Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Малигнизация : признаки и лечение

Малигнизация

Малигнизация

Малигнизация – процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные. Может происходить в любых нормальных тканях или тканях доброкачественных опухолей. Сопровождается снижением уровня дифференцировки, изменением морфологических свойств, нарушением функции и бурным размножением клеток, прогрессирующим ростом новообразования и развитием отдаленных метастазов. Малигнизацию подтверждают на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В процессе лечения опухоли обычно применяют хирургические вмешательства, химиотерапию и радиотерапию. Возможно использование гормонов, иммуностимуляторов и других препаратов.

Малигнизация

Общие сведения

Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.

На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).

В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.

В результате малигнизации в человеческом организме может образовываться примерно 150 видов злокачественных клеток. Около 80% таких клеток имеют эпителиальное происхождение, 15% — соединительнотканное, 5% — гематогенное. По прогнозам специалистов, распространенность малигнизации в ближайшие десятилетия будет расти, что связано с целым рядом факторов, в том числе – с увеличением продолжительности жизни, неблагоприятной экологической обстановкой, вредными привычками, использованием большого количества химикатов, повышением уровня ионизирующего излучения и т. д. Все это обуславливает чрезвычайную важность изучения процессов малигнизации, а также разработки оптимальных алгоритмов выявления таких процессов при проведении массовых осмотров, диагностики и лечения неонкологических заболеваний.

Малигнизация

Причины малигнизации

Причиной малигнизации клеток является сочетание нескольких факторов, в числе которых специалисты указывают химические канцерогены, особенности окружающей среды, некоторые вирусы, состояния гормонального дисбаланса, возраст, вредные привычки и неблагоприятную наследственность. При проведении исследований было установлено, что малигнизацию могут провоцировать более 2000 различных химических веществ, однако степень их влияния на процессы злокачественного перерождения клеток может сильно различаться.

В перечень химических соединений, безусловно, вызывающих малигнизацию клеток, входят полициклические ароматические углеводороды (источниками являются транспорт, промышленные предприятия и отопительные системы), нитрозамины (содержатся в сигаретах, некоторых сортах пива и амидопирине), производные гидразина (входят в состав гербицидов и некоторых лекарственных средств), асбест и другие минеральные волокна (источником являются промышленные производства), а также некоторые соединения металлов.

Самым значимым физическим фактором малигнизации является солнечное излучение, от уровня которого напрямую зависит вероятность развития рака кожи. Чем светлее кожа и волосы и чем дольше человек подвергается воздействию солнечных лучей – тем выше риск развития меланомы, базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. Кроме того, малигнизацию может стимулировать ионизирующее излучение, провоцирующее возникновение лейкозов, костных опухолей (радиоактивный стронций) и рака щитовидной железы (радиоактивный цезий и йод).

Доказано, что вероятность малигнизации повышается при воздействии на клетки определенных вирусов, в частности – вируса ATLV (вызывает лейкоз), вируса Эпштейна-Барр (провоцирует развитие лимфомы Беркитта), вируса папилломы человека (играет определенную роль в возникновении рака шейки матки) и вируса герпеса II типа. Малигнизации также способствуют нарушения гормонального баланса. Гормоны могут напрямую провоцировать озлокачествление, действовать на клетки опосредованно, стимулируя их пролиферацию, оказывать негативное влияние на иммунитет и изменять метаболизм некоторых канцерогенов.

Существенную роль в процессе малигнизации играет генетическая предрасположенность. Описано множество наследственных заболеваний с высокой вероятностью малигнизации, например, системный полипоз кишечника, при котором у большинства пациентов к 40-50 годам развивается рак толстой кишки, или болезнь Дауна, при которой риск развития лейкоза в 11 раз выше, чем в среднем по популяции. Прослеживается связь между малигнизацией и врожденными пороками развития.

Выявляется зависимость между вероятностью малигнизации тканей определенных органов и полом пациента. Мужчины в 2,4 раза чаще страдают опухолями глаз, в 2,1 раза чаще – новообразованиями желудка, в 2 раза чаще – злокачественными поражениями носоглотки, в 1,7 раза – опухолями костей. У женщин вдвое чаще выявляется малигнизация тканей щитовидной железы. Первое место по распространенности у мужчин занимают опухоли дыхательных путей, у женщин – опухоли половых органов и молочной железы. В большинстве случаев вероятность малигнизации у пациентов обоих полов увеличивается с возрастом, однако некоторые виды новообразований чаще выявляются у детей или молодых людей.

Читайте так же:
Таблетки от беременности : инструкция по применению

В число привычек, оказывающих наиболее сильное влияние на малигнизацию клеток, входят курение, неправильное питание и прием алкоголя. У курящих рак легких развивается в 11 раз чаще; опухоли полости рта, гортани и глотки – в 7 раз чаще; новообразования мочевого пузыря – в 2,2 раза чаще; опухоли поджелудочной железы – 1,7 раз чаще, чем у некурящих. Основными пищевыми привычками, увеличивающими вероятность малигнизации, являются прием большого количества мясной, жирной, острой и пряной пищи, склонность к пересаливанию и употребление недостаточного количества растительной клетчатки. Алкоголь сам по себе не вызывает малигнизацию, но выступает в роли активатора, усиливая воздействие других факторов.

Стадии и этапы малигнизации

Начальной стадией малигнизации является инициация – мутация клеток под воздействием внутренних или внешних вредных факторов. В геноме клетки появляются клеточные или вирусные онкогены – измененные гены, вызывающие рост и размножение дефектных клеток. В организме человека постоянно образуются дефектные клетки, но в норме процесс малигнизации прерывается на этапе инициации, поскольку такие клетки подвергаются апоптозу – регулируемому процессу клеточной гибели. При одновременном выключении генов, вызывающих апоптоз, и активации генов, препятствующих апоптозу, дефектные клетки не погибают, а продолжают развиваться.

При повторном воздействии на клетки того же или другого вредного фактора наступает вторая стадия малигнизации – промоция. Онкогены активизируются, стимулируя пролиферацию дефектных клеток. Однако, даже этого недостаточно для развития злокачественной опухоли. Рост новообразования становится возможным только после прохождения третьей стадии малигнизации – уклонения дефектных клеток от процесса дифференцировки. Уклонение обычно происходит под влиянием определенных микроРНК.

Кроме того, переход на третью стадию малигнизации может быть обусловлен недостатком цитокининов, способствующих переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Со временем количество низкодифференцированных клеток увеличивается, возникает микроскопический участок измененной ткани. Клетки с преобладающим набором хромосом формируют так называемую стволовую линию – основу опухоли. Одной из особенностей малигнизации является генетическая нестабильность клеток, из-за которой клеточный состав новообразования постоянно меняется, вместо одной стволовой линии появляются другие.

Измененные клетки, утратившие способность реагировать на внешние воздействия (влияние микросреды, иммунный надзор), продолжают активно делиться. Наступает четвертая стадия развития злокачественного новообразования – опухолевая прогрессия. Ткань, изменившаяся в процессе малигнизации, прорастает соседние органы, разрушает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Клетки новообразования попадают в кровь и лимфу, а затем разносятся по организму, «оседая» в лимфатических узлах и отдаленных органах. Из «осевших» клеток формируются новые очаги опухолевого роста – вторичные новообразования (метастазы).

С точки зрения свойств ткани можно выделить следующие этапы малигнизации: гиперплазия ткани, появление участков очаговой пролиферации, возникновение доброкачественной опухоли, образование участков дисплазии, рак in situ (злокачественная опухоль, не прорастающая окружающие ткани), инвазивное злокачественное новообразование. В ряде случаев этап доброкачественной опухоли может отсутствовать. Этапы очаговой пролиферации, доброкачественной опухоли и дисплазии рассматриваются, как предраковые состояния.

Свойства опухоли после малигнизации

Злокачественные новообразования обладают рядом свойств, отсутствующих у любых нормальных клеток и тканей организма:

Малигнизация : признаки и лечение

Пилородуоденальные стенозы являются следствием рубцевания при заживлении язвы или плотного инфильтрата в области активной язвы. С клиникой картины стеноза могут протекать также шмиденовские деформации желудка. Наиболее часто стриктура располагается в луковице двенадцатиперстной кишки или в области пилорического канала. В зависимости от степени нарушения эвакуации из желудка различают компенсированные и декомпенсированные стенозы.

Компенсированные стенозы характеризуются умеренным нарушением эвакуации (барий задерживается до 4—6 ч). Вначале может отмечаться даже ускоренная эвакуация из желудка. В этом периоде наблюдается усиленная перистальтика гипертрофированных мышц желудка. За счет этого, несмотря на сужение, хотя и значительно медленнее, желудок еще справляется с эвакуацией пищи. Клинически в этой стадии отмечаются тяжесть после еды в эпигастральной области, иногда видимая на глаз перистальтика. Из-за повышения давления в желудке н гнпермоторики нередко развивается картина недостаточности кардии (изжога, срыгивание пишей, отрыжка). Временами может наблюдаться рвота, но она еще не носит регулярного характера.

Заболевание можно заподозрить уже при опросе больного. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляются задержка эвакуации бария и гипермоторпка желудка. Важно тщательно изучить облаете» сужения, определить точное местоположение стриктуры, протяженность ее и по возможности, особенно при наличии выраженного болевого синдрома, указывающего па активную язву, постараться выявить ее.

пилородуоденальный стеноз

Декомпенсированный стеноз характеризуется резким нарушением эвакуации из желудка (барии задерживается в желудке свыше 6 часов, в течение суток и более), резким расширением желудка, его атонией, значительным ухудшением общего состояния больных. Пиша в желудке застаивается: нередко в резко растянутом желудке содержится несколько литров застойного, зловонного содержимого, появляется отрыжка с запахом тухлых яиц. Больной жалуется на выраженную тяжесть в эпигастрии, отрыжку тухлым, регулярную рвоту, которая вначале возникает непроизвольно. Позднее, с нарастанием атонии желудка, больной сам вызывает рвоту. Натощак отмечается симптом «шума плеска». Вследствие потери большого количества жидкости, белка и солей больные быстро истощаются. Боли, которые наблюдались ранее, нередко стихают и превалируют симптомы нарушения эвакуации. В других случаях, когда стеноз обусловлен язвенным инфильтратом, болевой синдром может быть резко выражен. Отмечаются сгущение крови, снижение содержании хлоридов и калия в крови, развивается ацидоз. Диурез уменьшается. Кислотность желудочного сока при рП-метрнн обычно повышена.

Читайте так же:
Гиперплазия щитовидной железы

В терминальной стадии наступают резкое обезвоживание и истощение (кахексия), развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, дерматитом, деменцией. В некоторых случаях из-за потери кальция может разниться тетания. Прогноз в таких запущенных случаях определить весьма сложно, но все же благодаря современным реанимационным мероприятиям ряд больных удастся вывести из крайне тяжелого состояния и успешно оперировать.

Обычно диагноз легко установить клинически, исходя из симптомов нарушения эвакуации из желудка и клиники язвенной болезни в анамнезе. При рентгенологическом исследовании определяются нарушение эвакуации из желудка, расширение и атония его. Дифференциальный диагноз следует проводить со злокачественной опухолью, в пользу которой могут говорить короткий анамнез и отсутствие в прошлом классической клиники язвенной болезни. Диагноз уточняют при гастроскопическом исследовании.

Малигнизация язвы

Язвы желудка в 15—20% случаев подвергаются раковой дегенерации. Особо неблагоприятны в этом плане язвы большой кривизны и препилорического отдела желудка. Около 90% язв большой кривизны оказываются злокачественными. Малигнизации чаще подвергаются каллезные язвы у больных старше 40 лет. Язва диаметром более 1,5 см должна рассматриваться как потенциально злокачественная. Малигнизация чаше начинается в крае язвы, реже со дна се.

Совершенно надежных признаков раковой дегенерации нет. Отчетливые симптомы ее, как правило, появляются слишком поздно. И все же некоторые признаки могут помочь врачу установить озлокачествление язвы, во всяком случае заподозрить его и подвергнуть больного тщательному обследованию: 1) локализация язвы (язвы большой кривизны, препилорические и кардиальные следует считать потенциально злокачественными н особенно тщательно обследовать подобных больных); 2) диаметр язвы более 1,5 см; 3) длительный язвенный анамнез; 4) доказанное снижение желудочной кислотности. Последний признак следует принимать во внимание только в том случае, если исследование желудочного сока проведено достаточно надежными способами (рН-метрия, фракционное исследование). Важным указанием на возможность малигнизации служит изменение характера болевого синдрома, которое обычно проявляется исчезновением его периодичности и постоянными тупыми болями. Иногда боли почти полностью исчезают. Во всяком случае следует принимать во внимание любое изменение характера привычных болей, что больные обычно отмечают достаточно отчетливо. Неэффективность 4—6-недельного курса интенсивного лечения также должна вызывать подозрение на малнгнизацию.

Необходимо помнить, что ликвидация язвенной ниши, устанавливаемая при контрольном рентгенологическом исследовании, может наступить вследствие заполнения ее растущей опухолью.

Начальные признаки малигнизации рентгенологически уловить практически не удается. Рентгенологические признаки (подрытость краев язвы, инфильтрация, дефект наполнения) появляются позже. Ведущее значение в диагностике начальной стадии малигнизации принадлежит гастроскопии с биопсией. Для исследования надо брать кусочки ткани из нескольких мест язвы, помня о том, что малигнизация может начинаться в какой-либо одной точке. Отрицательный ответ биопсии еще не означает, что малигнизации нет, поскольку пораженный участок может не попасть в зону биопсии. Если клинически, рентгенологически и эндоскопически у такого больного все же невозможно исключить озлокачествлеиие, эндоскопию и биопсию следует повторить. Если и после повторного исследования остаются сомнения, больного следует оперировать, так как не только доказанная малигнизация, но и обоснованное подозрение на нее служит показанием к оперативному вмешательству. Только такой подход позволит избежать роковых ошибок.

Малигнизация

Малигнизацией называется процесс, который ведет к переходу доброкачественных клеток в злокачественные. По сути, это превращение здоровой ткани в опухолевую, в результате которого возникают злокачественные клетки. Стоит отметить, что поражаться может абсолютно любая ткань или орган.

Главные отличия малигнизировшейся опухоли от доброкачественной следующие:

  • Снижается уровень дифференцировки (созревания) клеток.
  • Изменяются их морфологические свойства — клетки отличаются от здоровых, например, они могут иметь более крупные ядра. В недифференцированных опухолях вообще трудно определить, из какой ткани она произошла.
  • Нарушается функциональная активность. Патологически измененная ткань не может выполнять возложенные на нее функции. Например, при лимфолейкозе резко увеличивается количество лимфоцитов, но они не выполняют защитной функции, поэтому такие больные часто страдают от тяжелых инфекций.
  • Происходит неконтролируемое размножение клеток и, как следствие, рост опухоли и образование метастазов.
Читайте так же:
Кератоакантома: причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины и признаки возникновения малигнизации

Причины малигнизации крайне разнообразны. Как правило, для возникновения злокачественной опухоли требуется сочетание сразу нескольких факторов. Наиболее значимые из них следующие:

  • Химические канцерогены — это химические вещества, которые способны вызывать рак). Безусловно доказано, что малигнизирующее действие оказывают полициклические ароматические углеводороды (вещества, которые в огромных количествах образуются при переработке нефтепродуктов, в том числе автомобильного топлива, на некоторых промышленных предприятиях), нитрозамины, которые в большом количестве содержатся в табачных изделиях, минеральные волокна, в т.ч. асбест и даже некоторые лекарственные препараты (в частности цитостатики, которыми лечат те же злокачественные опухоли).
  • Ультрафиолетовое излучение, солнечный свет. Являются главным провоцирующим фактором развития меланомы и других злокачественных опухолей кожи.
  • Ожирение. Является фактором риска колоректального рака, рака молочной железы и яичников.
  • Нерациональное питание — большое количество быстрых углеводов, мяса, копченостей, маринадов, консервированных продуктов и злоупотребление алкоголем являются факторами риска развития злокачественных новообразований пищеварительной системы и печени.
  • Ионизирующее излучение. Радиация может спровоцировать развитие лейкозов, рака щитовидной железы, сарком костей. Наибольшему риску подвержены пациенты, проходившие лучевую терапию, а также работники, связанные с источником ионизирующего излучения — медперсонал лучевой диагностики (КТ, рентген), медперсонал отделений лучевой терапии, сотрудники АЭС и др.
  • Некоторые вирусы. Например, всем известный вирус папилломы человека способен приводить к развитию рака шейки матки. За это открытие была присуждена Нобелевская премия. Вирус Эпштейна-Барр провоцирует развитие лимфом, ATLV провоцирует развитие лейкоза, вирус гепатита С может вызывать рак печени.
  • Гормональная дисфункция. Некоторые гормоны могут стимулировать рост и размножение клеток, гормональной зависимостью обладают клетки рака молочной железы и рака простаты. Кроме того, гормоны могут влиять на иммунную систему, менять метаболическую активность некоторых канцерогенов.
  • Генетическая предрасположенность. На сегодняшний день известно много заболеваний и наследственных синдромов, при которых вероятность развития рака очень велика. Например, наследственный полипоз толстой кишки осложняется колоректальным раком, мутация в генах BRCA с высокой долей вероятности приводит к развитию наследственного рака груди и яичников.

Что касается признаков малигнизации, то на начальных этапах выявить их можно только морфологически, исследовав под микроскопом и определив клеточную атипию и другие признаки. Клинически опухоли на ранней стадии редко проявляют себя, поэтому были разработаны скрининговые программы, которые направлены на условно здоровых лиц из группы риска, у которых еще нет признаков рака. Например, для рака шейки матки это мазок на онкоцитологию, для рака молочной железы это маммография, для колоректального рака это колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь.

Стадии и этапы развития малигнизации

Любая малигнизация начинается с генетической поломки (мутации) в клетке. В принципе, в организме такие клетки образуются постоянно, но они отслеживаются иммунной системой и уничтожаются путем апоптоза. Однако возможны ситуации, когда в результате мутации одновременно активируются гены, отвечающие за выключение апоптоза и блокируются гены, включающие апоптоз. В результате такая клетка не погибает, а, наоборот, продолжает делиться. Такая стадия малигнизации называется инициализацией.

За ней следует промоция, во время которой происходит активация онкогенов и, как следствие, активное деление трансформированных клеток. Но и этого еще мало для развития рака. Поврежденные клетки могут развиваться, созревать (дифференцироваться) и выполнять функции той ткани, в которой они находятся.

Для полной малигнизации необходимо нарушение дифференцировки. Обычно этот процесс связывается с действием микроРНК и недостатком цитокинов, которые способствуют переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Численность поврежденных клеток растет, постепенно образуется участок измененной ткани. В результате на его месте образуется опухоль.

Поврежденные клетки нестабильны. Сначала в новообразовании есть преобладающий клон клеток, который образует основу опухоли — стволовую линию. Но в отсутствие соответствующего контроля мутации образуются как снежный ком, и начинают образовываться другие клоны. Этот механизм отчасти объясняет, почему со временем противоопухолевые препараты перестают оказывать эффект — на место предыдущему клону клеток, который был чувствителен к данному лечению, приходит другой, более устойчивый.

Четвертая стадия малигнизации называется опухолевой прогрессией. Раковые клетки получают полную автономность и ведут себя как хотят. Они не реагируют на микроокружение. Опухоль может прорастать в окружающие ее органы и ткани, в том числе в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним злокачественные клетки мигрируют по всему организму и при определенных условиях дают новые опухолевые очаги — метастазы.

Морфологически выделяют следующие этапы малигнизации:

  • Гиперплазия ткани — избыточное образование структурных элементов ткани.
  • Очаговая пролиферация — разрастание ткани путем деления клеток.
  • Доброкачественные новообразования.
  • Дисплазия — атипичная трансформация клеток ткани.
  • Рак in situ — злокачественная опухоль, которая не прорастает в подлежащие слои ткани.
  • Инвазивное злокачественное новообразование.
Читайте так же:
Нейтропении у детей : причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение и профилактика малигнизации

Под профилактикой малигнизации подразумеваются мероприятия, аналогичные тем, которые рекомендуются для профилактики рака:

  • Отказ от вредных привычек, в частности, от употребления табака и алкоголя.
  • Сбалансированное адекватное по калорийности питание, содержащее в достаточном количестве макро- и микронутриенты. Специалисты рекомендуют обратить внимание на достаточное употребление клетчатки. Она обеспечивает регулярное опорожнение кишечника и как щетка, собирает на себя токсичные и канцерогенные вещества.
  • Использование индивидуальных средств защиты при работе с вредными факторами производства.
  • Защита от ультрафиолетового излучения с помощью одежды, солнцезащитных кремов и очков.
  • Соблюдение режима труда и отдыха, достаточная физическая активность.

Своевременное прохождение скрининговых программ. Это очень важный момент, о котором речь уже шла выше. Скрининговое обследование позволяет обнаружить пациентов с малигнизированными новообразованиями на ранней стадии и своевременно провести специальное лечение.

Лечением рака занимаются врачи онкологи. При этом используется хирургия, лучевая терапия и медикаментозная терапия. Для ряда нозологий достигнуты огромные результаты в успешности лечения. Например, многие лейкозы и лимфомы можно вылечить окончательно, то же касается многих солидных опухолей на ранних стадиях. Причем чем раньше обнаружена малигнизированная опухоль, тем менее травматичное вмешательство потребуется, и тем выше шансы на полное выздоровление.

Однако даже при распространенных стадиях, когда есть метастазы, можно добиться приемлемого уровня качества жизни и увеличить ее продолжительность. Так, в федеральной сети клиник экспертной онкологии «Евроонко» существует целое отделение терапии боли. Кроме того, мы работаем с самыми современными технологиями лечения и диагностики, которые позволяют решать многие проблемы быстро, малотравматично и самое главное, эффективно.

Малигнизация

Малигнизация

Под малигнизацией понимают процесс, в ходе которого происходит перерождение клеток здоровых в клетки раковые. Этому процессу могут быть подвержены любые здоровые ткани либо ткани доброкачественных новообразований.

При малигнизации наблюдается снижение уровня клеточного созревания, изменение клеточной морфологии, нарушение роли и чрезмерно активное размножение клеток, стремительное развитие злокачественного новообразования, развитие отдаленных опухолевых очагов.

Для выявления процесса используют данные клинические, диагностические исследования инструментальные и лабораторные.

Лечение образовавшейся злокачественной опухоли предполагает оперативное вмешательство, терапию, химио- и лучевую. Дополнительно используют гормоны, иммуностимуляторы и иные препараты.

Принципиальные отличия злокачественного новообразования от новообразования доброкачественного:

  • Снижается уровень созревания клеток;
  • Изменение их морфологии;
  • Нарушается функциональная активность;
  • Бесконтрольное деление клеток;
  • Увеличение новообразования;
  • Образование метастазов.

Начальные стадии процесса никак не обнаруживают себя симптоматическими проявлениями, что создает серьезную проблему в плане диагностики и, соответственно, своевременного начала лечения. Проведение систематических профилактических осмотров, современные методы исследования помогают лишь отчасти выявить начало развития процесса.

Малигнизация может развиться у людей разного возраста, но вероятность ее возникновения выше у людей возрастных. Легкие, желудок, молочная железа, печень, толстый кишечник более всего подвержены процессу, о котором идет речь.

Мировая статистика показывает, что распространенность процесса растет год от года, на что влияют множество факторов, например, неблагоприятная экологическая ситуация, увеличение продолжительности жизни, вредные привычки и т.д.

Причины и признаки

Причины «запуска» процесса самые разные:

  • Химические канцерогены;
  • Излучение ультрафиолетовое;
  • Чрезмерное увеличение массы тела;
  • Неправильное питание;
  • Излучение ионизирующее;
  • Вирусы;
  • Нарушение гормонального фона;
  • Предрасположенность генетического плана.

Как мы уже отметили, начальные стадии процесса протекают бессимптомно. Поэтому профилактические исследования, скрининговые программы играют важную роль в диагностике заболевания.

Стадийность

Стадия первая – инициализация. Начало процесса – это генетическая мутация в клетке. Постоянное образование клеток в организме контролируется иммунной системой, которая включает механизма апоптоза для уничтожения клеток.

Мутационные изменения воздействуют гены, ответственные за механизм апоптоза, в силу чего мутированная клетка не погибает, продолжая делиться.

Следом наступает стадия промоции. Онкогены активируются, мутированные клетки делятся все активнее. Они развиваются, созревают и начинают выполнять функции ткани, где локализуются.

Для полного возникновения раковой патологии необходимо нарушение процесса клеточного созревании, в результате которого количество атипичных клеток вырастает, ткань, где они локализуются, изменяется и возникает злокачественное новообразование.

Нестабильность мутированных клеток характеризуется возникновением в опухоли преобладающего клона клеток, образующего ее основу. Бесконтрольность деления клеток приводит к появлению и других клонов. Это, кстати, объясняет, почему препараты, применяемые для лечения опухоли, со временем не оказывают на нее никакого воздействия.

Стадия последняя – опухолевая прогрессия. Злокачественные клетки прорастают в окружающие ткани и органы, распространяются по организму, образуя метастазы.

Этапы

Если взять аспект морфологический, то процесс малигнизации возникает и развивается следующим образом:

  • В ткани образуются избыточное количество структурных элементов (гиперплазия);
  • Вследствие деления клеток ткань разрастается;
  • Образуется доброкачественная опухоль;
  • Здоровые клетки ткани начинают трансформироваться в атипичные (дисплазия);
  • Возникает ситуация «Рак in situ»: возникшее злокачественное новообразование не поражает подлежащие слои ткани
  • Злокачественная опухоль становится инвазивной.
Читайте так же:
Геморрой: как лечить в домашних условиях

Свойства раковой опухоли

Злокачественная опухоль имеет ряд характеристик, которых нет у здоровых клеток и тканей:

  • Быстрый рост, который сопровождается сдавлением либо поражением тканей окружающих;
  • Прорастание в ткани окружающие (инфильтрация);
  • Распространение по организму и образование новых опухолевых очагов;
  • Выработка токсинов;
  • «Неподчинение» иммунной системе;
  • Высокая склонность к мутациям;
  • Значительное снижение клеточного созревания;
  • Выраженный клеточный и тканевый атипизм;
  • Стимулирование роста кровеносных сосудов.

Лечебные и профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия включают в себя:

  • Отказ от табакокурения и употребления алкоголя;
  • Правильное питание, которое должно быть сбалансировано по калорийности;
  • Индивидуальные средства защиты в процессе работы во вредных условиях;
  • Ограничение воздействия излучения ультрафиолетового;
  • Адекватная физическая активность;
  • Следование режиму труда и отдыха;
  • Систематические обследование, в том числе участие в скрининговых программах.

Шансы на выздоровление значительно повышаются, если злокачественная опухоль диагностирована на ранних стадиях.

Как методы лечения онкологических заболеваний используют оперативные манипуляции, химио- и лучевую терапию.

Опухолевые образования толстого кишечника

Опухоль — это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки (Пальцев М. А., Аничков Н. М., 2001).

Малигнизация полипов:

  • при одиночном полипе — встречается в 3-8% случаев;
  • при множественных полипах — 14-18%;
  • при диффузном наследственном полипозе — 46 — 78%.

Анатомические типы:

  1. Полип на ножке — опухоль с хорошо дифференцирующейся ножкой, которая может быть короткой (до 1 см) или длинной (более 1 см).
  2. Полип на узком основании- опухоль с четко выраженной шейкой, диаметр которой меньше самой широкой части полипа.
  3. Полип на широком основании («сидячий» полип)-опухоль ширина основания которой больше высоты не более чем в 2 раза.
  4. Плоская аденома-опухоль округлой или овальной формы, небольших размеров (до 4-6 мм в диаметре), высотой не более 1-2 мм, мягковатой или мягкоэластичной консистенции.
  5. Плоская продольно растущая аденома (laterally spreading tumor, LST- аденома) — плоская опухоль, поражающая большую площадь слизистой оболочки толстой кишки, при этом её продольные размеры намного превышают поперечные, мало отличающиеся по цвету от окружающей слизистой оболочки, что затрудняет их визуализацию:
    • гранулярный тип;
    • узловато-смешанный тип;
    • негранулярный тип.

Классификация новообразований толстой кишки (Japanese Society for Cancer of the Colon and Rectum, First Englisn Edition):

  1. Доброкачественные эпителиальные опухоли:
    • Аденома: тубулярная; тубуловиллезная; виллезная;
    • Аденоматоз.
  2. Злокачественные эпителиальные опухоли:
    • Аденокарцинома: высокодифференцированная; умереннодифференцированная; низкодифференцированная;
    • Круглоклеточная карцинома;
    • Муцинозная аденокарцинома;
    • Аденосквамозная карцинома;
    • Сквамозноклеточная карцинома;
    • Другие карциномы;
    • Карциноид.
  3. Неэпителиальные опухоли:
    • Доброкачественные неэпителиальные опухоли: лейомиома; нейрофиброма; липома и липоматоз; другие.
    • Злокачественные неэпителиальные опухоли:лейомиобластома; леймиосаркома; лимфома; метастатические поражения.
  4. Опухолевидные поражения:
    • Синдром Пейтца-Йегерса;
    • Синдром Кронкайта – Канада;
    • Ювенильные полипы и полипоз;
    • Гиперпластические полипы и полипоз;
    • Воспалительные полипы и полипоз;
    • Гетеротопическая желудочная слизистая;
    • Эндометриоз.

Диагностика

  1. Пальцевое исследование-этот первичный метод диагностики необходимо применять всегда.
  2. Ректороманоскопия требует специальной подготовки с помощью очистительных клизм или пероральных слабительных (фортранс и др.).
  3. Ирригоскопия имеет важное клиническое значение, она позволяет диагностировать большинство полипов более 1 см в диаметре, более мелкие образования удается обнаружить значительно реже.
  4. Колоноскопия+биопсия- с помощью которой удается обнаружить практически любые образования (размером менее 0,5 см). Отрицательные результаты биопсии не могут служить доказательством отсутствия злокачественного роста, и окончательное заключение делают после удаления всего образования.

Лечение

Биопсия не имеет существенного значения в определении тактики лечения полипов толстой кишки. Небольшие участки полипа, взятые для биопсии, не могут характеризовать сущность патологического процесса во всей опухоли. Информация о полипе на основании биопсии неполная и может быть ошибочной. Полностью иссеченный полип — лучший материал для гистологического исследования. Операцией выбора, на сегодняшний день, является эндоскопическая полипэктомия .

План наблюдения пациентов после эндоскопической полипэктомии:

  • 1-ый осмотр после удаления доброкачественных полипов через 3 месяца;
  • 2-ой осмотр через 6 месяцев;
  • В последующем 1 раз в год;
  • При ворсинчатых опухолях — каждые 3 месяца в течение первого года после удаления, затем 1 раз в год.

После удаления малигнизированных полипов:

  • в 1-й год после операции — осмотр через 1,5месяца, затем каждые 3 месяца;
  • на 2-м году наблюдения — каждые 3 месяца;
  • Спустя 2 года возможны регулярные осмотры каждые 6 мес.

Дисплазия высокой степени расценивается как маркер риска малигнизации. Этот факт существенен при клинической оценке тактики дополнительного обследования и лечения больного при выявлении тяжелой дисплазии в биопсийном материале.

Телефон для справок: 267-87-81 (отдел эндоскопии МБУЗ КДЦ «Здоровье»)

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию