Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит : причины, симптомы, диагностика, лечение

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Гломерулонефрит

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Гломерулонефрит

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Читайте так же:
Тыква при беременности : польза и способы применения

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — достаточно частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям гломерулонефрита как иммуновоспалительного заболевания. Основные симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита: протеинурия, гематурия, в части случаев — нефротический синдром, артериальная гипертензия. Течение мезангиопролиферативного гломерулонефрита относительно благоприятное. В наших ранних наблюдениях 10-летняя выживаемость (до наступления терминальной почечной недостаточности) составила 81%. В настоящее время наблюдается тенденция к выделению различных клинико-морфологических вариантов в зависимости от класса иммуноглобулинов, преобладающих в клубочковых депозитах.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины и патогенез IgA-нефропатии

Причины и патогенез IgA-нефропатии с интенсивно изучаются. Одна из гипотез предполагает аномальное гликозилирование IgA, что ведёт к его отложению в клубочках и вызывает активацию лейкоцитов и каскад воспаления.

Как возможные этиологические факторы обсуждаются вирусные (и другие инфекционные), пищевые и эндогенные антигены. Среди вирусов изучают возможную роль респираторных вирусов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр. УВЧ-облучение миндалин (возможно, стимулирующее ОРВИ) вызывает ухудшение анализов мочи, особенно у тех больных, у которых в анамнезе была макрогематурия.

Имеются сообщения об этиологической роли микотоксина. Считают, что микотоксин, поступая в кишечник и нарушая функцию иммунной системы слизистой оболочки, может быть причиной IgA-H у людей.

Среди пищевых антигенов у некоторых больных доказана роль глютена. В сыворотке больных IgA-H повышены титры IgA-AT к глиадину и другим пищевым белкам. Возможна роль эндогенных антигенов, в том числе хит-шоковых белков.

Имеют значение и генетические факторы. Описаны ассоциации между lgA-нефритом и HLA-BW35, а также с HLA-DR4-aнтигеном. Возможны семейные случаи. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-H с полиморфизмом гена АПФ.

Поражение почек характеризуется очаговым или диффузным мезангиопролиферативным гломерулонефритом или другими типами пролиферативного гломерулонефрита. В настоящее время имеется тенденция относить к IgA-H и другие морфологические типы гломерулонефрита с отложением в почках IgA. Морфологически активность IgA-H оценивается по тем же признакам, что и активность других морфологических типов.

Читайте так же:
Мази при трофических язвах : названия и способы применения

trusted-source

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы IgA-нефропатии

Симптомы IgА-нефропатии развиваются в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная макрогематурия»), реже после других заболеваний, вакцинации или тяжёлой физической нагрузки. Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертензией, иногда лихорадкой. Эпизоды макрогематурии могут быть с преходящей олигурической острой почечной недостаточности, предположительно вызванной закупоркой канальцев эритроцитарными цилиндрами.

В большинстве случаев эти эпизоды проходят бесследно, однако описаны больные, у которых после острой почечной недостаточности функция почек полностью не восстанавливалась.

У других больных IgA-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией. У 15-50% больных (чаще старшего возраста и/или с микрогематурией) в поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром(в наших наблюдениях у 25% больных), у 30-35% — артериальная гипертензия. Среди наших больных с микрогематурией нередко отмечались системные признаки: артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатия, гиперурикемия.

Где болит?

IgА-нефропатия

Основное место среди вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита занимают гломерулонефриты с отложением в клубочках иммуноглобулина А — IgA-нефрит, IgA-нефропатия (IgA-H), болезнь Берже. Описана была J. Berger и соавт. в 1967 г как рецидивирующая доброкачественная гематурия. В последующие годы при длительном наблюдении установлено, что у 20-50% взрослых больных со временем ухудшается функция почек. Сейчас рассматривается как персистирующая или медленно прогрессирующая болезнь.

В настоящее время рамки IgA-H значительно расширяются. В эту группу ряд исследователей относят и другие типы нефрита, при которых в клубочках выявляют IgA. В то же время термины «IgA-нефрит» или чаще «IgA-нефропатия» постепенно начинают заменять термином «Мезангиопролиферативный гломерулонефрит», хотя упоминается, что IgA-H относится к большой группе мезангиопролиферативных нефритов, куда входят и гломерулонефрит с отложениями С3 и IgG, а также гломерулонефрит с депозитами IgM.

Проблема осложняется и неясностью взаимоотношений IgA-H с геморрагическим васкулитом (пурпура Шёнлейна-Геноха), при котором также повышено содержание IgA в сыворотке, и в почках находят депозиты IgA, в связи с чем допускают, что IgA-H является моноорганной формой геморрагического васкулита.

Частота IgA-нефрита среди других типов гломерулонефрита составляет примерно 30% в Азии и 10-12% в Европе и Австралии. В некоторых странах (Япония) IgA-нефрит стал преобладать (25-50%) среди всех случаев хронического гломерулонефрита. По данным нашей клиники, он выявлен в 12,7% среди 1218 морфологически подтверждённых случаев гломерулонефрита (8,5% всех биопсий).

Диагностика IgA-нефропатии

В сыворотке крови у 35-60% больных повышено содержание IgA, преобладают его полимерные формы. Степень повышения IgA не отражает клинического течения болезни и не влияет на прогноз. В сыворотке выявляют также высокие титры IgA-содержащих иммунных комплексов, которые в части случаев содержат антитела против бактериальных, вирусных и пищевых антигенов. Комплемент сыворотки обычно в норме.

Дифференциальная диагностика IgA-нефропатии проводится с мочекаменной болезнью, опухолями почек, с IgA-нефритом при геморрагическом васкулите и хроническом алкоголизме, с синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран.

Болезнь тонких базальных мембран (доброкачественная семейная гематурия) — заболевание с хорошим прогнозом, протекающее с микрогематурией; обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу; депозитов IgA в почках нет; для окончательного подтверждения диагноза необходимо измерение при электронной микроскопии толщины ГБМ, которая составляет при болезни тонких мембран 191 нм, а при IgA-H — 326 нм.

Течение IgA-H относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. Почечная недостаточность развивается через 10-15 лет у 15-30% больных, прогрессирует медленно.

Факторы, ухудшающие прогноз при IgA-нефропатии:

  • выраженная микрогематурия;
  • выраженная протеинурия; ;
  • почечная недостаточность;
  • тяжесть морфологических изменений (склероз клубочков, интерстиция);
  • отложение IgA в стенках периферических сосудов;
  • мужской пол;
  • более старший возраст в начале болезни.

L. Frimat и соавт. (1997) в проспективном исследовании выделили 3 основных клинических фактора плохого прогноза: мужской пол, уровень суточной протеинурии выше 1 г и уровень креатинина сыворотки более 150 ммоль/л.

IgA-H часто рецидивирует в трансплантате, у 50% реципиентов — в течение 2 лет. Однако при пересадке трупной почки выживаемость трансплантата лучше, чем при других болезнях почек. Не рекомендуется трансплантация от HLA-одинаковых сиблингов.

trusted-source

[18], [19], [20], [21]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение мезангиопролиферативного гломерулонефрита и lgA-нефропатии

В настоящее время лечение мезангиопролиферативного гломерулонефрита и IgA-нефропатии не разработано. Это отчасти можно объяснить большой вариабельностью исходов болезни (терминальная почечная недостаточность развивается только у части больных, причём с различной скоростью) и трудностью предсказания прогноза у каждого отдельного больного, даже с учётом уже установленных клинических и морфологических прогностических факторов. Большинство выполненных до настоящего времени исследований, в которых сделан вывод о снижении протеинурии или стабилизации функции в результате терапии, базируется или на отдельных наблюдениях, или на ретроспективном анализе данных.

Устранение очагов инфекции, тонзиллэктомия

Всё ещё дискутируется действенность других мер, направленных на предупреждение обострений инфекции, а именно удаления очага инфекции (тонзиллэктомия) и длительной терапии антибиотиками. Тонзиллэктомия действительно снижает число эпизодов макрогематурии, а иногда также протеинурию и уровень IgA в сыворотке. Имеются данные о возможном тормозящем влиянии тонзиллэктомии на прогрессирование почечного процесса. В связи с этим тонзиллэктомию можно рекомендовать больным с частыми обострениями тонзиллита.

Читайте так же:
Операции при раке мочевого пузыря

Некоторые авторы считают, что кратковременное лечение антибиотиками острой респираторной или желудочно-кишечной инфекции оправдано, особенно когда инфекция провоцирует эпизоды макрогематурии.

trusted-source

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Глюкокортикостероиды и цитостатики

Доказательств существенного влияния иммунодепрессантов (глюкокортикоиды или их комбинации с цитостатиками) на течение медленно прогрессирующих форм заболевания нет.

Крупное многоцентровое итальянское исследование, оценившее эффективность глюкокортикоидов (альтернирующий режим) у больных с высоким риском прогрессирования — уровнем протеинурии 1-3,5 г/сут, подтвердило снижение протеинурии и стабилизацию функции почек.

В наших наблюдениях цитостатическая терапия была эффективна у 59% больных мезангиопролиферативным гломерулонефритом. В рандомизированном проспективном исследовании эффективность пульс-терапии циклофосфамидом была такой же, как при пероральном приёме, но было значительно меньше побочных явлений.

Циклофосфами, дипиридамол, варфарин (фенилин)

Этот трёхкомпонентный метод (циклофосфамид в течение 6 мес, остальные 2 препарата — 3 года) в контролируемом исследовании из Сингапура снижал протеинурию и стабилизировал функцию почек. Однако повторная, через 5 лет, оценка больных Сингапурского исследования не выявила разницы в темпах прогрессирования почечной недостаточности у леченых и нелеченых больных.

Циклоспорин в дозе 5 мг/кгхсут) в рандомизированном исследовании снижал протеинурию, сывороточную концентрацию IgA и экспрессию рецепторов для интерлейкина-2 на Т-клетках. V. Chabova и соавт. (1997) лечили циклоспорином А 6 больных с IgA-нефропатией с протеинурией более 3,5 г/сут (средняя 4,66 г/сут) и уровнем креатинина менее 200 мкмоль/л; протеинурия снизилась через 1 мес до 1,48 и через 12 мес до 0,59 г/сут. Осложнения: гипертензия (4 больных), гипертрихоз (2 больных), рвота (1 больной). В наших исследованиях циклоспорин А вызвал ремиссию у 4 из 6 больных с резистентным или зависимым от стероидов МПГН с нефротическим синдромом.

  • АПФ-ингибиторы: применение длительное даже при нормальном артериальном давлении;
  • рыбий жир: 12 г/сут в течение 2 лет (эффективность всё ещё сомнительна);
  • кортикостероиды: приём преднизолона внутрь через день, начиная с 60 мг/сут в течение 3 мес с постепенным снижением дозы;

trusted-source

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Диагностика гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита

Гломерулонефрит (ГН или клубочковый нефрит) ― это иммунно-воспалительная болезнь почек, характеризующаяся поражением гломерул (почечных клубочков). В некоторых случаях воспаление может затронуть интерстициальную ткань и канальца.

В тканях почек находится большое количество гломерул, они активно участвуют в процессе образования мочи. Поэтому из-за снижения их функциональности происходит задержка воды, солей и продуктов обмена в организме. Впоследствии это вызывает артериальную гипертензию и почечную недостаточность.

Определение заболевания

Гломерулонефриты делиться на первичное поражение связанное с морфологией, т. е. особенностями строения почек, и вторичный клубочковый нефрит, вызванный внешними причинами. Это могут быть бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции, длительный прием наркотических препаратов и различные хронические заболевания.

В большинстве случаев причиной гломерулонефрита является стрептококк, попавший в организм когда иммунная система была ослаблена. Часто ГН развивается из-за избыточной иммунной реакции организма на антигены. В этом случае поражение почек результат разрушающего воздействия антител к клеткам собственного организма.

гламеруло6.jpg

Среди приобретенный болезней почек гломерулонефрит по количеству больных занимает второе место. Является наиболее распространенной причиной ранней инвалидизации. Патология встречается у пациентов всех возрастов, но большинство больных это дети и молодые люди в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Согласно медицинской статистике наиболее частой причиной развития болезни являются следующие острые или хронические заболевания:

Стрептококковая инфекция (пиодермия стрептококковая, пневмония, скарлатина, хронический и острый тонзиллит, кожный нефритогенный стрептококк).

Бактерии стафилококки и диплококки.

Вирусы-возбудители кори, ветряной оспы и острых респираторных заболеваний.

Васкулиты и узелковый периартериит (воспаления кровеносных сосудов).

Аутоиммунные болезни соединительной ткани, красная волчанка.

Интоксикации, аллергии, радиационное поражение, поствакцинальные осложнения.

Пагубно воздействует длительно пребывание на холоде при повышенной влажности. Это неблагоприятные условия искажают иммунологическую реакцию организма, нарушают кровоснабжение почек.

После перенесенной стрептококковой инфекции необходимо пройти обследование почек. ГН может проявиться на 1 — 3 неделю после болезни. При выявлении больного в детской группе (школе, детском саду, летнем лагере) проводится общее обследование детей. В среднем болезнь диагностируют у 5 — 15% детей от всего коллектива. Половина из них чаще переносит ГН бессимптомно. Но, зачастую врачам не удается установить истинную причину развития гломерулонефрита.

Классификация

Острый гломерулонефрит может развиваться по одному из следующих сценариев:

Типичный ГН ― активное начало с характерными ярко выраженными симптомами.

Латентный ГН ― это медленно развивающаяся форма со слабой симптоматикой, за счет чего более опасная. Пациент не сразу обращается к врачу, диагностика затруднена. Высок риск перехода клубочкового нефрита в хроническую форму.

В результате несвоевременно оказанного или неполного лечения острый гломерулонефрит может стать хроническим. В этом случае также может быть несколько вариантов развития:

Латентная форма ― самая распространенная, характеризуется умеренной протеинурией, т. е. увеличенная клубочковая проницаемость. Белки плазмы можно обнаружить в небольшом количестве в моче. Остальные симптомы слабо выражены.

Нефротическая, при которой преобладает мочевая симптоматика. Встречается в 20% случаев.

Гипертоническая ― характерно повышенное, более чем 95 мм рт. ст., артериальное давление. Диагностируют у 20% пациентов.

Читайте так же:
Почему не проходит кашель и что делать?

Гематурическаяформа или болезнь Берже ― есть эритроциты в моче, отечность, артериальная гипертензия, остальные симптомы мало выражены либо вовсе отсутствуют.

Смешанный гломерулонефрит ― это сочетание симптоматики гипертонической и нефротической форм.

Для хронического заболевания характерно длительное течение. Функциональность почек в среднем сохраняется на протяжении 10 — 25 лет. Болезнь развивается циклически с периодами обострения, схожими по симптомам с острым гломерулонефритом, и периодами ремиссии (мнимого выздоровления). Однако, по анализу мочи всегда можно определить происходящие изменения, даже если нет симптомов.

гламеруло2.jpg

Вызвать обострение можно употреблением алкоголя, переохлаждением или инфицированием. Но, все же чаще незаметно, в результате патологических процессов почечная ткань замещается рубцовой. Медленно прогрессируя, гломерулонефрит приводит к последней стадии ― хронической почечной недостаточности.

Последняя стадия ― декомпенсации

Со временем хроническое заболевание приводит к уремии ― последней стадии декомпенсации. В крови человека накапливаются значительные объемы мочевины и креатинина, которые не могут быть выведены из-за нарушения функции почек. Возникает интоксикация. Она выражается следующими признаками:

Язык и кожа сухие, пациент быстро теряет вес, что приводит к кахексии ― крайней форме истощения организма. Развивается дистрофия внутренних органов. Поскольку организм не может вывести токсины естественным образом, то пытается избавиться от них иными путями: через кожу и кишечник. У человека появляется сильно выраженный аммиачный запах пота и изо рта. Интоксикация приводит к нарастающей гипоксии (пониженное содержание кислорода) всех тканей, наступает уремическая кома.

Симптомы

Первичное заболевание (острое течение) характеризуется следующими признаками:

Олигурия ― уменьшение объема суточной мочи.

Микро- или макрогематурия ― наличие крови в моче, в первом случае объем небольшой, может быть обнаружен только при лабораторном анализе, во втором варианте определяется визуально.

Отечность вызывает ухудшение работы почек.

Гипертонические симптомы возникают в виде повышенного артериального давления.

Симптомы острого гломерулонефрита появляются через пару недели после перенесенного инфекционного стрептококкового заболевания. Этот факт также стоит отнести к характерной симптоматике. У детей болезнь развивается быстро, имеет четкую клиническую картину, заканчивается выздоровлением. У взрослых часты стертые формы, отсутствие общих симптомов гломерулонефрит. В результате чего болезнь переходит в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит развивается циклично. Больной то чувствует себя хорошо, то страдает от симптоматики. Так может продолжаться годами, при этом периоды регресса становятся длиннее, с каждым разом проходят все более остро. В это время отмечается:

изменения мочи, наличие крови;

повышение температуры, озноб;

тошнота сопровождает снижение аппетита;

возникают боли в голове и поясничном отделе;

отечность настолько значительна, что отекают даже веки.

У 15% больных макрогематурия развивается до такой степени, что моча приобретает темно-коричневый, а иногда и черный цвет. Характерен специфический запах, который сравнивают с «мясными помоями».

Диагностика

При постановке диагноза большое внимание уделяют анамнезу, перенесенным за последний месяц инфекционным заболеваниям. Затем врач определяет наличие клинических проявлений: повышенного артериального давления и отечности. Последним, основным критерием при диагностике являются данные лабораторных анализов на гломерулонефрит. Для этого назначают:

общий и биохимический анализы крови и мочи;

УЗИ и ЭКГ почек и кровеносных сосудов;

динамическая сцинтиграфия почек, в том числе с каптоприловой пробой;

сцинтиграфия почек (статика);

экскреторную урографию (для больных острой формой);

биопсия почечной ткани (в некоторых случаях);

исследование глазного дна (в некоторых случаях).

Одним из основных признаков наличия гломерулонефрита является наличие в моче гематурия, повышение содержания белка, холестерина. В крови ― азотистых шлаков и высокие значения антител. В первые дни болезни в моче обнаруживают свежие эритроциты, в последующем ― измененные, выщелоченные. Биопсия почек проводится в том случае, если полученные результаты анализов крайне неоднозначны, например, в период ремиссии при отсутствии симптоматики.

гламеруло7.jpg

Важно провести дифференциальную диагностику гломерулонефрита от других заболеваний. Следует исключить интерстициальный нефрит, гипертензивный нефросклероз и диабетическую нефропатию.

Лечение

Диагностирует и проводит лечение врач-нефролог. Терапия острого гломерулонефрита проводится в стационаре. Она состоит из нескольких направлений:

Соблюдение постельного режима без физической активности и эмоциональных напряжений.

Корректировка питания, назначается диета №7. Сокращение белков и соли, жидкости до 1 литра. Исключается мясо, рыба, грибы, продукты содержащие щавелевую кислоты, эфирные масла. Продукты отвариваются. Главная цель ― уменьшение гипертензии, отечности, выведение токсинов и азотистых продуктов обмена.

Могут быть назначены другие медикаменты в зависимости от симптоматики, например препараты для нормализации артериального давления. Больным перенесшим гломерулонефрит показано санаторно-курортное лечение.

Аналогичным образом проходит терапия в периоды обострения заболевания при хронической форме. В период ремиссии по-прежнему требуется соблюдение диеты, полный отказ от алкоголя, специй, высокобелковых продуктов. Назначают поддерживающую амбулаторную терапию. Также показано лечение на климатических курортах.

Осложнения и профилактика заболевания

Хронический гломерулонефрит может не только снизить качество жизни, но и привести к острой почечной и сердечной недостаточности. Среди осложнений также потеря зрения, гипертензивная энцефалопатия (прогрессирующее поражение головного мозга) и внутримозговое кровоизлияние. У 60% больных развивается тяжелая форма гипертонии.

Заболевание перенесенное в раннем детстве может стать причиной отставания от хронологического возраста. Это выражается в низкорослости, задержки пубертата. Часто острый гломерулонефрит вызывает поражения сердечно-сосудистой системы разной степени тяжести. Пострадать может также центральная нервная система. Однако, в отличие от взрослых при своевременном диагностировании и начале лечения риск перехода в хроническую форму крайне мал. Симптомы проходят за 2 — 3 недели, а полное выздоровление наступает спустя 2 месяца.

Читайте так же:
Витамины для роста волос : инструкция по применению

Развитие ГН и прогрессирование необратимых изменений чаще инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями. Поэтому важно не допускать и своевременно лечить эти болезни, защищать свой организм от переохлаждения. Ограничить употребление соли, отказаться от вредных привычек, лечить кариозные зубы.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

Наши подразделения отличаются:

наличием новейшего оборудования;

квалифицированными, опытными лаборантами;

быстрой готовность результатов и удобными способами их получения.

Медицинские центры и лабораторные терминалы расположены в Санкт-петербурге, Ленинградской обл., Великом Новгороде, Новгородской обл., Калининград, Балтийск, Псков. Позвоните нам, чтобы узнать расположение ближайшего к вам центра, и записаться на сдачу анализов или на прием к врачу.

Анализы

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация — это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО «СЗЦДМ» проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя — комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — воспалительное поражение почечной ткани иммуноаллергического генеза с преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата. Воспаление чаще всего возникает после острого тонзиллита, вирусных инфекций, пневмонии. Возможно развитие болезни после введения различных иммунных препаратов (после вакцинации). Часто гломерулонефрит сопровождает системные соединительно-тканные патологии (например, системную красную волчанку).

Гломерулонефрит, как правило, возникает у пациентов младше 40 лет, считается самой распространенной среди приобретенных почечных болезней. Патология приводит к инвалидизации 1% маленьких пациентов и 10% взрослых. Коварство болезни заключается в нарушении стабильности фильтрационного механизма почек и постепенном развитии почечной недостаточности, что проявляется отеками, скачками артериального давления и признаками общей интоксикации. Такие пациенты в последующем нуждаются в гемодиализе или трансплантации почек.

Симптомы гломерулонефрита

Гломерулонефрит проявляется спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Симптомы зависят от формы развития. Возможно агрессивное течение болезни с яркой клинической картиной (острый гломерулонефрит) или слабовыраженная симптоматика и даже бессимптомное развитие (при хронической форме).

Признаками гломерулонефрита считаются следующие симптомы:

  • мочевые (уменьшение объема урины, наличие в ней патологических примесей, изменение цвета);
  • отечные (задержка жидкости проявляется отеком тканей, зачастую лица и конечностей);
  • гипертонические (возможно незначительное, умеренное и выраженное повышение артериального давления).
  • Первыми проявлениями гломерулонефрита могут быть повышение температура тела, общая слабость, озноб, отсутствие аппетита, тошнота. Возможны дискомфортные ощущения в области поясницы, бледность кожи, отечность век. На 3-5-й день резко уменьшается суточное количество мочи (олигурия). Несколько позже диурез увеличивается, но снижается плотность мочи.

Характерным признаком гломерулонефрита считается гематурия. Кровь может попадать в урину в микроскопических количествах (в 85% случаев), при этом обнаружить форменные элементы можно только с помощью микроскопа, но отмечается некоторое потемнение мочи. Примерно у 10-15% пациентов наблюдается макрогематурия – моча приобретает грязно-розовый, бурый, почти черный цвет. Отеки, сопровождающие гломерулонефрит, не всегда удается заметить невооруженным глазом. Задержку до 3 л жидкости в мышцах и подкожной клетчатке заметить не так уж легко. У тучных людей обычно обнаруживается только некоторое увеличение объема конечностей.

У большей половины пациентов наблюдается повышение артериального давления. Для детей высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. На фоне нарушений кровообращения возможны расстройства в работе нервной системы – раздражительность, нервозность, головная боль и т.д.

Хронический гломерулонефрит протекает с обострениями. Его признаки соответствуют проявлениям острой формы. Вероятность рецидива высока в осенне-зимний период. Как правило, патология проявляется спустя 2-3 дня после воздействия провоцирующего фактора (встречи с инфекционным агентом, переохлаждения).

Причины гломерулонефрита

Спровоцировать гломерулонефрит способны инфекции. Вероятность развития патологии повышает переохлаждение больного или длительное нахождения в условиях прохлады и высокой влажности. Выделяют особые нефритогенные штаммы вирусов и бактерий. В результате исследований было установлено, что при вспышках таких инфекций в детских коллективах признаки нарушений в работе почек обнаруживались у 3-15% инфицированных, а изменения в составе мочи у 50% окружающих их людей (детей или взрослых, которые занимались уходом). Это свидетельствует о возможности бессимптомного течения заболевания.

Наиболее опасным провокатором болезни считается стрептококковая инфекция. Гломерулонефрит может развиться, как осложнение стрептококковой пневмонии, ангины, тонзиллита, стрептодермии. Реже он выступает следствием кори, ветрянки, токсоплазмоза, других ОРВИ. Прослеживается связь гломерулонефрита и заболеваний, вызванных золотистым стафилококком.

В основе развития болезни лежит неадекватный иммунный ответ и выработка антител к собственным тканям организма. По этой причине гломерулонефрит может быть вызван системными заболеваниями сосудов, иммунными патологиями. Предрасположенность к заболеванию может быть обусловлена генетически. В некоторых случаях патология возникает на фоне отравлений химическими веществами, употребления лекарственных препаратов с нефротоксическими свойствами.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию