Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствами

Современные подходы к вопросам коррекции когнитивных и эмоциональных расстройств у пациентов с хронической ишемией мозга

Введение: статья посвящена проблеме когнитивных и эмоциональных расстройств при хронической ишемии мозга (ХИМ) и возможностям применения цитиколина при данной патологии.
Цель исследования: определение возможности использования цитиколина (Нейпилепта) для коррекции когнитивных и тревожно-депрессивных проявлений у пациентов с ХИМ на фоне традиционной терапии.
Материал и методы: клиническое обследование с использованием опроса, физикальных и аускультативных методов; неврологическое обследование с использованием шкалы Тинетти; нейропсихологическое обследование с использованием краткой шкалы оценки психической сферы (КШОПС) и шкалы лобной дисфункции (ШОЛД); оценка уровней тревоги и депрессии по HAM-A и HAM-D; исследование качества жизни с помощью опросника SF-36. Исследование выполнено на 2-х группах больных ХИМ: основной и контрольной. Основная группа включала 25 пациентов, из них мужчин – 10 (40%), женщин – 15 (60%). У больных основной группы в анамнезе отмечено наличие артериальной гипертонии, церебрального атеросклероза, острых нарушений мозгового кровообращения, ожирения. В контрольную группу вошли 15 пациентов. По наличию соматической патологии распределение в группе было аналогично основной группе. Обе группы пациентов получали стандартную традиционную терапию, включающую антиагрегантные и сосудистые средства, были сопоставимы по возрасту, характеру жалоб, результатам клинического и нейропсихологических обследований. Пациенты основной группы получали цитиколин (Нейпилепт) по 1000 мг внутрь в течение 30 дней.
Результаты: в группе пациентов, получавших наряду с базовой терапией цитиколин, отмечено улучшение когнитивных и нейропсихологических функций. Препарат хорошо переносился пациентами, не вызывал каких-либо нежелательных явлений со стороны общеклинического статуса пациентов. Аллергических реакций зарегистрировано не было, обострений сопутствующих соматических заболеваний не отмечено.
Выводы: использование цитиколина в комплексной терапии оказывает положительное влияние на клиническое течение болезни и повышает эффективность проводимого лечения.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, лечение хронической ишемии мозга, цитиколин, Нейпилепт.

Для цитирования: Шутеева Т.В. Современные подходы к вопросам коррекции когнитивных и эмоциональных расстройств у пациентов с хронической ишемией мозга. РМЖ. 2017;21:1507-1510.

Modern approaches to the correction of cognitive and emotional disorders in patients with chronic cerebral ischemia
Shuteeva T.V.

Kursk State Medical University

Introduction: the article is devoted to the problem of cognitive and emotional disorders in chronic cerebral ischemia (CCI) and the possibilities of using citicoline in this pathology.
The aim of the study was to determine the possibility of using citicoline (Neipilept) to correct cognitive and anxiety-depressive manifestations in patients with CCI on the background of traditional therapy.
Patients and methods: the study included clinical examination using a survey, physical and auscultatory methods; neurological examination using the Tinetti scale; neuropsychological examination using a Mini Mental State Examination (MMSE) and a frontal dysfunction scale (FDS); HAM-A and HAM-D assessments of anxiety and depression levels; a quality of life study using the SF-36 questionnaire. The study was carried out in 2 groups of patients with CCI: main and control. The main group included 25 patients, men — 10 (40%), women — 15 (60%). Patients of the main group had the history of arterial hypertension, cerebral atherosclerosis, acute disorders of cerebral circulation, obesity. The control group included 15 patients. According to the presence of somatic pathology, the distribution in the group was similar to the main group. Both groups of patients received standard traditional therapy, including antiplatelet agents and vascular agents, and were comparable in age, type of complaints, clinical and neuropsychological examinations. Patients of the main group received citicoline (Neipilept) 1000 mg orally for 30 days.
Results: it was noticed, that the group of patients, receiving citicoline along with the baseline therapy, had improvements in the cognitive and neuropsychological functions. The drug was well tolerated by patients, did not cause any adverse effects on the general clinical status of patients. Allergic reactions were not reported, there were no exacerbations of concomitant somatic diseases.
Conclusion: the use of citicoline in complex therapy has a positive effect on the clinical course of the disease and increases the effectiveness of the treatment.

Key words: chronic cerebral ischemia, treatment of chronic cerebral ischemia, citicoline, Neipilept.
For citation: Shuteeva T.V. Modern approaches to the correction of cognitive and emotional disorders in patients with chronic cerebral ischemia // RMJ. 2017. № 21. P. 1507–1510.

Освещена проблема коррекции когнитивных и эмоциональных расстройств у пациентов с хронической ишемией мозга

Введение
Материал и методы
Результаты

В неврологическом статусе у пациентов обеих групп отмечались: легкая анизорефлексия, пирамидная рассеянная симптоматика, координаторные расстройства, рефлексы орального автоматизма.
Субъективно пациенты, получающие цитиколин, отмечали улучшение состояния к 3-й нед. приема препарата. Уменьшились головные боли. Пациенты указывали на некоторое улучшение памяти, внимания. В контрольной группе также отмечалось уменьшение субъективных жалоб на фоне приема традиционной терапии, но жалобы на снижение когнитивных функций оставались прежними. Лечение приводило к улучшению статолокомоторных и когнитивных функций, что подтверждалось динамикой показателей шкалы Тинетти (табл. 1), КШОПС и ШОЛД (табл. 2).
Таблица 1. Показатели шкалы Тинетти у пациентов с ХИМ на фоне терапии Нейпилептом и в контрольной группе (M±m)
Таблица 2. Показатели нейропсихологического обследования с использованием краткой шкалы оценки психологической сферы (КШОПС) и шкалы оценки лобной дисфункции (ШОЛД) на фоне терапии Нейпилептом и в контрольной группе (M±m)
Анализируя данные таблицы 1, необходимо отметить, что лечение Нейпилептом достоверно приводило к улучшению статолокомоторных функций у пациентов с ХИМ, в то время как в группе контроля существенных сдвигов показателей не произошло.
Прослеживалась положительная динамика в группе Нейпилепта в отношении проявлений тревоги и эмоциональной лабильности (табл. 3). При оценке эмоциональных нарушений с помощью НАМ-А и НАМ-D у наблюдавшихся больных были выявлены умеренно выраженные симптомы тревожности и депрессии. Через 30 дней было отмечено их статистически значимое снижение в группе Нейпилепта, свидетельствующее об уменьшении тревожно-депрессивных проявлений. Это можно объяснить увеличением активности норадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем на фоне приема цитиколина. Необходимо отметить, что анксиолитический и антидепрессивный эффекты терапии ни у одного больного не сопровождались нежелательными явлениями. Это создавало комфортные условия терапии и обеспечивало высокую приверженность к ней, что отражалось на субъективной оценке эффективности лечения.
Таблица 3. Результаты оценки выраженности тревоги и депрессии по HAM-A и HAM-D
По опроснику качества жизни SF-36 на фоне приема Нейпилепта наблюдалась положительная динамика таких показателей, как физическое функционирование, боль, жизнеспособность, психологическое здоровье (табл. 4).
Таблица 4. Динамика показателей качества жизни на фоне лечения Нейпилептом (SF-36) (M±m)
Полученные данные указывают на улучшение показателей качества жизни больных на фоне адекватной коррекции аффективных и когнитивных нарушений.
Нейпилепт не вызывал каких-либо нежелательных явлений со стороны общеклинического статуса пациентов. Аллергических реакций зарегистрировано не было, обострений сопутствующих соматических заболеваний не отмечено.

Читайте так же:
Дошкольник в автомобиле: как обеспечить безопасность ребенка?
Выводы

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Читайте так же:
Складки на лице: выбор имплантанта

Литература

  1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
  2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
  3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
  4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
  5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
  6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
  7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
  8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
  9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
  10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
  11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
  12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
  13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
  14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
  15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
  16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
  17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
  18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
  19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
  20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
  21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
  22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
  23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
  24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Сомнологические и вегетативные нарушения у больных неврологического профиля с острой сосудистой патологией.

р.jpgПредставлены результаты исследования, которое подтвердило наличие выраженных расстройств сна у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Учитывая зависимость ночной гипоксемии, инсомнии от работы вегетативной нервной системы, а, также принимая во внимание высокие риски развития осложнений цереброваскулярных заболеваний, пациентам был назначен препарат, нормализующий тонус вегетативной нервной системы, – алимемазин. Алимемазин обладает оригинальным спектром психотропной активности, положительно влияя на повышенную тревожность и нарушения сна. На фоне приема алимемазина снижалось общее аффективное напряжение и тревога, наблюдалось одновременное улучшение сна у лиц с выраженным нарушением качества сна. У большинства больных быстро устранялись извращенные вегетативные реакции, и восстанавливался нормальный вегетативный тонус.

Читайте так же:
Причины язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Актуальность проблемы

Цереброваскулярные заболевания являются одной из главных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности в Российской Федерации. Так, частота инвалидизации после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности.

Наряду с изучением эффективности диагностических и лечебных мероприятий, влияющих на продолжительность жизни пациентов, сегодня особое внимание уделяется возможности коррекции отдельных клинических синдромов, составляющих общие неврологические нарушения у данной категории пациентов.

Патогенетически проблема цереброваскулярных заболеваний тесно связана с дисфункцией интегративных неспецифических структур головного мозга – лимбико-ретикулярного комплекса, проявляющейся нейроэндокринно-обменными, эмоциональными, вегетативными, мотивационными и биоритмологическими расстройствами, в том числе нарушением цикла «сон – бодрствование». В одном из исследований было показано, что более 85% пациентов с цереброваскулярными заболеваниями имеют нарушения сна, выражающиеся в нарушении его качества и продолжительности.

Вегетативные нарушения при церебральной органической патологии зависят от локализации органического дефекта в структуре лимбико-ретикулярного комплекса. Часто встречаются массивные психовегетативно-телесные расстройства: болевой синдром в области сердца, нарушения ритма сердечной деятельности, артериальная гипертензия, реже гипотензия, гипергидроз, быстрая утомляемость, возбудимость, плохой сон. Под инсомнией подразумевается количественный и качественный дефицит сна, необходимого для нормальной дневной деятельности. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра инсомния трактуется как первично психогенное состояние с эмоционально обусловленным нарушением качества, продолжительности или ритма сна. Пациенты старших возрастных групп, несомненно, имеют больший инсомнический потенциал, что обусловлено физиологическими возрастными зависимыми изменениями цикла «сон – бодрствование». У этих больных в качествепричины инсомнии значительно возрастает роль соматических заболеваний, таких как атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия, хронические боли.

Время возникновения мозгового инсульта следует рассматривать как в хронобиологическом аспекте (день – ночь), так и в цикле «сон – бодрствование». По времени и патогенетическим механизмам возникновения мозговые инсульты можно разделить на утренние, дневные, ночные инсульты бодрствования и ночные инсульты сна. По данным клинических и электрофизиологических исследований, в реализации утреннего мозгового инсульта и ночного инсульта бодрствования важную роль играет нарушение ауторегуляторных механизмов мозгового кровообращения вследствие многочасового ограничения внешней перцепции (афферентации) и двигательной активности (гипокинезия), имеющие место во время ночного сна.

Клиника мозгового инсульта тесно связана с циклом «сон – бодрствование». В 75% случаев инсульты развиваются в дневное время, а остальные 25% – в период ночного сна. Инсомния при инсультах по субъективным параметрам отмечается в 45–75% случаев, а по объективным данным – в 100% случаев и может проявляться в появлении или усилении инсомнии, синдрома апноэ во сне, инверсии цикла (появление дневного сна и ночного бодрствования).

Исследование вегетативного тонуса (симпатический, парасимпатический, смешанный) проводится с помощью различных проб. Так, при изучении состояния терморегуляции желательно использовать пробу Лукателло: измерение подмышечной (с двух сторон) и ректальной температуры. Проводится исследование вегетативной реактивности с применением фармакологических проб с адреналином и инсулином. Однако у больных в острый период инсульта проведение фармакологических проб небезопасно. Наиболее целесообразно исследование вегетативных нарушений у данной категории лиц с помощью шкалы субъективных характеристик сна, шкалы оценки вегетативного состояния. Выявление расстройств сна и вегетативных дисфункций у больных является актуальным и с точки зрения подходов к комплексной терапии указанных состояний.

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 20 пациентов: 12 мужчин (60%) и восемь женщин (40%) в возрасте 67 ± 9 лет, с индексом массы тела 27,9 ± 1,9 кг/м2, госпитализированных в неврологическое отделение Дорожной клинической больницы на станции Красноярск. У всех больных были диагностированы различные формы цереброваскулярной патологии:

  • острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии (40%);
  • острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии (20%);
  • острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне (20%);
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне (10%);
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне левой средней мозговой артерии (5%);
  • дисциркуляторная энцефалопатия II–III стадии (5%).

Результаты исследования и их обсуждение

рр.jpgНарушение сна наблюдалось в 90% случаев со средним суммарным баллом 16,056 ± 0,957, что отражает выраженное расстройство сна у больных с цереброваскулярной патологией. Детальный анализ показал, что в структуре жалоб наибольший удельный вес составляли интрасомнические (повышенное количество ночных пробуждений (65%), множественные ночные сновидения (70%)) и постсомнические (недостаток качества сна (90%), снижение качества утреннего пробуждения (85%)) расстройства.

У всех больных исследуемой группы выявлено статистически и клинически значимое нарушение работы вегетативной нервной системы – 34,35 ± 8,25 балла (сумма баллов 25 и выше по шкале оценки вегетативного состояния свидетельствует о высоком уровне вегетативных нарушений), что наиболее часто выражалось в нарушении работы сердечно-сосудистой системы в виде лабильности сосудистого тонуса и работы сердца, расстройстве сна (100%).

Читайте так же:
Вакцина против гриппа: какую лучше выбрать и когда проводить?

Средний индекс сатурации кислородом среди обследуемых составил 93,74 ± 1,95%, постоянное снижение которого во время сна наблюдалось в 50% случаев (среднее значение ниже 93%). В результате детального анализа данных пульсоксиметрии и активных жалоб больных была выявлена четкая зависимость расстройств вегетативной нервной системы (тахикардии, лабильности артериального давления) от длительности ночной гипоксемии. Работа вегетативной нервной системы была нарушена (25 баллов и выше по шкале оценки вегетативного состояния) в большей степени у пациентов с низким (менее 80%) уровнем сатурации кислородом (результаты статистически значимы).

Для выявления зависимости нарушения сна от состояния вегетативной нервной системы был проведен анализ данных анкет балльной оценки субъективных характеристик сна и шкалы оценки вегетативного состояния, который показал, что инсомнией страдали 60% пациентов со средним уровнем (11–24 балла) расстройств вегетативной регуляции и 100% с высоким уровнем (25 баллов и выше).

Таким образом, учитывая выраженную зависимость ночной гипоксемии, инсомнии от работы вегетативной нервной системы, а также принимая во внимание высокие риски развития осложнений цереброваскулярных заболеваний, в план лечения необходимо включать препараты, нормализующие тонус вегетативной нервной системы. Одним из таких препаратов является алимемазин. Эффект алимемазина определяют как направленный в сторону возрастания амфотонических реакций, который осуществляется за счет снижения возбудимости симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Алимемазин обладает оригинальным спектром психотропной активности, положительно влияя на повышенную тревожность и нарушения сна.

Всем больным с нарушением вегетативной функции в сочетании с интрасомническими нарушениями назначали алимемазин по нарастающей схеме: начиная с 5 мг за час до сна, повышая дозу до 15 мг/сут. На фоне применения алимемазина снижалось общее аффективное напряжение и тревога, наблюдалось одновременное улучшение сна у лиц с выраженным нарушением качества сна. У большинства больных быстро устранялись извращенные вегетативные реакции и восстанавливался нормальный вегетативный тонус.

Применение антипсихотиков у больных с церебрально-органической недостаточностью может вызвать ухудшение состояния и способствовать появлению экстрапирамидных расстройств, нейролепсии, углублению вегетативных нарушений и астении, что в свою очередь нередко приводит к депрессии. Алимемазин в таких случаях является более эффективным и безопасным препаратом.

Заключение

Приведенные выше данные позволяют сделать заключение о возможности назначения алимемазина пациентам с цереброваскулярной патологией, проявляющейся в том числе расстройствами вегетативной нервной системы (лабильностью пульса, нарушением артериального давления, повышенной тревожностью и различными видами нарушений цикла «сон – бодрствование»).

Автор: Рагинене Ирина Геннадьевна, врач невролог-сомнолог Центра эстетической медицины «Реновацио», к.м.н., член ассоциации сомнологов России.

Органическое поражение мозга у детей

Понятие «органическое поражение мозга у детей» не имеет четкого и однозначного определения.
Но принято считать, что это – целый комплекс нарушений, связанных со структурными патологическими изменениями в тканях головного мозга.

Они могут быть как диффузными (например, появиться вследствие энцефалопатии) так и локализованными (возникнуть в результате опухоли или травмы головного мозга)

У таких детей нарушены функции многих тканей в мозгу и не только, нужно немало времени, чтобы они поменялись на другие или здоровые, которые будут выполнять свои функции правильно.

ВАЖНО помнить , что у детей уникальный иммунитет и регенерация, поэтому при любом диагнозе можно рассчитывать на значительные улучшения, если давать организму методики, которые помогают обновиться тканям.

В современной педиатрии такое явление, к сожалению, это не редкость.
Головной мозг детей подвержен целому ряду негативных воздействий
Более того, невропатологи утверждают, что диагноз «органическое повреждение головного мозга» сегодня можно ставить 9 из 10 пациентов любого возраста.

Просто большая часть таких поражений не дает о себе знать.
Симптомы ОПМ ярко проявляются тогда, когда изменением подверглись от 20 до 50% органа.
Если же повреждение охватило больше половины мозга, тогда стоит говорить о серьезных признаках болезни, носящих стойкий патологический характер.

Но есть и другая сторона медали: часто не слишком квалифицированные специалисты просто злоупотребляют данным диагнозом, не желая глубоко анализировать характер неврологической патологии у ребенка.

В медицине существует классификация недугов, которые можно объединить под термином ОПМ (органическое поражение мозга).

Заболевания, относящиеся к органическим поражениям головного мозга:

Гидроцефалии
Врожденные аномалии развития головного мозга
Детский церебральный паралич ДЦП
Нарушения, вызванные внутриутробными инфекциями
Группа заболеваний, вызванных поражением центральной нервной системы (ЦНС)

Каждый недуг, входящий в эту группу, характеризуется множеством нюансов – имеет свою природу и развивается особым образом
От причины развития болезни во многом зависит и характер его лечения

Существует несколько основных причин возникновения органического поражения головного мозга у детей

  1. В первую очередь, необходимо тщательно проанализировать перинатальный период, в ходе которого формировался головной мозг ребенка.
    Именно в это время могут возникать серьезные патологии.
  2. То, как проходили роды, также имеет большое значение для здоровья малыша.
    Были ли они стремительными или затяжными, протекали ли с гипоксией, с обвитием, получил ли ребенок родовую травму.
  3. Причиной ОПМ может стать гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН), то есть, несовместимость крови матери и ребенка, если она сопровождается ядерной желтухой.
    Такая форма желтухи характеризуется повышенным содержанием в крови малыша непрямого билирубина, а это, в свою очередь, провоцирует нарушения функций головного мозга.
  4. Механические черепно-мозговые травмы также влекут за собой серьезные повреждения тканей мозга.
  5. Нередко органическое повреждение мозга вызывают инфекционные заболевания (менингит, абсцесс, энцефалит и др.), в том числе и внутриутробные инфекции, провоцирующие поражение центральной нервной системы – краснуха, герпес, энтеро- и респираторные вирусы, вирус иммунодефицита.
  6. ОПМ может возникнуть и вследствие сосудистых заболеваний мозга – энцефалопатии, геморрагического инсульта.
  7. Такого рода патологии могут развиться из доброкачественной опухоли.
  8. Эпилепсия также способна спровоцировать органическое поражение головного мозга у ребенка.
  9. Существует и еще одна причина развития тяжелых поражений мозга у детей, о которой умалчивает традиционная медицина.
    Речь идет о поствакцинальных осложнениях, в результате которых головной мозг детей перестает формироваться должным образом.
Читайте так же:
Темпалгин на ранних сроках, 2 и 3 триместре беременности : инструкция по применению
Существует также целый ряд очаговых симптомов, которые зависят от того, в какой области головного мозга локализуются нарушения.

Симптомы органического поражения мозга у детей

Основной признак повреждения головного мозга детей органического характера – психоорганический синдром.
Это состояние выражается в нарушении сразу трех аспектов работы мозга.

  1. Проблемами с памятью – ребенок плохо запоминает новую информацию и теряет часть уже усвоенной (частичная амнезия)
    Более того, при ОПМ могут появиться нереальные (придуманные) воспоминания.
  2. Снижением интеллекта – такие дети плохо концентрируют внимание, у них нарушено мышление, с трудом ориентируются в пространстве.
  3. Аффективными расстройствами и сниженная нейродинамика – малыши с органическими поражениями головного мозга постоянно испытывают слабость, головокружение и головные боли, они подвержены депрессиям, раздражительности. Часто малыши проявляют неадекватные эмоции и «полевое» поведение.
  4. Задержка речи и интеллектуального развития – еще один симптом органического поражения мозга, который характеризуется нарушением познавательной деятельности.
    Это состояние является не врожденным, как умственная отсталость, а приобретенным. Функции поврежденного мозга ребенка начинают распадаться.
    Иногда задержка развития настолько сильна, что ребенок не может научиться обслуживать себя самостоятельно.

Существует также целый ряд очаговых симптомов, которые зависят от того, в какой области головного мозга локализуются нарушения.

Лобная доля – парализованы мимические и глазные мышцы, нарушено обоняние и с трудом выговариваются слова, сложности с выполнением целенаправленных движений, странное поведение на грани эйфории.

Теменная доля – нарушение чувствительности, невозможность совершать целенаправленные осмысленные действия, а также неспособность обучиться чтению и счету. Нередки припадки с судорогами.

Височная доля – нарушены обоняние и слух, проблемы с вкусовыми ощущениями, бывают галлюцинации, эмоционально неустойчивое настроение, частичное или полное непонимание речи.

Затылочная доля – нарушение зрения вплоть до слепоты, проблемы с координацией движений и равновесия, галлюцинации, судороги во время припадков.

Естественно, терапию и коррекцию ОПМ следует назначать, исходя из причины его возникновения и развития.
Так, например, врачи рекомендуют устранять поражения, вызванные инфекцией, с помощью антибиотиков, противовирусных препаратов и иммуностимуляторов.
Если ОПМ развилось вследствие опухоли, то, прежде всего, нужно позаботиться о ее удалении. С этим не поспоришь.

Ишемические болезни головного мозга официальная медицина предлагает лечить с помощью ноотропных средств, а также использовать противоотечную и сосудистую терапию.

Нужно обязательно помнить, что медикаментозная терапия не может не иметь побочных, порой вредных последствий.

Устранять последствия, часто бывает сложнее и дольше, чем основное нарушение.

Но без психолого-коррекционной терапии даже в случае успешной медикаментозной терапии НЕ ОБОЙТИСЬ.

Если ваш ребенок:

  • очень разборчив и капризен в выборе еды
  • остро реагирует на изменения погоды
  • его укачивает в машине
  • он невнимательный
  • плохо говорит
  • неусидчивый
  • часто плачет
  • неуклюжий
  • ленивый

Вы думаете, что все это — особенности характера? На самом деле, это неврологические проблемы, которые могут быть связаны с органическим поражением мозга. Если сейчас проигнорировать эти нарушения, то в дальнейшем они могут стать причиной серьезных нарушений поведения, задержки речи и общего развития, а в последствии и трудностей обучения в школе.

Дело в том, что в раннем возрасте последствия многих неврологические нарушения можно легко откорректировать и навсегда забыть о них. А вот в подростковом возрасте маленькие проблемы часто превращаются в большие и с ними уже очень трудно справиться.

Поэтому лучше не откладывать визит к неврологу и нейропсихологу.

Особенно важно провести нейропсихологическую диагностику у детей до поступления в 1 класс, вовремя выявить и скорректировать нейропсихологические нарушения, чтобы у детей не сформировалась «школьная неуспешность», которая отразится не только на процессе обучения, но и на психологическом состоянии ребенка.

Например, в височной доле левого полушария находятся области, «отвечающие» за звуковой анализ речи. Если нейропсихологические тесты, проверяющие состояние этой зоны мозга, выполняются неправильно, можно не только диагностировать её незрелость, но и спрогнозировать появление определённых типов ошибок в устной речи, при письме, чтении и запоминании информации.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию