читайте так же:

Что делать, если ребенок плачет в саду?

Также рекомендуется

Ионизированный кальций
Кальций в суточной моче
Проба Сулковича

Кто назначает исследование?

Терапевт, нефролог, эндокринолог, гастроэнтеролог, диетолог, травматолог.

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Зачем брать анализ крови на кальций

Этот макроэлемент отвечает за общее состояние здоровья, участвует в обмене веществ, формировании костной ткани, регулирует гормональный баланс, обеспечивает правильное усвоение питательных веществ, нормальную сокращаемость мышц. Измерение уровня кальция необходимо для диагностирования опасных состояний и предотвращения системных заболеваний. О патологиях свидетельствует как дефицит, так и избыток минерала.

Нормы содержания кальция в организме

Кровь содержит только 1% от всего количества кальция, содержащегося в организме. Остальной сосредоточен в клетках тканей, образуя сочетания с фосфором. Плазма насыщена несколькими формами минерала:

ионизированный или свободный кальций (Ca2+), его доля: 52–58%;

связанный с фракциями белков: до 38%;

комплексированный: в составе солей с бикарбонатами, лактатами, фосфатами и цитратами: около 10%.

Нормальный общий уровень кальция обеспечивает здоровый метаболизм, доставку и усвоение других минералов в клетки, усвоение витаминов, синтез гормонов, формирование структур костной системы, зубов, мягких тканей. Он необходим для кроветворения, правильной работы ЦНС, поддержания солевого обмена.

Общий уровень основного макроэлемента в организме меняется в зависимости от возраста и физического состояния. Его общие показатели для разных категорий:

1,9–2,6 ммоль/л: у новорожденных;

2,25–2,7 ммоль/л: у детей до 4 лет;

2,1–2,55 ммоль/л: у детей и подростков до 18 лет;

2,15–2,5 ммоль/л: у взрослых людей;

2,22–2,55 ммоль/л: у пожилых старше 65 лет.

Для поддержания нормы кальция поступать в организм он должен ежедневно с пищей. В детском возрасте потребность в элементе составляет около от 200 до 1000 мг. Взрослым необходимо 1200–1400 мг в сутки. В период беременности и лактации у женщин его доза должна составлять не менее 1500 мг. На усвоение минерала влияют:

уровень в организме фосфора, магния, паратгормона, активной формы витамина D;

наличие системных заболеваний.

С возрастом усвоение и содержание кальция в организме неизбежно снижается. К этому приводят снижение активности кишечника, почек, изменение эндокринных функций желез. Минерал расходуется постоянно, его соли выводятся наружу с мочой и продуктами обмена, поэтому развитие дефицита встречается чаще избытка. Но гиперкальциемия — тоже вероятное состояние. Возникает она вследствие повышенного содержания альбумина в крови. Этот белок провоцирует накопление связанного кальция, что отражается на его общем уровне.

Показания к проведению анализа

Исследование биохимических показателей крови позволяет подробно изучить состояние организма, исключить или подтвердить развитие ряда заболеваний, скорректировать схему назначенной терапии, успешнее провести восстановительное лечение после хирургического вмешательства. Существуют два вида тестирования на кальций:

на общий уровень;

на ионизированный кальций: узкоспециализированное, дорогое, но более информативное исследование.

Анализ на кальций показан при следующих состояниях:

частом онемении различных частей тела;

аритмических проявлениях, других признаках сердечных заболеваний;

нарушении выработки гормонов надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез, яичников;

кишечных воспалениях и синдроме мальабсорбции;

снижении уровня альбумина;

подозрении на развитие остеопороза;

нарушениях свертываемости крови;

симптомах гипокальциемии: сонливости, головокружениях, ухудшении состояния зубов и ногтей, выпадении волос.

Тест на содержание кальция рекомендуется перед хирургическими операциями, в период восстановления после сложных физических травм, трансплантации внутренних органов, переливания крови.

Подготовка к тестированию

За неделю до проведения анализа рекомендуется воздерживаться от приема алкоголя, сильнодействующих препаратов, витаминно-минеральных комплексов, жареной, копченой и излишне соленой пищи. Не рекомендуется также крепкий кофе, способствующий усиленному выведению кальция из плазмы.

В течение 24 часов перед анализом нежелательно курить и заниматься тяжелой физической работой. Запрещены также инструментальные исследования и инфузионные процедуры. Последний прием пищи и напитков должен быть не позднее 12 часов до взятия пробы. Затем разрешена только чистая негазированная вода.

Кровь следует сдавать в утренние часы: оптимально в период с 8 до 12 часов.

Исказить результаты теста могут противоопухолевые, противосудорожные препараты, диуретики, антибиотики и стероидные гормоны. Эти медикаменты приводят к временному снижению уровня кальция в организме.

О чем сигнализируют дефицит кальция и гиперкалиемия

Критически низкий показатель свободного кальция у новорожденных фиксируется при опасности рахита, генетических отклонениях и некоторых злокачественных новообразованиях. В этом случае требуется срочная дальнейшая диагностика и комплексное лечение.

У взрослых гипокальциемия может быть признаком:

нарушений работы органов ЖКТ;

повышения уровня эстрогенов — у мужчин;

беременности у женщин;

недостатка магния и других микроэлементов.

У пациентов всех возрастов дефицит кальция — косвенный признак сепсиса, печеночной недостаточности и различных интоксикаций.

Повышенный уровень кальция сигнализирует о неправильной работе надпочечников, избытке витамина D, воспалениях в области кишечника, дисфункции щитовидной железы. Тяжелые нарушения в сфере онкологии также нарушают усвоение минерала и он продолжает циркулировать в крови.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии