Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ишемический гепатит: причины и симптомы патологии, диагностика и лечение болезни

Хронический гепатит

Классификация хронических гепатитов и цирроза печени (принята конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес 1994).

— хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д);

— хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый);

— хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный);

— хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит;

— первичный билиарный цирроз;

— первичный склерозирующий холангит;

— болезнь недостаточности ά1 антитрипсина.

— смешанный (макро- и микронодулярный);

— причина не установлена.

— активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.

Физикальное обследование: увеличенная плотная печень, внепеченочные стигматы — телеангиоэктазии, пальмарная эритема, «лакированный» язык, может быть геморрагический синдром — носовые и другие кровотечения, желтуха, печеночные знаки, внепеченочные проявления — печеночная энцефалопатия, кома, инфекционные осложнения.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография — изменение структуры печени, увеличение печени.

Показания для консультации специалистов:

— гематолог (по показаниям);

— невропатолог (по показаниям);

— окулист (по показаниям);

Минимум обследования при направлении в стационар:

— УЗИ органов брюшной полости;

— АЛТ, АСТ, билирубин;

— кал на яйца гельминтов;

— соскоб на энтеробиоз.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Определение щелочной фосфотазы.

5. Определение билирубина.

6. Определение холестерина.

7. Гистологическое исследование ткани печени.

8. Тимоловая проба.

9. ПЦР HCV-РНК (генотип).

10. ПЦР HCV-РНК (колич.).

11. УЗИ органов брюшной полости.

12. Общий анализ мочи.

14. Протромбиновый индекс.

15. Определение общего белка.

16. Определение белковых фракций.

17. Определение железа.

20. ИФА HDV IG M.

21. Определение АЛТ.

22. Определение АСТ.

23. Определение креатинина.

24. Определение ост. азота.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

34. Окулист (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

ГИПОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ (обзор литературы)

Обзор литературы посвящен одной из актуальных проблем гепатологии – диагностике и лечению гипоксического гепатита. Изложены причины и механизмы гемодинамических нарушений в печени, приводящие к центролобулярному некрозу гепатоцитов и существенному повышению активности аминотрансфераз крови.

Ключевые слова: гипоксический гепатит, аминотрансферазы сыворотки крови, центролобулярный некроз гепатоцитов.

Гипоксический гепатит (ГГ) – это поражение печени, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к печени и ее потребностью в кислороде, характеризующееся транзиторным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови, вызванный гипоксическим некрозом центролобулярных клеток печени [1]. В отдельных работах ГГ обозначается как “гипоксическое поражение печени”, “острое повреждение печени”, “ишемический гепатит”, “шоковая печень”. В МКБ-Х это состояние классифицируется как “инфаркт печени” (XI класс — болезни органов пищеварения, блок K70-K77 “Болезни печени”, код К76.3).

До недавнего времени считалось, что ишемия печени, то есть снижение печеночного кровотока, является основным в развитии гемодинамических механизмов, наблюдаемых при ГГ и, что он представляет собой состояние шока. В действительности, состояние шока наблюдается только в 50% случаев. Более важная роль в механизмах развития ГГ отводится другим гемодинамическим механизмам гипоксии, таким как застой в печени, артериальная гипоксемии и дизоксиа, Следовательно, употребление терминов “ишемия печени” и “шоковая печень” является не точным [1].

Среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) частота ГГ колеблется в пределах 0,9–22% и более [2,3]. При кардиогенном шоке его частота доходит до 22% [4], а при септическом — 13.8% [5].

Все состояния, сопровождающиеся нарушением соотношения между доставкой и потребностью кислорода могут привести к гипоксическому поражению печени [6]. Оценка гемодинамики, включающая измерение кровяного давления, центрального венозного давления и определение газового состава артериальной крови позволила выделить группы пациентов, с различными гемодинамическими механизмами, ответственных за развитие ГГ:

1.при застойной сердечной недостаточности и острой остановке сердца, гипоксия печени следовала за уменьшением печеночного кровотока (ишемия) из-за лево-желудочковой недостаточности и венозного застоя;

2.при хронической дыхательной недостаточности гипоксия печени происходила главным образом из-за глубокой гипоксемии;

3.при токсико-септическом шоке доставка кислорода к печени не была уменьшена, но потребности органа в кислороде были увеличены, при этом печень была неспособна использовать кислород должным образом.

Имеются сообщения о случаях ГГ при особых условиях, таких как тепловой удар, серповидно-клеточная анемия, острая кровопотеря, аневризма аорты, острая ишемия нижней конечности, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, ночное апноэ, анорексия, синдром Бадда-Киари [1].

ГГ часто наблюдается у больных с острыми клиническими ситуациями: отек легких, аритмии, возникающие на фоне прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, легочная эмболия и тампонада сердца [3,6,8,9].

Читайте так же:
Тайские таблетки для похудения : ожидания и реальность

Снижение сердечного выброса, системная гипотензия и системная гипоксия могут привести к развитию ГГ. Несмотря на различные причины, при ГГ морфологически наблюдается острый центролобулярный некроз (ЦЛН) гепатоцитов [7].

Уменьшение сердечного выброса, критическое падение доставки кислорода к печени – не единственные гемодинамические механизмы в патогенезе ГГ [6,8]. Другим разрешающим фактором является застой в печени, который обусловлен левожелудочковой недостаточностью и может привести к вторичной недостаточности правых отделов сердца, что ведет к распространению кислородного голодания по организму пациента. Однако, при кардиогенном шоке, с выраженной гипотонией и снижением сердечного выброса, формирование ГГ может и не наблюдаться [4].

Приблизительно в 15% случаев причиной ГГ является хроническая дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой гипоксемии. При этом обычно наблюдается очень низкий уровень парциального давления кислорода (PaO2) в артериальной крови [10,11].

При ГГ, связанном с токсико-септическим шоком, увеличение сердечного и печеночного кровотока является недостаточным для компенсации увеличенной потребности в кислороде и уменьшенной способности клеток печени использовать кислород. Однако, этот механизм полностью не объясним. Эндотоксины и провоспалительные цитокины ослабляют дыхательную функцию гепатоцитов и нарушают микроциркуляцию в печени [12,13].

В некоторых случаях у пациентов с ГГ артериальное давление и центральное венозное давление могут быть сниженными, однако сердечный выброс и насыщение крови кислородом может быть нормальным. При этом гипоксия не является следствием снижения поставки крови и кислорода в печень. Гипоксия печени развивается из-за увеличенного спроса на кислород, вследствие неспособности клеток печени использовать доступный кислород. Последнее явление, иногда называемое “dysoxia”, было продемонстрировано в исследованиях, оценивающими отношения между спланхическим кровотоком и спланхическим транспортом кислорода у пациентов с кардиогенным и септическим шоком. При кардиогенном шоке, спланхический кровоток уменьшен, но транспорт кислорода может достигать до 90%, в то время как при септическом шоке, спланхический кровоток увеличен, но клетки печени неспособны извлечь кислород [14,15].

Только гипоксия печени не достаточна, чтобы развился ГГ. Вероятно имеет значение реперфузия. Исследования показали, что некроз клеток печени появляется не во время ишемии, а скорее, во время реперфузии. Подобную ситуацию, в которой орган был подвергнут ишемии, а затем реперфузирован, назвали “ишемическое/реперфузионное повреждение”. Этот механизм включает “окислительный стресс”, раннюю активацию клеток Купфера, активацию полиморфноядерных клеток (“нейтрофильный гепатит”) и нарушение микроциркуляции печени [16,17].

Возникновение ЦЛН гепатоцитов объясняет более длинный период кислородного голодания печени. В свете ряда публикации, более логично предложить, что некроз клеток печени, скорее появляется во время переходных периодов реперфузии до наступления смерти больного. Действительно, трудно полагать, что пациенты, умершие после длительного шока, могли так долго жить без переходных периодов восстановления гемодинамики, позволяющего частично насыщать печень кислородом. По-видимому, реперфузия была неполной до смерти, ограниченной перипортальными и медиолобулярными клетками печени, в то время как центролобулярные гепатоциты оставались без кислорода. Согласно этой схеме, перипортальные и центролобулярные гепатоциты выживали, потому что доставка кислорода к ним оставалась достаточной из-за отсутствия реперфузии, в то время как медиолобулярные клетки печени были уничтожены ишемической реперфузией [17].

При ГГ могут наблюдаться несколько опасных осложнений, таких как гипогликемия, дыхательная недостаточность из-за “гепатопульмонального” синдрома и, гипераммонийемия [18].

ГГ как правило наблюдается у пожилых людей с дыхательной или с застойной сердечной недостаточностью, с низким сердечным выбросом. Факторы риска — инфаркт миокарда, аритмии, отек легких или сепсис. Клинические признаки включают слабость, одышку и боль в правой верхней половине живота [19].

Повреждение печени у больных очевидны в день госпитализации. Уровни аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышаются до чрезвычайно высоких значений [6]. Однако, клинические симптомы повреждения печени остаются на заднем плане, в отличие от очевидных признаков причины, приведшей к развитию ГГ. Болезненная гепатомегалия, отеки на ногах наблюдаются приблизительно лишь 50% случаев [6,8]. Явная желтуха отсутствует. Определенная степень энцефалопитии (нарушения сна или дезориентация) встречается часто, но является результатом гемодинамических нарушений и гипоксии мозга, а не печеночной недостаточности [3,6]. После начального поддерживающего лечения основного заболевания в ОРИТ состояние пациента быстро стабилизируется.

Гипоксическое повреждение печени может предполагаться у пациентов с системной гипоперфузией. В течение нескольких часов повышается уровень аминотрансфераз сыворотки крови (почти в 200 раз) вместе с ЛДГ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови быстро нарастают, достигая амплитудных значений в пределах 24 ч. Пик АСАТ наступает раньше и он выше, чем пик АЛАТ, но это не постоянная особенность и наблюдалось только в 75% случаев. Активность ферментов в крови у больных снижается быстро и через день составляет приблизительно половину пикового уровня. Через 2 или 3 дня кривая АСАТ пересекает кривую АЛАТ из-за более короткого периода полужизни. Нормализация активности аминотрансфераз наблюдается через 10–15 дней. Однако, это не патогномоничный признак для ГГ [6]. Активность ЛДГ доходит до внушительных цифр, что отличает его от умеренных повышений, наблюдаемых при вирусном гепатите ВГ). Это важно при дифференциальной диагностике ГГ и ВГ. [20].

Умеренное повышение билирубина сыворотки крови типично для ГГ, но выраженная желтуха наблюдается редко [6,8]. Более высокие показатели билирубина могут наблюдаться у пациентов с септическим шоком [3,5].

Читайте так же:
Яичная диета на 4 недели

Другой биологический маркер ГГ — раннее и резкое падение уровня протромбина, восстановление которого наблюдается после 1 недели. Резкое снижение уровня протромбина не характерно для ВГ. [6].

Креатинин сыворотки также может быть одним из показателей ГГ. Увеличение креатинина сыворотки наблюдается у 15% пациентов [3,6,8]. Почечная недостаточность, как результат гемодинамических нарушений (гепато-ренальнй синдром), ухудшает течение ГГ и, может быть расценена как его дополнительный диагностический критерий, так как повреждение почек нехарактерно для лекарственного (ЛГ) и ВГ.

Нарушения углеводного обмена проявляются по разному у пациентов с ГГ. Некоторыми исследователями гипогликемия была расценена как отличительная особенность гипоксического поражения печени [3,21]. Однако, в клинической практике чаще встречается гипергликемия, чем гипогликемия, свидетельствующая о нарушениях метаболического процесса у пациентов находящихся в критическом состоянии [22].

При констатации основных причин гемодинамических нарушений ГГ, гистологическая экспертиза отходит на второй план, или в ее проведении нет особой необходимости. Однако, при выполнении морфологических исследований выявляются типичные повреждения печени – ЦЛН. Некроз может быть ограничен узкой зоной вокруг центральных вен, но может также быть обширным, оставляя только несколько здоровых клеток вокруг портальных трактов. Область некроза бывает заполнена эритроцитами, клеточной деструкцией. На границе ЦЛН выявляется жировая дистрофия. В большинстве случаев ЦЛН связан с морфологическими признаками застоя, характеризующееся расширением синусоид с отеком пространств Disse [23].

При ультразвуковом обследовании выявляются гипоэхогеные очаги, при компьютерной томографии – очаги пониженной плотности. В основном они используются для дифференциальной диагностики. В диагностике ГГ большее значение имеет ультрасонография, которая позволяет обнаружить расширение нижней полой и печеночной вен [24,25].

Таким образом, для диагноза ГГ чаще всего используется три критерия:

1. Ситуационный анамнез – сердечная недостаточность, шок, дыхательная недостаточность или иные состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органу;

2. Выраженное, и в то же время относительно быстро обратимое увеличение активности аминотрансфераз крови; при низкой активности аминотрансфераз сложно подтвердить ГГ без биопсии и последующим гистологическим исследованием, что по ряду причин мало приемлемо.

3) Исключение других причин поражения печени (ВГ, ЛГ).

Эти критерии были разработаны в большой серии клинических исследований, и рекомендованы для исключения биопсия печени, когда она не требуется или наоборот, бывает нужна [3,5,18].

При верификации диагноза необходимо исключить фульминантное течение острых гепатитов токсической, лекарственной, вирусной этиологии. Обнаружение повышенного уровня аминотрансфераз в сыворотке крови является достаточно чувствительным тестом для установления болезней печени [26]. При этом специфичность теста зависит от уровня гиперферментемии. Повышение уровня аминотрансфераз менее 10 норм может встречаться при целом ряде заболеваний, а более 10 норм — почти исключительно при п оражении печени: остром (вирусный, токсический, ишемический) и хроническом (вирусный, аутоиммунный) гепатите (таблица 1).

Таблица 1 — Причины значительного повышения активности аминотрансфераз

Острый токсический гепатит. Тактика диагностики и лечения

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

  • ксилит;
  • парадихлорбензол (средство от моли);
  • металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
  • ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
  • пальмы (саговник и макрозамия);
  • афлатоксины;
  • сине-зеленые водоросли;
  • мухоморы;
  • сосновое масло;
  • дубильная кислота;
  • многие инсектициды и средства бытовой химии.
  • вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
  • бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
  • простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
  • грибковые поражения (гистоплазмоз);
  • паразиты (дирофилярии, нематоды);
  • метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
  • ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).
Читайте так же:
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит : причины, симптомы, диагностика, лечение

Особенности острого токсического гепатита

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

  • Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
  • Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
  • Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
  • Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
  • Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

  • на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
  • умеренное увеличение печени;
  • снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
  • может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
  • у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
  • в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
  • Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.
  • Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
  • Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
  • S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
  • Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
  • Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
  • Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
  • Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
  • Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
  • Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
  • Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
  • Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
  • Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
  • В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.
Читайте так же:
Имбирь : инструкция по применению
Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Лечение синдрома Туретта

Чаще всего лечение Туретта требуется в детском возрасте, ведь недуг проявляет себя достаточно рано. Однако оперативная медицинская помощь дает хорошие результаты. Болезнь Туретта – это генетическое заболевание, для которого характерными симптомами являются тики (двигательные и голосовые), возникающие в следствии неправильной работы некоторых элементов нервной системы.

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ТУРЕТТА ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение синдрома Туретта в Приморском районе

Лечение синдрома Туретта в Петроградском районе

Лечение синдрома Туретта в Красногвардейском районе

Лечение синдрома Туретта во Всеволожске

Причины возникновения и факторы риска

Лечение Туретта осложняется тем фактом, что это генетическое заболевание, а значит полное выздоровление невозможно. Благо современные лекарственные препараты и терапевтические методики позволяют практически полностью купировать симптомы и дарят больному шанс на полноценную жизнь в обществе.

Современное лечение синдрома Туретта базируется на том, что данное заболевание вызывает не одну мутацию в каком-то конкретном гене, а сразу несколько нарушений, поэтому принято говорить об архитектуре заболевания. Разнообразные мутации в геноме влияют на то, как именно болезнь проявляет себя.

Читайте так же:
Коклюш у взрослых : симптомы, диагностика, лечение

К дополнительным факторам риска, которые способны спровоцировать симптомы недуга и приведут к необходимости назначить лечение Туретта, относят:

  • черепно-мозговые травмы;
  • стрессовые ситуация (испуг, поход в детский сад или школу, просмотр страшного фильма);
  • умственные перегрузки;
  • инфекции (стрептококковая, респираторно-вирусная);
  • продолжительные занятия на компьютере.

Все эти события могут спровоцировать болезнь, если у человека есть мутации в геноме. По статистике, вероятность наследственной передачи болезни равна 60%, это означает, что если лечение Туретта необходимо было родителю, то в 6 из 10 случаев оно также понадобится его детям.

Синдром Туретта: симптоматика

Лечение синдрома Жиль де ля Туретта необходимо начинать с определения симптомов. Ведь от их типа, частоты проявления зависит и курс лечения. К симптомам относят следующие состояния:

  • моторные тики. Неподконтрольные воли человека движения группы мышц, как правило, лица и головы;
  • вокальные тики. Произнесение странных звуков, слов, нецензурных выражений.

Существует классификация симптомов по различным признакам:

  • этиология. Первичные или наследственные, вторичные (лекарственные и симптоматические), криптогенные (без установленные причин);
  • топико-клиническое проявление. Локальные (лишь одна группа мышц), распространенные (более двух групп мышц), генерализированные в сочетании с вокальными тиками, инфантильная доброкачественная форма;
  • тяжесть (подсчет за период наблюдения в 20 минут). Единичные (менее десятка проявлений), серийные (до 30), статусные (свыше 30). Определяется общее количество всех видов тиков, также фиксируется соотношения моторных и вокальных;
  • течение. Транзиторное (лечение Туретта занимает до 3-х лет и приводит к полной обратимости гиперкинезов), ремиттирующее (единичные проявления или полный регресс), стационарное, прогредиентное нарастание симптомов (устойчивость к препаратам, отсутствует ремиссия);
  • стадии. Дебют (3-7 лет), усиление симптомов (8-12 лет), резидуальная – сохранение проявившейся симптоматики (13-15 лет).

Кроме того, лечение болезни Туретта может сопровождаться следующими проявлениями:

  • копролалия – спонтанное высказывание запрещенных слов или фраз. Чаще всего возникает в подростковом возрасте, однако со временем заменяется другими симптомами;
  • копропраксией – неприемлемая жестикуляция;
  • эхолалия – передразнивание, повторение слов, которые произносят другие люди;
  • палилалия – постоянное повторение собственного слова;
  • эхопраксия – имитация чужих движений.

Однако большинство этих проявлений встречаются достаточно редко, и основными симптомами, при которых назначается лечение Туретта, являются моторные и вокальные тики. Непосредственно перед их началом больной, как правило, испытывает сильное возбуждение, которое они сами характеризуют как нарастающую напряженность, дискомфорт, который необходимо облегчить, высвободить.

Лечение синдрома Туретта у взрослых и детей

Лечение синдрома Туретта у детей

Лечение синдрома Туретта в раннем возрасте требует со стороны врача внимательности и обходительности. Симптомы болезни зачастую влияют на отношения ребенка с окружающими, что негативно сказывается на его психологическом развитии.

Лечение Туретта в детском и подростковом возрасте осуществляется тремя способами:

  1. поведенческая психотерапия. Главная задача – научить ребенка правильно воспринимать свое заболевание. Поднимается его самооценка, проводится работа по устранению чувства ущербности. Делается это с помощью медитативных техник, благодаря которым уменьшается частота тиков, а в некоторых случаях даже предотвращается их появление. Лечение синдрома Туретта в России является новинкой, но уже показывает хорошие результаты;
  2. игровая терапия. Специально разработанные игры, творческие занятия, арт-терапия способствуют улучшению психического состояния маленького пациента. Посредством игры проводится социальная адаптация ребенка, что позволяет избежать появления дополнительных психологических проблем (депрессии, замкнутости, тревоги). Лечение Туретта в сочетании с игрой на духовых музыкальных инструментах и умеренным занятием спорта показывает положительную динамику;
  3. медикаментозное лечение. Применяется лишь в исключительных случаях, когда наступает острое состояние или появляются другие психические расстройства. Однако подобные состояния возникают крайне редко, поэтому столь сильнодействующие лекарства, тем более в раннем возрасте, назначаются в исключительных случаях.

Диагностика заболевания

Лечение синдрома Туретта назначается исключительно врачом. Постановка диагноза осуществляется на основании истории болезни, симптомах. К сожалению, универсального теста для диагностики заболевания не существует, поэтому в ряде случаев может быть назначена электроэнцефалограмма (ЭЭГ) или компьютерная томография. Также необходимо сдать анализ крови, чтобы исключить другие болезни.

Кроме того, поскольку еще целый ряд заболеваний может быть связан с данным синдромом, могут потребоваться дополнительные исследования. Чаще всего проверяют на синдром дефицита внимания с гиперактивностью, депрессию, а также обсессивно-компульсивное расстройство.

Лечение заболевания в старшем возрасте

Как правило, с возрастом болезнь становится менее активной и проявляет себя слабее, поэтому лечение синдрома Туретта у взрослых встречается достаточно редко. Однако лучше не затягивать и приступить к лечению при появлении первых симптомов, ведь продолжительные моторные тики существенно ухудшают социализацию ребенка, способствуют развитию комплексов неполноценности и могут привести к появлению дополнительных проблем психологического характера.

Лечение Туретта в СПб

Медицинский центр «Династия» – это сеть современных клиник в трех районах Санкт-Петербурга и городе Всеволожске. Лечение Жиль де ля Туретта – одно из направлений нашей работы, для которой созданы все необходимые условия.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию