Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нейропатия нижних конечностей. Симптомы, препараты, лечение у пожилых, детей, взрослых

Лечение нейропатии

Статья проверена 30.03.2021. Статью проверил специалист: Шипулин Александр Александрович, травматолог-ортопед.

Мы предлагаем современные и эффективные методы хирургического лечения нейропатий. Операции подобного профиля требуют особой подготовки – в нашей клинике их проводит хирург, специализирующийся на заболеваниях кисти и обладающий огромным практическим опытом в этой области.

Нейропатия – это весьма часто встречающаяся патология, проявляющаяся поражением нерва. В свою очередь, периферическая нейропатия – это нейропатия любого из периферических нервов.

Периферическая посттравматическая нейропатия. Поражение происходит в результате травмы (ушиба, пореза, перелома). Даже если нерв не был поврежден в результате прямого воздействия, то рубцовые процессы, которые возникают в области заживления раны, могут его сдавливать. Наиболее часто встречающиеся патологии этого типа – нейропатия локтевого нерва, нейропатия лучевого нерва и нейропатия срединного нерва.

Периферическая компрессионная нейропатия. Проявляется при сдавливании нервного ствола в пределах различных узких каналов, как правило, карпального и кубитального. Известно, что чаще всего данная патология появляется у людей страдающих ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Часто она возникает и после переломов лучевой кости руки в «типичном месте». Непосредственно в канале нерв может сдавливаться утолщенной стенкой канала, деформированной после перелома или на фоне деформирующего артроза костной стенкой канала, мышцами, если они проходят в канале, утолщенными оболочками сухожилий при теносиновите, опухолями, синовиальными кистами.

Если у вас периферическая нейропатия, симптомы, появляющиеся при этом заболевании, весьма характерны:

  • снижение чувствительности (онемение)
  • мышечная атрофия

Больные, в большинстве случаев, жалуются на онемение в пальцах кисти, иногда усиливающееся по ночам, снижение силы схвата кисти, парестезии, иногда гиперестезии, наличие отека кисти.

Диагностика нейропатии

Диагностика заключается, в первую очередь, в визуальном осмотре, направленном на:

  • выявление зон пониженной или повышенной чувствительности
  • наличия синдрома Тинеля
  • нарушения дискриминационной чувствительности (способности воспринять и различить два одинаковых раздражителя, одновременно наносимых на кожу).

Кроме того, для диагностики компрессионной нейропатии срединного нерва на уровне карпального канала (синдром карпального канала) проводится тест Фалена. Он считается положительным, если при максимальном сгибании кисти в кистевом суставе, усиливается онемение (сгибательная поверхность 1-4 пальцев). Также во время осмотра можно определить атрофию мышц. Чаще моторные нарушения проявляются позже сенсорных расстройств.

После первичного осмотра и сбора анамнеза, назначается проведение инструментального обследования:

  • Одним из эффективных диагностических методов является электронейромиография, поскольку с ее помощью можно определить прохождение импульса по нерву. Эти данные позволяют судить о степени поражения (полное или неполное) и уровня компрессии.
  • Ультрасонография и ультразвуковое исследование для визуализации.
  • Более оптимальным вариантом визуализации является выполнение магнитно-резонансной томографии, которая дает более четкую картину. Если мы подозреваем наличие какого-то объемного образования, то магнитно-резонансная томограмма дает полное представление о виде, размере и месте локализации этого образования.
  • Также имеется мнение о необходимости выполнения доплеровской флоуметрии в предоперационном периоде и после операции для подтверждения динамики восстановления.

Основываясь на полученных данных, мы выбираем необходимый вид хирургического лечения периферической нейропатии.

Хирургическое лечение

Успешное лечение зависит как от типа, так и от давности повреждения.

Лечение посттравматических нейропатий

Посттравматические нейропатии, связанные с повреждением любого нервного ствола на предплечье (локтевой, лучевой и срединный нервы), лечатся в свежие сроки путем восстановления анатомической целостности.

В этом случае показано выполнение невролиза – хирургической операции, направленной на освобождение нерва от сдавливания рубцовой тканью. Таким образом, чем раньше обратиться к специалисту с посттравматической нейропатией, тем лучше пройдет процесс лечения и тем меньше возникнет послеоперационных осложнений.

Если же после начала развития поражения прошло уже достаточно длительное время (от 2-3 месяцев), то хирургическое вмешательство будет намного объемнее. В этом случае придется либо вшивать нервы в неудобном положении верхней конечности (для снижения натяжение рука специально сгибается и разгибается в определенных суставах), либо проводить пластику (пересадку).

Чем больше проходит времени после травмы, тем больше вероятность развития нейрогенной контрактуры кисти – пораженный нерв перестает иннервировать определенные мышцы и возникают необратимые изменения в виде мышечной контрактуры. Эти контрактуры можно устранить только при помощи различных ортопедических операций, во время которых выполняется транспозиция сухожилий и мышц.

Также одним из относительно новых, но очень популярных методов хирургической коррекции или профилактики нейрогенных контрактур конечности при высоком уровне повреждения является невротизация – восстановление утраченной иннервации мышц.

Лечение компрессионных нейропатий

При раннем обращении пациента с начальными проявлениями компрессионной нейропатии возможно лечение методами консервативной терапии:

  • производится шинирование (фиксация с помощью шины или ортеза) конечности в физиологическом положении
  • назначаются НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), препараты улучшающие трофику и регенерацию нервной ткани (такие как «Трентал», «Нейромидин», витамины группы В, «Прозерин»)
  • физиотерапия.
Читайте так же:
Сульфат хондроитина: инструкция по применению и описание препарата

Отдельной проблемой при лечении является введение гормональных препаратов в предполагаемую область компрессии нерва. Такие инъекции уместны только при идиопатической причине заболевания, потому что таким образом не устраняются объемные образования, служащие причиной заболевания.

Кроме того, в месте введения гормонального препарата всегда обнаруживается участок дистрофии и дегенерации окружающих тканей с измененной васкуляризацией и препарат может попасть в область нерва или проходящие рядом сухожилия. Все это может привести к развитию стойких контрактур кисти, неврологическим расстройствам, выраженному болевому синдрому. В своей практике мы стараемся избегать применения методов, которые могут привести к таким осложнениям.

Лечение туннельного синдрома

Самый распространенный вид поражения – ишемическая туннельная нейропатия (туннельный синдром). Это синдром запястного канала, при котором срединный нерв, находящийся в карпальном канале, сдавливается либо утолщенной стенкой этого канала, либо какими-то объемными образованиями (опухолью). Также он может сдавливаться за счет измененных оболочек сухожилий-сгибателей.

Если сдавливание происходит на уровне карпального канала, самый распространенный вид лечения ишемической нейропатии локтевого нерва – это рассечение стенки карпального канала.

Рассечение выполняется либо открытым способом (открытый релиз), либо при помощи эндоскопических технологий. Отличие между этими хирургическими методами лечения заключается только в размере оперативного доступа. Использование эндоскопии позволяет проводить операции через небольшие разрезы, но при открытом релизе удается визуализировать весь канал, что дает лучший обзор и позволяет убедиться в отсутствии объемных образований.

Лечение синдрома кубитального канала

Вторым по распространенности синдромом ишемической нейропатии является синдром кубитального канала. Это ишемическая нейропатия локтевого нерва, который проходит на уровне локтевого сустава в кубитальном канале, образованным локтевой костью и соединительно-тканной «перемычкой».

В зависимости от измененности стенок канала, возможны различные варианты лечения – от простого рассечения стенки канала соединительно-тканной перемычки до транспозиции нерва в неизмененные ткани. Например, если есть деформация в области костных стенок этого канала, есть необходимость в перемещении локтевого нерва в ладонную сторону относительно локтевого сустава.

Еще один вид компрессионной нейропатии – ишемическая нейропатия локтевого нерва на уровне канала Гийона. Этот канал расположен на кисти (также как и запястный) и образуется костями запястья и соединительно-тканной перемычкой. Эта патология возникает достаточно редко и лечится путем декомпрессии канала (рассечением одной из его стенок).

Выбор анестезиологического пособия зависит от вида и объема операции – если это простой вариант рассечения стенки канала, то достаточно проводниковой анестезии. При более длительных и серьезных операциях предпочтителен общий наркоз.

Дополнительное лечение

В послеоперационном периоде обязательна иммобилизация оперированной конечности в физиологическом положении (при компрессионных нейропатиях или при пластики нервов). При сшивании с небольшим натяжением, целесообразна фиксация в вынужденном положении, при котором натяжение нерва будет наименьшим.

В процессе лечения нейропатии, вне зависимости от причины поражения, нужно применять и медикаментозную терапию:

  • обязательно назначаются витамины группы В, препараты «Трентал», «Прозерин», который улучшает нейро-мышечную передачу, «Нейромидин», «Дибазол» в минимальных дозах
  • лечение должно сопровождаться иммобилизацией прооперированной конечности (до 3 недель) для минимизации образования рубцов в области операции. Кроме того, иммобилизация необходима для снижения риска разрыва шва в послеоперационном периоде
  • также необходимо проведение адекватной лечебной физкультуры, цель которой заключается в профилактике развития контрактур в оперированной конечности и применение физиотерапии, которая будет направлена на уменьшение образования рубцовой ткани в области операции

Для оценки динамики восстановления поврежденного нерва после операции необходимо периодически производить электронейромиографию.

Полинейропатии в практике врача: особенности патогенеза, клиники и современные подходы к лечению болевых и безболевых форм

Полинейропатии (ПН) – это гетерогенная группа заболеваний, имеющих различную этиологию и патогенез, общим признаком которых является множественное диффузное поражение нервных волокон в составе периферических нервов. ПН определяется как клиническое состояние, проявляющееся двигательными, чувствительными и вегетативными симптомами, которые возникают при поражении соответствующего типа волокон. Распространенность ПН в настоящее время весьма высока, а гетерогенность патогенетических и клинических форм делает эту патологию весьма актуальной для изучения и поиска методов лечения. Наиболее часто встречаемые в клинической практике формы ПН – диабетическая (ДН) и алкогольная (АП). Подход к их лечению требует анализа клинической картины, учета этиологического фактора и индивидуальных особенностей пациента. Для коррекции осложнений ДН и АП дополнительно применяется ряд лекарственных препаратов. Применяют симптоматическую (антиконвульсанты, антидепрессанты из группы селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина, трициклические антидепрессанты), патогенетическую (альфа-липоевая кислота, комплекс витаминов В) или комбинированную терапию. В статье приведен обзор данных о патогенезе, клинико-неврологических особенностях ДН и АП, рассмотрены варианты комплексного лечения патологии. Комплексное применение препаратов для симптоматической и патогенетической терапии повышает эффективность лечения и улучшает клиническое состояние пациентов.

Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, алкогольная полинейропатия, альфа-липоевая кислота, габапентин, комплекс витаминов группы В.

Читайте так же:
Болит верхняя часть живота под ребрами посередине у ребенка взрослого, беременной. Что это такое, что делать

Для цитирования: Бородулина И.В., Рачин А.П. Полинейропатии в практике врача: особенности патогенеза, клиники и современные подходы к лечению болевых и безболевых форм. РМЖ. 2016;25:1705-1710.

Polyneuropathies: pathogenesis, clinical manifestations, and current treatment approaches to painful and painless conditions
Borodulina I.V., Rachin A.P.

Russian Scientific Center for Rehabilitation Medicine and Balneology, Moscow

Polyneuropathies are a heterogeneous group of disorders with different etiology and pathogenesis which share a common feature – multiple diffuse lesions of nerve fibers of peripheral nerves. Polyneuropathy is a clinical condition manifested with motor, sensory, and vegetative symptoms which result from the damage of certain fiber type. Currently, the occurrence of polyneuropathy is rather high. Considering the heterogeneity of pathogenic and clinical variants, this disorder is an important issue. The most common types are diabetic and alcoholic neuropathy. Treatment approach requires the analysis of clinical manifestations, etiological factors, and patient’s individuality. Various additional medicines are recommended for the complications of diabetic and alcoholic neuropathy. Symptomatic (anticonvulsants, selective serotonin and noradrenalin reuptake inhibitors, tricyclic antidepressants), pathogenic (alpha lipoic acid, B vitamins), or combined therapy is prescribed. The paper summarizes data on the pathogenesis, clinical neurological signs of diabetic and alcoholic neuropathy, and their complex treatment. Symptomatic and pathogenic therapy improves both treatment efficacy and clinical status.

Key words: diabetic polyneuropathy, alcoholic polyneuropathy, alpha lipoic acid, gabapentin, complex B vitamins).

For citation: Borodulina I.V., Rachin A.P. Polyneuropathies: pathogenesis, clinical manifestations, and current treatment approaches to painful and painless conditions // RMJ. 2016. № 25. P.1705 – 1710.

Статья посвящена вопросам полинейропатий

Диабетическая полинейропатия

Наиболее распространенной дисметаболической ПН является диабетическая нейропатия (ДН). По данным анализа эпидемиологических исследований, ДН встречается примерно в 30% случаев у госпитальных больных сахарным диабетом (СД) и в 20% случаев у пациентов, наблюдающихся амбулаторно [9]. Распространенность дистальной ДН составляет от 12 до 95% общей выборки больных СД, что связано с различиями в сроках обследования больных, клинико-инструментальных критериях и чувствительности методов диагностики [9, 10]. По данным мультицентрового исследования DCCT, проведенного в 1999 г., распространенность ДН у адекватно леченных пациентов составила 2% при СД 1-го типа [11]. У 4% больных с СД ДН развивается уже через 5 лет после начала заболевания, а при длительности болезни около 20 лет эта величина возрастает до 15% [11, 12]. Главной задачей лечения больных с осложнением в виде ДН остается достижение и поддержание индивидуальных целевых значений гликемии, что обеспечивается назначением современных сахароснижающих препаратов. Однако наличие ДН в клинической картине пациента с СД требует тщательного мониторинга, междисциплинарного подхода к лечению и профилактике заболевания.
Поражение периферической нервной системы при СД является клинически гетерогенным, что представляет собой определенную трудность в детерминировании ведущего симптома поражения. Наиболее приемлемой в практике остается предложенная в 1997 г. классификация P.K. Thomas, основывающаяся на наличии клинических проявлений ДН [13]:
1. Обратимая нейропатия
• Гипергликемическая нейропатия
2. Генерализованная симметричная ПН (диабетическая ПН)
• Хроническая сенсомоторная нейропатия (дистальная симметричная ПН)
• Острая болевая нейропатия
• Автономная нейропатия
3. Фокальные и мультифокальные нейропатии
• Нейропатия черепных нервов
• Тораколюмбальная радикулонейропатия
• Фокальные нейропатии конечностей
• Проксимальная моторная нейропатия
4. Сосуществующая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.
Следует уточнить понятие «гипергликемическая обратимая нейропатия». Это патологическое состояние, связанное с декомпенсацией СД и значительным повышением уровня глюкозы крови, характеризуется развитием неврологической симптоматики и транзиторными нарушениями проводимости по периферическим нервным волокнам [14]. После нормализации уровня гликемии наблюдается восстановление функций, но прогноз риска развития в дальнейшем других форм ДН остается невыясненным. Среди всех форм ДН на первом месте по частоте развития находится симметричная дистальная сенсорная нейропатия (34%). Ее распространенность увеличивается до 58% при длительности заболевания более 30 лет [15].
В настоящее время патогенез развития нейропатии при СД представляется сложным каскадным механизмом, включающим различные биохимические звенья. Зарубежными исследователями было предложено условно разделить патогенетические процессы на функциональные и анатомические [16]. Изменение функции развивается на начальной стадии нейропатии и полностью или частично обратимо при поддержании адекватного уровня гликемии. Было показано, что на фоне приема сахароснижающих лекарственных средств, поддерживающих нормальное содержание глюкозы в крови, наблюдается регресс клинических проявлений у пациентов с недавно выявленной ДН [17]. Анатомические нарушения присоединяются позже, и регресс их практически невозможен. В основе патогенеза ДН лежат метаболические нарушения и микроангиопатия, вызывающая изменение трофики нервного волокна. В ходе исследования DCCT, проведенного в 1999 г., убедительно доказана связь гликемии с частотой развития ДН [11]. Однако ряд авторов придерживаются мнения, что длительность и выраженность декомпенсации СД коррелируют только с тяжестью нейропатии, а не с самим фактом ее развития [18].
Транспорт глюкозы в периферическое нервное волокно является инсулиннезависимым процессом, поэтому хроническая гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в нервной ткани, что в свою очередь ведет к перенасыщению ферментов пути нормального гликолиза. Избыточное количество глюкозы запускает альтернативный путь метаболизма – полиоловый шунт, в котором под действием альдозоредуктазы и сорбитдегидрогеназы глюкоза превращается в сорбитол и фруктозу соответственно. Повышение активности ключевого фермента – альдозоредуктазы и накопление осмотически активных субстратов ведет к нарушению функции нервной проводимости. Показано, что гликирование затрагивает белок аксонального цитоскелета и белковые фракции миелиновой оболочки. Этот процесс оказывается сопряженным с оксидативным стрессом. В литературных источниках упоминается термин «гликоксидация», отражающий взаимосвязь гликирования и окисления. Выявлено, что оксидация потенцирует присоединение глюкозы к протеинам и накопление продуктов полиолового пути. Последнее приводит к снижению уровня миоинозитола и активности Na+/K+-АТФазы, нарушая, таким образом, аксональный транспорт и вызывая некорректное распространение потенциала действия. В то же время ряд авторов выявили отсутствие корреляции между уровнем миоинозитола и глубиной нарушения углеводного обмена [19]. Таким образом, патогенез ДН представляет собой сложный многокомпонентный процесс, обусловливающий гетерогенность клинических симптомов и требующий разностороннего подхода к терапии.
Клиническая картина ДН обусловлена симптомами поражения периферических нервных волокон. Существуют классификации, предложенные разными авторами, отражающие стадийность патологического процесса.
Классификация тяжести ДН по P.J. Dyck [20]:
– 0 – нормальная нервная проводимость;
– 1а – изменения при оценке нервной проводимости в отсутствие симптомов и признаков нейропатии;
– 1b – изменения при оценке нервной проводимости в сочетании с признаками нейропатии, но без клинической симптоматики;
– 2а – изменения при оценке нервной проводимости в сочетании или без признаков нейропатии при наличии клинической симптоматики;
– 2b – изменения при оценке нервной проводимости + умеренная (50%) мышечная слабость при тыльном сгибании стопы при наличии или отсутствии клинической симптоматики.
Характеристика клинических признаков в соответствии со стадией ДН представлена в классификации Boulton A.J.M. (табл. 1) [19].

Читайте так же:
«развод» по диете малышевой – берегитесь мошенников!

Таблица 1. Стадии диабетической нейропатии (по Boulton A.J.M) [19]

Как правило, в патологический процесс первыми вовлекаются длинные нервные волокна, что объясняет манифестацию с симптомов в области стоп, затем изменения возникают в более проксимальных отделах. Наблюдаемая клиническая картина характеризуется симптомами поражения разных типов волокон (табл. 2) [15].

Таблица 2. Симптомы диабетической нейропатии [15]

Диагностика ДН складывается из оценки жалоб пациента, данных клинико-неврологического осмотра и дополняется результатами электрофизиологической диагностики (электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование (КСТ)) [21].

Алкогольная полинейропатия
Лечение полинейропатий
Заключение

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Нейропатия

Нейропатия – поражение периферических нервов, сопровождающееся нарушением их функции. В случае поражения нескольких нервов применяется термин «полинейропатия».

В случае нейропатии речь идет о метаболических, дегенеративно-дистрофических процессах, связанных с изменением обмена веществ, механическими травмами, токсическими влияниями или ишемией (недостаточным кровообращением). Все перечисленные факторы приводят к нарушению доставки к нервным волокнам кислорода и глюкозы, необходимых для обмена веществ, что сначала приводит к нарушению функционирования нервов, а затем, по мере прогрессирования, к изменению строения нерва. Наиболее часто страдают нижние конечности, хотя возможны поражения рук, нарушения иннервации мочевого пузыря, кишечника.

Статистика

Нейропатия

Нейропатии чаще всего диагностируются среди больных сахарным диабетом — развиваются у 60% пациентов этой группы.

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослых людей, в реальности цифры предположительно больше, так как большинство пациентов с начальными проявлениями не обращаются к врачу.

От 20 до 45% ВИЧ-инфицированных пациентов страдают данным расстройством.

У 30% пациентов, прошедших химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, наблюдается поражение периферических нервов.

Распространенность алкогольной нейропатии в разных странах составляет от 10-12% до 45-52% среди людей с различными стадиями алкогольной зависимости. Стоит отметить, что при нейрофизиологических исследованиях начальные проявления нейропатии выявляются почти у 90% алкоголиков.

ПричиныПричины и развитие

Нейропатия: симптомы

На настоящий момент точной причины развития нейропатии не установлено, имеет значение множество различных факторов. Так, несомненна связь с сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией и хроническим алкоголизмом. Помимо этого отмечаются наследственные формы патологии, связанные с генетическими дефектами.

Нейропатия, в зависимости от происхождения, делится на следующие типы:

  • наследственная, возникающая в рамках определенных патологий (болезнь Шарко-Мари, Гиенна-Баре),
  • алиментарная, связанная с особенностями питания,
  • токсическая, в том числе алкогольная,
  • метаболическая, включая диабетическую и аутоиммунную.

Отмечается также роль инфекционных агентов (вирусов) и травматических факторов в поражении периферических нервов.

телеграм

ЗначокСимптомы

В зависимости от типа пораженных нервов (двигательные, сенсорные, вегетативные) и от того, какие их части вовлечены в патологический процесс, симптоматика при нейропатиях несколько отличается. Однако проявления редко встречаются изолированно, в основном комбинируются: у пациентов, как правило, наблюдаются и двигательные нарушения, и изменения чувствительности тканей, и другие симптомы. Если затронуты только миелиновые оболочки нервов, изменения тканей обратимы при устранении причины, если же вовлечен аксон — собственно отросток нервной клетки, то нарушения могут быть необратимыми.

Читайте так же:
Острая сосудистая недостаточность у детей: причины возникновения и правила лечения патологии

Выраженное поражение в области периферических нервных волокон проявляется в постепенной атрофии мышц и прогрессирующей их слабости, изменении сухожильных рефлексов, обычно они снижены. Также наблюдаются парезы (снижение мышечной силы и уменьшение объема движений) в зоне пораженных нервных волокон и нарушения чувствительности – снижение или усиление, выпадение отдельных видов чувствительности (температурная, болевая, вибрационная) или ощущение ползания мурашек, покалывания, онемение. Типично также изменение цвета кожи и ее сухость, «мраморность» кожных покровов, потливость.

Для многих видов нейропатии типичен выраженный болевой синдром, возникающий за счет ишемических повреждений нервов.

ЗначокПринципы лечения нейропатии

Нейропатия: лечение

Комплексная терапия включает устранение факторов, влияющих на нервные волокна, а также воздействие на ткани и стимуляция процессов регенерации, улучшение кровообращения в области пораженных нервов и их проводимости. В целях уменьшения боли и восстановления чувствительности применяют лекарственные препараты, физиотерапевтическое лечение и диетическую коррекцию, лечебную физкультуру и режимные мероприятия. В случае нейропатий, развившихся на фоне какого-либо заболевания (например, сахарного диабета), проводится лечение основной патологии.

ЗначокМедикаментозное лечение

Прежде всего, высокие дозы витаминов группы В обладают нейротрофическим эффектом, они помогают в устранении болевого синдрома и нормализации чувствительности тканей, улучшают нервную проводимость волокон. Применяют инъекции витаминов или комбинированные таблетированные формы тиамина, цианокобаламина и рибофлавина (В1, В12 и В6). Можно дополнить курс средствами с витаминами А и Е, аскорбиновой кислотой. Подобные средства также обладают антиоксидантными свойствами.

Для устранения боли используют анальгетики ненаркотического ряда и препараты группы НПВС, однако они обладают ограниченной эффективностью, поскольку для этих них в данном случае нет точки приложения. При нейропатических болях высоко эффективны другие группы лекарственных средств — антидепрессанты, противосудорожные препараты и др., специфическое лечение назначается лечащим врачом. При ярко выраженной боли, приводящей к нарушениям сна, депрессиям и нетрудоспособности, применяются блокады или применение наркотических анальгетиков. Усилить эффект анальгетиков и НПВС может их сочетание с магнием и витамином В6.

В тяжелых случаях назначается терапия глюкокортикоидами, а при аутоиммунной природе поражения еще и иммунодепрессантами. Назначается подобная схема строго индивидуально, только в стационаре.

В некоторых случаях эффективными оказываются курсы плазмафереза, снижающие антигенную нагрузку на организм, в силу чего образуется меньше циркулирующих иммунных комплексов в сосудах и области миелиновой оболочки нервов. Практикуется применение курса инъекций иммуноглобулина в комбинации с курсом плазмафереза.

Дополнительно используются препараты, улучшающие трофику тканей и разжижающие кровь, сосудорасширяющие и венотонические средства, препараты для нормализации нервно-мышечной проводимости и регуляторы окислительно-восстановительных процессов в тканях.

При развитии нейропатии при токсических процессах показана детоксикационная терапия и десенсибилизирующее лечение, назначаются препараты магния и кальция.

ЗначокНемедикаментозные воздействия

Массаж рук

Для нормализации процессов обмена и тонуса мышц, облегчения симптомов применима методика чрескожной стимуляции (ЧЭНС). После расположения электродов на коже подают ток с разной частотой, сеансы проводят на протяжении 20-30 минут курсами до месяца.

Среди других методик электротерапии применяются диадинамические токи, оказывающие обезболивающий эффект при нейропатиях, дарсонвализация, для которой характерен хороший трофический эффект за счет улучшения кровообращения.

Показаны массаж и кинезиотерапия (определенные упражнения, нормализующие тонус мышц и трофику тканей), а также сохраняющие объем движений в конечностях и позволяющие пациентам чувствовать себя лучше.

Для восстановления двигательной функции применяется магнитотерапия как стационарными аппаратами на базе больниц и санаториев, так и портативных, для домашнего применения. В процессе лечения улучшается трофика, устраняется гипоксия тканей и болевой синдром, стимулируется восстановление миелиновой оболочки нервов.

При нейропатиях разных типов применяется локализованная и общая магнитотерапия, причем успехов в лечении, а именно уменьшения симптоматики (боли, нарушения чувствительности) удается добиться на разных стадиях заболевания.

Магнитотерапия оказывает мощное воздействие на организм, активизируя обмен веществ и кровообращение в целом, особенно в области воздействия. Рекомендованы повторные курсы с применением переменного магнитного поля, низкочастотного импульсного или бегущего магнитного поля. Аппараты магнитотерапии для домашнего использования облегчают лечение хронических пациентов с нейропатиями, способствуют повышению приверженности терапии и улучшению прогноза заболевания.

Способствуют облегчению состояния процедуры с применением инфракрасного облучения, они уменьшают парестезии, улучшают ток крови по капиллярам.

Необходимо соблюдение режима дня, полноценный отдых и дозированные физические нагрузки, рациональное питание, обогащенное витаминами группы В.

ПрофилактикаПрофилактика нейропатии

Профилактические меры – это ведение здорового образа жизни с полноценным питанием и активностью, физическими нагрузками. Важно постоянное посещение врача, особенно при наличии сахарного диабета и других предрасполагающих патологий. Имеет значение ношение удобной одежды и обуви, не сдавливающей стопы и лодыжки, отказ от курения и приема алкоголя, частое пребывание на свежем воздухе и пешие прогулки.

Читайте так же:
Норма сахара в крови по возрасту: таблица, симптомы повышенного. Медикаментозное лечение, диета, народные средства

Мультифокальная моторная нейропатия

Мультифокальная моторная нейропатия (ММН) — это редкое нервно-мышечное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей ассиметричной мышечной слабостью в верхних и нижних конечностях.

Заболевание классифицируют как приобретенную аутоиммунную демиелинизирующую множественную нейропатию, сопровождающуюся повреждением миелиновой оболочки нейронов, что, в свою очередь, вызывает нарушение проведения нервных импульсов по двигательным нервам от мозга к мышцам.

Мультифокальная моторная нейропатия чаще встречается у мужчин. Средний возраст дебюта заболевания — 40 лет, хотя известны случаи возникновения ММН в разных возрастных группах (в том числе и у детей).

В отличие от других неврологических заболеваний, для которых также характерны поражения верхних и нижних конечностей, сенсорные нарушения при мультифокальной моторной нейропатии не наблюдаются. То есть, такие симптоматические проявления, как покалывание, онемение и боль в конечностях с этим заболеванием не связаны.

Пациенты, страдающие мультифокальной моторной нейропатией, испытывают ассиметричную мышечную слабость, им сложно выполнять задачи, требующие задействования мелкой моторики (выполнения мелких и точных движений — например, поворота ключа в замке, удержания и перекладывания небольших предметов). У них наблюдается снижение силы захвата, возникают трудности с разгибанием и сгибанием запястья или стопы (отвисание кисти или стопы), уменьшается подвижность рук и ног. По мере прогрессирования заболевания заметны повышенная усталость и снижение выносливости.

Причины возникновения

Точная причина развития мультифокальной моторной нейропатии до сих пор не установлена. Однако считается, что заболевание является иммуноопосредованным, поскольку у внушительного числа пациентов с ММН вырабатываются аутоагрессивные антитела, нацеленные на конкретные липиды периферических нервов (GM1-ганглиозиды). Роль этих антител в возникновении ММН до конца не изучена — пока не установлено, являются ли они основным провоцирующим фактором или, напротив, «побочным продуктом» течения заболевания.

Симптомы

  • Прогрессирующая мышечная слабость рук и ног (основной симптом);
  • мышечные спазмы (непроизвольные сокращения, судороги);
  • снижение мышечного тонуса;
  • отсутствие сухожильных рефлексов;
  • атрофия пораженных мышц (на поздних стадиях заболевания).

Диагностика

Мультифокальную моторную нейропатию необходимо дифференцировать с другими редкими нервно-мышечными заболеваниями: первичным боковым склерозом (ПБС), синдромом Гийена — Барре, хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией, синдромом Льюиса — Самнера, боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Так, в отличие от БАС, ММН не является фатальной болезнью, при раннем выявлении заболевания и своевременно начатом лечении прогноз чаще всего благоприятный.

Диагноз мультифокальная моторная нейропатия устанавливается на основе анамнеза пациента, выявления характерных признаков заболевания, внимательной клинической оценки и проведения специальных тестов. Ведущими симптомами ММН являются ассиметричная мышечная слабость и отсутствие сенсорных нарушений (онемение конечностей, покалывание, боль). (Клинические критерии диагностики ММН разработаны и предложены Европейской федерацией неврологических обществ/Обществом периферической нервной системы, European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society, EFNS/PNS). Подтверждается диагноз ММН исследованиями нервной проводимости, они позволяют определить способность периферических (двигательных) нервов передавать нервные импульсы в мозг, а также помогают выявить локализацию повреждения или поражения нерва, демиелинизацию и блок проведения.

Дополнительно могут назначаться: электронейромиография (позволяет определить локализацию, вид и характер поражения мышечной и нервной тканей) и анализы крови для выявления антител к GM1-ганглиозиду (отрицательный результат не исключает ММН).

Лечение мультифокальной моторной нейропатии

Пациентам с клиническими проявлениями ММН назначается терапия внутривенным иммуноглобулином (доказанный и эффективный метод). В некоторых случаях (при отсутствии терапевтического ответа на ВВИГ) может назначаться иммуносупрессивная терапия циклофосфамидом. Однако пока такое лечение рассматривается как экспериментальное, — не только ввиду частичной эффективности и дефицита исследований этого метода, но и по причине токсичности цитостатического препарата. Улучшение состояния обычно наступает через 3-6 недель после начала терапии ВВИГ. Затем достигнутый эффект уменьшается, поэтому пациенты нуждаются в поддерживающей терапии — инъекциях иммуноглобулина каждые 2-6 недель.

Если лечение мультифокальной моторной нейропатии проводится своевременно (на раннем этапе развития заболевания), большинству пациентов удается избежать инвалидизации.

Особенности и преимущества лечения мультифокальной моторной нейропатии в клинике Рассвет

Лечение мультифокальной моторной нейропатии требует мультидисциплинарного подхода — слаженной работы терапевтов, неврологов, иммунологов и ортопедов, а также специфических знаний у этих специалистов о методах диагностики и лечения редких заболеваний нервной и мышечной систем.

Врачи Рассвета специализируются на сложных диагнозах и редких болезнях, постоянно интересуются результатами исследований, отражающих новые подходы и достижения в диагностике и лечении орфанных патологий. Если у вас или ваших близких наблюдаются клинические проявления редкого нервно-мышечного заболевания, рекомендуем обратиться к нашим врачам-неврологам. Своевременно начатое лечение заболевания этой группы позволяет добиться эффективного результата и сохранить качество жизни пациента.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию