Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Инфекционный эндокардит и поражение почек — лечение

Тубулоинтерстициальные нарушения при поражении почек у больных инфекционным эндокардитом

Цель. Изучение частоты и выраженности тубулоинтерстициальных нарушений у больных инфекционным эндокардитом (ИЭ) с поражением почек.
Материал и методы. В исследование включен 41 пациент с ИЭ, у которых определены уровень альбуминурии, содержание альфа-1-микроглобулина, фермента щеточной каймы канальцевого эпителия гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и митохондриального фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в утренней порции мочи, маркеры системного воспаления (С-реактивный протеин, уровень циркулирующих иммунных комплексов крови).
Результаты. У больных ИЭ отмечено существенное повышение энзимурии и уровня низкомолекулярного альфа-1-микроглобулина в моче по сравнению со здоровыми представителями контрольной группы, сохраняющееся до выписки из стационара. Более выраженными указанные изменения оказались при использовании в терапии аминогликозидов и ванкомицина. Обнаружена взаимосвязь гломерулярных и тубулярных расстройств с активностью системного воспаления.
Заключение. У больных ИЭ формируется поражение почечного тубулоинтерстиция, более выраженное при высокой активности системного воспаления, ассоциированное с гломерулонефритом, взаимосвязанное со снижением почечной функции.

Введение

Поражение почек при инфекционном эндокардите (ИЭ) является одним из наиболее частых и важных по клинической значимости и влиянию на прогноз и исходы заболевания висцеральных осложнений [1—4]. При ИЭ принято выде­лять различные типы и клинические варианты нефропатии [1, 4, 5]; кроме того, признано существование разнообраз­ных механизмов развития почечного поражения [1—3, 6]. В настоящее время внимание исследователей этой проблемы сосредоточено в основном на изучении частоты, клинико­лабораторных и морфологических проявлений гломерулярных поражений, васкулитов и эмболий почечных сосудов [2, 3, 7]. Специальных клинических исследований, в которых оце­нивались частота и выраженность тубулоинтерстициальных поражений почек при ИЭ, недостаточно [1]. Возможно, это обусловлено дифференциально-диагностическими сложнос­тями выделения такой формы нефропатии (не существует специфических клинических признаков тубулоинтерстициального нефрита, особенно на фоне клубочкового поражения и генерализованной инфекции), а также отсутствием надежных маркеров поражения тубулоинтерстиция, доступных в рутин­ной клинической практике. Вместе с тем повреждение почеч­ных канальцев и интерстиция при ИЭ может даже опережать вовлечение клубочков, нередко играя первоочередную роль в формировании стойкого ухудшении функции почек.

В развития нефропатии, в частности тубулоинтерстициального поражения у больных ИЭ, играют роль разнообраз­ные звенья патогенеза, в т. ч. непосредственно микробная агрессия, а также действие на почечную ткань токсинов и воспалительных цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов; существенное значение нередко приобретают расстройства системной и внутрипочечной гемодинамики и т. д. [1, 2, 6, 8]. Тубулоинтерстициальные поражения, особенно сопряженные с нарушением функции почек, у больных ИЭ чаще всего рассматриваются в связи не столько с активностью основного заболевания, сколько с гемодинамическими расстройствами и действием нефротоксичных антибиотиков (НТА). Обсуждаются, в частности, интерстициальный нефрит, острый канальцевый некроз, индуцированный аминогликозидами [1, 8]. Нефротоксичность гликопептидов (в особенности ванкомицина) сопоставима с таковой у аминогликозидов, хотя отличается по механизмам развития [9]. Известно, что нефротоксичность лекарственных средств усиливается при уже существующем повреждении почек [10]. Применение потенциально нефротоксичных антибактериальных препаратов больными ИЭ необходимо и нередко не имеет альтернативы, в частности при стафилококковой и энтерококковой этиологии заболевания [11]. Далеко не всегда в практике стационаров существует возможность мониторинга концентрации НТА, рекомендуемого для повышения безопасности терапии. Таким образом, актуальность изучения тубулоинтерстициальных нарушений при ИЭ состоит и в их самостоятельной патогенетической значимости, и в определении ранних и надежных маркеров тубулоинтерстициального поражения для возможности адекватного выбора антибактериальных препа­ратов, не опасаясь серьезного ухудшения почечной функции. Целью настоящего исследования стало изучение частоты и выраженности гломерулярных и тубулоинтерстициальных нарушений у больных ИЭ с оценкой взаимосвязи клубочко­вого и канальцевого повреждения с активностью системного воспаления, функцией почек, влиянием на данные параметры применявшихся лекарственных препаратов.

Материал и методы

В исследование включен 41 больной (26 мужчин, 15 жен­щин, возраст — от 16 до 69 лет; медиана возраста — 46 лет; 36—53) с достоверным ИЭ нативных клапанов. Все пациенты были госпитализированы в Областную клиническую боль­ницу Саратова в течение 2010—2011 гг. Диагноз ИЭ уста­новлен на основании модифицированных Duke-критериев [11]. Обследование проводилось в течение первой недели госпитализации и при выписке, через 3—4 недели повторно обследованы 26 пациентов. Критериями исключения яви­лись наличие хронических заболеваний почек в анамнезе, сахарного диабета, гипертонической болезни II—IIIстадий, нестабильная гемодинамика (гипотензия и обусловленная этим преренальная ОПН), ВИЧ/СПИД. Всем пациентам было проведено клинико-лабораторное обследование, включившее трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ), посев крови на стерильность, общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, УЗИ почек. У пациентов определен уровень циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови, уровень С-реактивного протеина крови высокочувствительным иммунотурбидиметрическим методом. Для оценки гломерулярного поражения проводилось количественное определение мочевой экскреции альбумина (иммунотурбидиметр.

Читайте так же:
Массаж груди при кормлении : показания и техника проведения

Бактериальный эндокардит

Бактериальный эндокардит что это за заболевание и насколько оно опасное для жизни? Патология характеризуется воспалением эндокарда и имеет инфекционный генез. Поражает преимущественно клапаны сердца, реже — хорды, перегородки, стенки предсердий или желудочков. Если своевременно не начать лечение, то болезнь приводит к тяжелым последствиям: септический шок, эмболии в сердце, головной мозг, РДСН, сердечная недостаточность, летальный исход. Помимо этого часто развиваются осложнения на внутренние органы: страдают почки, печень, селезенка, НС, сосуды.

Чтобы не допустить подобных осложнений обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на данную патологию. В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, имеющие научные степени, высшую категорию, профессорские звания. Это врачи с многолетним опытом в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому быстро поставят верный диагноз и назначат индивидуальную программу лечения для каждого пациента, учитывая тяжесть протекания патологии, состояние здоровья, возраст и другие факторы.

Статистика

Бактериальный эндокардит это патология, которая поражает чаще лиц мужского пола. Смертность достаточно высокая и составляет порядка 25-30 % от общего количества больных с подобным диагнозом, у пожилых людей — более 40 %.

Описание

Расшифровка кода I33.0 по справочнику МКБ-10: болезнь «Подострый и острый эндокардит». Проявления патологии во многом зависят от формы ее протекания:

  1. Острая (клиника беспокоит пару недель).
  2. Подострая (2-3 месяца).
  3. Хроническая (протекает годами с периодическим обострением и стиханием симптомов эндокардита у взрослых, сложно поддается лечению).

Причины

Бактериальный эндокардит это заболевание и что способствует его развитию? Чаще всего источником поражения служит зеленящий стрептококк, золотистый, эпидермальный стафилококк, энтерококк, пневмококк или же кишечная палочка. Присоединению патогенной микрофлоры к эндокарду способствуют местные и общие факторы. К числу последних относят: нарушение работы иммунной системы, алкоголизм, наркомания, пожилой возраст. Местные факторы: врожденные, приобретенные патологии сердца, нарушения гемодинамики при пороках сердца.

Развитию болезни способствуют условия, которые ослабляют иммунологическую реактивность организма. В группе риска лица с травматическими, атеросклеротическими и ревматическими повреждениями сердечных клапанов.

Высокая вероятность развития патологии у пациентов с ДМЖП, коарктацией аорты, гипертрофической кардиомиопатией, протезами клапанов, электрокардиостимуляторами. Часто болезнь развивается у наркозависимых.

Симптомы эндокардита у взрослых

Симптомы и лечение эндокардита у взрослых зависят от длительности протекания болезни, возраста пациента, разновидности возбудителя и других факторов.

При высокопатогенном возбудителе инфекции развивается острый эндокардит и синдром полиарганной недостаточности, поэтому можно выделить симптомы эндокардита у взрослых:

  • слабость;
  • одышка;
  • плохой аппетит, потеря веса;
  • лихорадка с повышением температуры, ознобом и избыточным потоотделением;

При подострой форме развиваются эмболии сосудов мозга, селезенки, почек тромбами, которые оторвались со створок сердечных клапанов. Подобная клиника сопровождается инфарктами в пораженных органах.

Обследования указывают на развитие миокардита, наличие функциональных шумов, которые связаны с анемией и поражением клапанов. Если повреждены створки митрального и аортального клапанов определяются признаки эндокардита их недостаточности.

В некоторых случаях признаки эндокардита включают стенокардию. Пороки клапанов и повреждение сердечной мышцы осложняются сердечной недостаточностью. Обнаруживается гепатоспленомегалия, гломерулонефрит, возможны артралгии, полиартрит.

Читайте так же:
Острый трахеобронхит : причины, симптомы, диагностика, лечение

Диагностика

Поскольку клиника вариабельна, неспецифична и часто развивается незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Поэтому специалисты «Клиники АВС» используют разные методы диагностики: лабораторные и инструментальные.

  1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), мочи (микрогематурия с или без белка).
  2. Бактериальный посев крови (определение возбудителя инфекции, рекомендуется проводить на пике лихорадки).
  3. Биохимия (гипоальбуминемия, азотемия и увеличение креатинина).
  4. Коагулограмма (увеличены ПТВ, уровень фибриногена).
  5. СРБ (повышен).
  1. ЭхоКГ (вегетации на клапанах сердца, превышающие 0.5 см в размере — прямой признак инфекционного эндокардита).
  2. ЭКГ (помогает выявить осложнения: увеличение частоты сердечных сокращений, аномалии проводимости и пр.).
  3. МРТ, МСКТ (более информативные исследования, визуализирующие ткани в проекциях с разных углов).

Лечение

Лечение заключается в длительном курсе антибиотикотерапии (гликопептиды, цефалоспорины, иногда аминогликозиды, обычно в/в): 2-8 недель, поэтому в ряде случаев терапия амбулаторная. Потребность в оперативном вмешательстве может понадобиться при деструкции клапанов или резистентности к медикаментам. Предполагаемые первоисточники бактериемии должны быть устранены:

  • удаление некротических тканей;
  • дренаж абсцессов;
  • изъятие чужеродных материалов и инфицированных устройств.

Если эффект от фармакотерапии отсутствует назначают операцию: установка протеза клапанов сердца и иссечение пораженных участков (но после стихания обострений патологии). Кардиохирурги «Клиники АПВС» проводят хирургическое вмешательство исключительно по показаниям и дополняют терапию приемом антибиотиков.

Ключевые моменты

Бактериальный эндокардит — тяжелая патология, прогноз которой зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения. Если не обратиться за медицинской помощью при острой форме заболевания, то спустя несколько месяцев наступает летальный исход.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на заболевания сердца. Врачи «Клиники АВС» определят симптомы и лечение эндокардита, назначат адекватную антибактериальную терапию и при необходимости проведут хирургическое вмешательство, что поможет улучшить прогноз и качество жизни пациента.

«Клиника АВС» имеет безупречную репутацию, благодаря европейскому уровню медицинского обслуживания, высокотехнологичному диагностическому оборудованию, компетентности персонала.

Инфекционный эндокардит

Гафурова Роза Магомедтагировна

Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк, далее следуют: энтерококк, грибки, кишечная палочка, риккетсии и вирусы.

Наличие и проникновение инфекции в организм- не единственное условие развития ИЭ. В этом важную роль играют следующие факторы:

  1. Протезированные клапаны,
  2. Дегенеративные изменения клапанов.
  3. Инвазивные вмешательства, связанные с риском бактериемии.
  4. Интоксикации, ослабление иммунитета.

Симптомы заболевания

Симптомы могут проявляться через 1-2 недели после попадания в организм инфекции.

Характерна лихорадка, ознобы и поты, общая слабость, одышка, сердцебиение

Диагностика патологии

Эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита:

а) вегетации — внутрисердечные наложения на клапане или подклапанных структурах;

в) парапротезная фистула;

г) появление клапанной регургитации.

Любой из указанных выше признаков, наряду с положительными результатами посева, рассматривается как основной диагностический критерий инфекционного эндокардита.

При ИЭ большое значение имеет динамическое эхокардиографическое наблюдение.

При инфекционном эндокардите повторные исследования рекомендованы каждые 7—10 дней для выявления бессимптомных осложнений и мониторирования размера вегетаций.

Выявление и характеристика вегетаций с помощью ЭхоКГ помогает прогнозировать осложнения инфекционного эндокардита, включая:

  1. Эмболии (в селезенку, почки, печень, головной мозг, коронарные артерии).
  2. Деструкцию клапана (в том числе перфорацию створок) и внутрисердечных структур.
  3. Абсцесс и гемодинамические нарушения.

Если размер вегетации превышает 10 мм, то более чем у 50% больных развивается по крайней мере одно осложнение. Если вегетации такого размера расположены на митральном клапане и эндокардит вызван стафилококками, то вероятность эмболических осложнений ещё выше.

Профилактика и лечение

Профилактика ИЭ прежде всего необходима пациентам с протезированными клапанами и лицам в прошлом переносившим ИЭ. У детей и взрослых профилактика ИЭ предполагает, прежде всего, регулярное обследование у врача-кардиолога. При выявлении очагов инфекции (кариозные зубы, воспалительные явления в мочевыделительном тракте, больное горло) необходимо проводить тщательное, квалифицированное лечение профильными специалистами.

Основой лечения инфекционного эндокардита служит длительная комбинация бактерицидных препаратов в течение 2-6 недель при инфекционном эндокардите естественного и > 6 недель — протезированного клапана. Эмболические осложнения наряду с сердечной недостаточностью и неэффективностью лекарственной терапии служат показанием к раннему хирургическому вмешательству.

Читайте так же:
Блефарит век: симптомы, лечение каплями и народными средствами, описание патологии

Гафурова Роза Магомедтагировна, врач-кардиолог лечебно-диагностической медицинской клиники «Целитель» в Махачкале, доктор медицинских наук, доцент кафедры кардиологии ДГМУ.

Инфекционный эндокардит и поражение почек — лечение

В 1646 г. А. Riviere впервые описал пациентов, погибших от инфекционного эндокардита (ИЭ). В 1834 г. F. Buyoввел термин «эндокардит». В 1872 г. S. Winge, H. Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита [1]. Около 90% больных погибали от инфекции до появления антибактериальной терапии, остальные – от прогрессирующей сердечной недостаточности. В настоящее время с помощью антибактериальной терапии успешно излечиваются около 80% пациентов. Оставшиеся 20% погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, развивающейся в результате поражения сердечных клапанов, и тромбоэмболических осложнений. Проблема ИЭ остается актуальной и привлекает внимание не только кардиологов, кардиохирургов, терапевтов, но и врачей других специальностей. Заболеваемость ИЭ в странах Европы и США составляет 3,1–11,6 случая на 100 тысяч населения в год, в России – 4,6 случая на 100 тысяч населения в год [2].

Клиника современного течения ИЭ имеет ряд отличий от описанной ранее. Признаки, которые считались классическими (озноб, высокая лихорадка, проливные поты), встречаются реже. Участились случаи дебюта ИЭ с субфебрилитета и температурных «свечек». Таким образом, клиника ИЭ дебютирует и протекает по типу воспалительного заболевания неясного генеза. Такой тип течения ИЭ более характерен для пожилых пациентов. Реже встречаются узелки Ослера, симптом Лукина, пятна Рота, феномен Джейнуэйя. Однако и в настоящее время эти симптомы остаются высокоспецифичными маркерами ИЭ [3].

Количество симптомов поражения сердца (кардиалгии, тахикардия, одышка) в дебюте заболевания выросло в несколько раз. Также появились новые ранние симптомы: кровохарканье, аритмии, рвота, подкожные кровоизлияния. При современном течении они наблюдаются в клинике заболевания достаточно часто [4].

Усугубляет процесс появление неврологической симптоматики. В 90% случаев – это эмболия среднемозговой артерии, с которой нередко начинается заболевание, приводя к диагностическим ошибкам. Но чаще клиника инсульта появляется в первые две недели антибиотикотерапии [5].

Современное течение ИЭ может сопровождаться поражением опорно-двигательного аппарата. Особенностью данного процесса является его развитие иногда за несколько месяцев до появления классических симптомов ИЭ. В дебюте данная ситуация встречается примерно в 40% случаев. Чаще всего это артралгии с поражением крупных и мелких суставов, распространенные миалгии, тендиниты, миозиты. Иногда развиваются септические артриты разной локализации.

Тяжесть клинических проявлений практически всегда зависит от скорости разрушения клапанов сердца, что обусловлено прежде всего вирулентностью возбудителя [6]. При ИЭ чаще поражается аортальный клапан. В данном случае ИЭ дебютирует с лихорадки, которая не всегда достигает фебрильных цифр. К ней могут присоединяться озноб и ночная потливость. Аускультативно может выслушиваться диастолический шум. Характерно появление неврологических симптомов, которые обусловлены эмболиями в мозг с развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Часто выявляются артериальные эмболии в селезенку и почки, не всегда распознаваемые [6, 7]. Несколько реже встречается первичное поражение митрального клапана. Основным фактором риска, способствующим развитию ИЭ митрального клапана, в настоящее время является врожденная дисплазия створок с пролапсом. Клиника в данном случае чаще всего напоминает сепсис. Часто присутствуют лихорадка, потливость ночью, слабость, миалгии, боли в груди и спине. Практически на ранних стадиях развивается застойная сердечная недостаточность. Реже могут появляться признаки митрального стеноза с прогрессирующей клиникой, вплоть до отека легких. Данный вид ИЭ может сопровождаться эмболиями в сосуды разных органов, чаще у пациентов с грибковой этиологией заболевания. Этиология ИЭ трикуспидального клапана большей частью обусловлена внутривенным введением наркотических препаратов. Особенностью данного вида ИЭ является поражение правых отделов сердца у 80% пациентов, которое часто приводит к летальности. Считается, что причиной развития данной ситуации могут быть как нестерильные инъекции, так и иммунные нарушения [8]. Опираясь на спектр перечисленных выше клинических проявлений, можно утверждать, что пациент с дебютом ИЭ может обратиться за помощью к врачу любой специальности.

Читайте так же:
Таблетки от глистов для собак

Прогноз заболевания зависит от качественно проведенной диагностики. Летальный исход наступает в результате развития сердечно-сосудистой недостаточности или тромбоэмболических осложнений [9]. В связи с появлением новых этиологических факторов, особенностей современного дебюта ИЭ, новых симптомов в клинической картине каждый случай ИЭ в клинической практике представляет как теоретический, так и практический интерес для врачей любой специальности.

Цель исследования – продемонстрировать типичные ошибки в диагностике современного течения ИЭ с целью своевременности постановки диагноза, предотвращения развития тяжелых осложнений и летальных исходов у пациентов с этим заболеванием.

Материалы и методы исследования

В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с длительно (на протяжении 8 месяцев) не диагностированным ИЭ.

Больной Г., 52 г. поступил в отделение гастроэнтерологии Дорожной больницы на ст. Н. Новгород 07.02.2019 г. При поступлении предъявлял жалобы на ноющие боли в области эпигастрия, не зависящие от приемов пищи, отсутствие аппетита, иногда запоры, слабость, потливость, особенно по ночам, повышение температуры до 38,2оС по вечерам, похудание.

Пациент считает себя больным с июня 2018 г., когда без видимой причины стали отмечаться подъемы температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, но отмечал «свечки» до 38,2оС. Температура могла держаться лишь несколько часов, сопровождалась выраженной потливостью и слабостью. За последние 6 месяцев похудел на 5 кг. Неоднократно лечился амбулаторно и дважды в стационаре с различными диагнозами: ОРВИ, хронический бронхит, хронический гастродуоденит, хронический гастрит. Проводилось лечение в том числе и антибиотиками (цефотаксим, цефтриаксон, ципрофлоксацин) в обычных дозах, короткими курсами (5–7 дней), в результате которого температура снижалась, но затем вновь повышалась. На фоне антибиотикотерапии у пациента появлялись боли в животе, неустойчивый стул.

Во время предыдущей госпитализации в отделение терапии в ноябре 2018 г. состояние пациента оценивалось как удовлетворительное. Во время осмотра у пациента констатировали ясное сознание и активное положение. Питание достаточное. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, частота дыхания – 16 в минуту. Тоны приглушены, ритмичные АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд. в минуту. Пальпаторно живот безболезненный, мягкий. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков не наблюдалось.

В общем анализе крови (ОАК) в динамике нарастала анемия. 18.11.2018 г. – Hb – 129 г/л, 30.11.2018 г. – Hb – 103 г/л, отмечался лейкоцитоз: 18.11.2018 г. – 9 ,2×109/л, 30.11.2018 г. – 11,4×109/л без сдвига лейкоцитарной формулы влево. СОЭ 44–33–18 мм/час. Результаты биохимических исследований сыворотки крови оставались в пределах нормы. В общем анализе мочи – преходящая эритроцитурия 2–8 в поле зрения, белка нет.

По результатам инструментального обследования, полученного после проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), колоноскопии, рентгенографии грудной клетки, магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов брюшной полости, серьезной патологии обнаружено не было.

УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2018 г. Заключение: признаки хронического холецистита.

ЭКГ от 19.11.2018 г.: ритм синусовый регулярный 78 в минуту. Горизонтальная ЭОС. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Нарушение процессов реполяризации.

Эхокардиография (Эхо-КГ) от 23.11.2018 г. (сделана впервые через 4,5 месяца от начала заболевания). Заключение: отмечаются эхопризнаки атеросклероза аорты, фиброза створок аортального клапана с его дисфункцией – стенозированием. Гипертрофия миокарда левого желудочка с достаточной сократительной способностью. ФВ – 68%. Умеренная дилатация правого предсердия. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Уплотнение створок митрального клапана с его дисфункцией – недостаточностью.

Несмотря на лечение, повторные курсы антибиотиков, которые на время снижали температуру, нарастали слабость, дальнейшая потеря веса, сохранялась выраженная потливость, появились приступы сердцебиения.

Читайте так же:
Рецидивирующий обструктивный бронхит у детей

Из перенесенных заболеваний отмечает гипертоническую болезнь, повышение артериального давления до 170/100 мм рт. ст. Гипотензивные препараты регулярно не принимает.

Аллергологический анамнез спокойный. Вредных привычек не имеет.

24.12.2018 г. впервые от начала заболевания (около 5 месяцев) была взята кровь на стерильность – роста микроорганизмов не обнаружено.

При осмотре в отделении гастроэнтерологии было обращено внимание на ослабление II тона сердца и появившийся грубый дующий шум в проекции аортального клапана. Была назначена консультация кардиолога.

При клиническом осмотре состояние средней тяжести. Психоэмоциональный статус лабилен. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, достаточного питания. Индекс массы тела (ИМТ) – 28 кг/м². Кожные покровы влажные, чистые, акроцианоза нет. Периферические лимфоузлы при пальпации безболезненные, не увеличены. Грудная клетка обычной формы, безболезненная при пальпации. Тип дыхания: грудной. Дыхание везикулярное, ритмичное, частота дыхания – 16 в минуту. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок локальный, совпадает с левой границей сердца. Границы относительной сердечной тупости: правая – IV межреберье по правому краю грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой грудино-ключичной линии в V межреберье, верхняя – III межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Во II межреберье справа, вдоль левого края грудины и в V точке выслушивается грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Резкое ослабление второго тона. ЧСС – 86 уд/мин. АД – 120/60 мм рт. ст. на обеих руках. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков нет.

Результаты исследования и их обсуждение

Экстренно было проведено трансторакальное Эхо-КГ обследование.

Эхо-КГ от 20.02.2019 г. Заключение. Стенки аорты уплотнены за счет проявлений атеросклероза. Эхоструктура миокарда левого желудочка неоднородная, гиперэхогенная. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. ФВ – 66%. Зоны асинергии достоверно не выявлены.

Выраженные изменения аортального клапана: створки утолщены, уплотнены, склерозированы. Распространение процесса на фиброзное кольцо. Расхождение створок ограничено, смыкание створок неполное, в проекции коронарной створки – округлое эхопозитивное образование со стороны выходного тракта левого желудочка, движущееся за створкой, 0,3×0,4 см. Складывается впечатление о разрушении левой коронарной створки. Створки митрального клапана (МК) уплотнены, утолщены. Достоверно дополнительных образований, связанных со структурами МК, не определяется, диастолическое дрожание передней створки МК. Створки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии незначительно уплотнены без ограничения подвижности. Полость перикарда без особенностей. Нижняя полая вена не расширена, на вдохе спадается на 50%.

По результатам доплерокардиографии (ДКГ): митральная регургитация 2–3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, регургитация на аортальном клапане 3–4-й степени. Признаков легочной гипертензии нет. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации.

Заключение: Атеросклероз аорты, кардиосклероз. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации. Данных за легочную гипертензию не выявлено.

Эхо-КГ картина может соответствовать перенесенному острому инфекционному эндокардиту аортального клапана с формированием тяжелой аортальной недостаточности и умеренного стеноза, вторичной выраженной недостаточности митрального клапана.

На ЭКГ от 21.02.2019 г. – ритм синусовый, регулярный. Гипертрофия ЛЖ. Изменения в миокарде.

Впервые был поставлен диагноз: Первичный инфекционный эндокардит подострого течения с поражением аортального клапана, недостаточность аортального клапана III–I V (тяжелой) степени. Хроническая сердечная недостаточность I (II ФК по NYHA).

Больной был переведен в кардиологическое отделение, где трижды исследовалась кровь на стерильность (на аэробные и анаэробные микроорганизмы) – рост микробов не обнаружен.

Проводилась антибактериальная терапия амикацином, метронидазолом, ванкомицином.

Температура сохранялась на субфебрильных цифрах, В анализах крови нарастали анемия, СОЭ, лейкоцитоз. Данные представлены в таблице 1.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию