Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Инфекционный эндокардит и поражение почек — диагностика

Инфекционный эндокардит и поражение почек — диагностика

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – грозное заболевание, характеризующееся крайне неблагоприятным прогнозом при естественном его течении. Анализируя литературные данные, можно отметить, что частота ИЭ в Российской Федерации имеет сравнительно высокие показатели распространенности по отношению к другим странам; так, в расчете на 1 млн населения заболеваемость ИЭ составляет: в США 38-92,9 человека, в Канаде – 20-25, в Швеции – 59, Англии – 23-25, Франции – 18-23, Германии и Италии – 16. В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн населения [1]. Особую активность проблема данного заболевания приобретает в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости инфекционным эндокардитом в 3-4 раза [2-4].

Диагностика ИЭ представляет значительные затруднения в связи с ярко выраженным полиморфизмом клиники, широким спектром возбудителей и ростом доли полимикробной инфекции в генезе ИЭ [5]. На ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков. Так, клиническая картина подострого ИЭ характеризуется преобладанием и нарастанием общей астеновегетативной симптоматики на фоне лихорадки и в некоторых случаях миалгии, а острая форма инфекционного эндокардита может манифестировать уже с осложнений в виде отрыва вегетаций и эмболии органов. Результаты лабораторной диагностики также не позволяют врачу-клиницисту заподозрить данное заболевание, так как у пациента будут отмечаться анемия, лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в общем анализе мочи может быть микрогематурия и протеинурия [6; 7]. Доказана чувствительность С-реактивного белка (СРБ) при диагностике ИЭ, но данный воспалительный маркер специфичен для целого ряда воспалительных заболеваний [8].

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе [9].

Целью нашей работы явилось изучение структуры заболеваемости, основных особенностей клинической и лабораторно-инструментальной картины, вариантов поражения клапанного аппарата, а также осложнений ИЭ.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, госпитализированных в кардиологическое отделение № 1 ОГБУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа» по поводу инфекционного эндокардита за период с 2012 по 2016 гг. В анализ включены 86 пациентов (средний возраст составляет 48±14,7 года): 64 мужчины (50,1±14,2) и 22 женщины (42,6±14,8), с верифицированным ИЭ. Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета программ Statistica 7.0 (Statsoft) и электронных таблиц Microsoft Excel.

Результаты и их обсуждение. За исследуемый период времени наблюдается увеличение числа пациентов с ИЭ (рис. 1), что хорошо согласуется с данными общемировой статистики [1].

Рис. 1. Случаи выявления ИЭ в период за 2012-2016 гг.

Анализ половой структуры заболеваемости показывает, что мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины (Z=2,137880, p-level=0,032527), составляя при этом 64% от общего числа.

Результаты анализа возрастной структуры ИЭ позволяют утверждать, что большинство страдающих инфекционным эндокардитом пациентов — это больные молодого и среднего возраста, при этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению абсолютного числа пациентов молодого и среднего возраста среди всех пациентов с ИЭ (рис. 2, 3).

Далее нами были проанализированы особенности течения ИЭ по клиническим вариантам: острая форма наблюдалась лишь в 7 клинических случаях (8,14%), подострая – у 91,86% пациентов с ИЭ.

Читайте так же:
Туннельный синдром (запястного канала): лечение, симптомы, причины, прогноз

Рис. 2. Динамика заболеваемости ИЭ пациентов молодого и среднего возраста

в период с 2012 по 2016 г.

Рис. 3. Возрастная структура пациентов с ИЭ

Анализ поражений клапанного аппарата выявил следующие морфологические варианты инфекционного эндокардита: первичный ИЭ естественных клапанов – 66,27%, вторичный ИЭ естественных клапанов – 15,12%, ранний ИЭ протеза клапанов – 11,63% и поздний ИЭ протеза клапанов в 6,98% случаев.

Среди случаев ИЭ естественных клапанов преобладает эндокардит левых отделов – 65,11%. Сочетанное поражение трикуспидального клапана (ТК) и митрального клапана (МК) наблюдалось в 4,65% случаев в результате сообщения правой и левой полостей сердца вследствие образования абсцессов. Эндокардит правых отделов сердца был выявлен у 33,24% пациентов.

Анализируя случаи эндокардита правых отделов сердца, можно отметить неуклонный рост числа больных с данным видом поражения клапанного аппарата в период с 2013 по 2016 год (рис. 4).

Рис. 4. Рост абсолютного числа больных с эндокардитом правых отделов сердца

Среди наиболее распространенных осложнений ИЭ у пациентов с эндокардитом правых отделов сердца можно отметить: пневмонию, экссудативный перикардит, абсцесс легкого, асцит, гидроторакс, нефритический синдром с явлениями почечной недостаточности.

При этом тяжелая почечная недостаточность с максимальным повышением креатинина до 671 мкмоль/л отмечалась лишь у пациентов с поражением митрального и аортального клапанов.

Среди эндокардита левых отделов характерны осложнения в виде левожелудочковой сердечной недостаточности, нефритического синдрома с развитием почечной недостаточности, экссудативного перикардита, гидроторакса.

Анемия была типичным осложнением как при поражении правых, так и левых отделов, встречаясь в 16,3% случаев.

Эмболические осложнения наблюдались у 8 пациентов, что составило 9% от общего числа. При ИЭ левых отделов сердца у больных развился эмболический инфаркт селезенки в одном случае, а в другом – эмболизация сосудов головного мозга, почек и сердца. При поражении трикуспидального и легочного клапанов в 6 случаях (7% от общего количества больных ИЭ) закономерно развилась тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Проанализировав клиническую симптоматику, можно выявить следующие ведущие симптомы инфекционного эндокардита: одышка в 73% случаев, лихорадка – 72%, астения – 64%, отеки нижних конечностей – 31%, кардиалгия – 30%, миалгия – 10%.

Изучив результаты диагностических методов выявления ИЭ, можно отметить низкую выявляемость положительной гемокультуры среди всех пациентов вне зависимости от формы, сроков возникновения, половозрастной группы (таблица). Положительная гемокультура встречалась только у 23% больных от общего числа, что, вероятно, свидетельствует как о необходимости совершенствования лабораторной диагностики сепсиса, так и о высокой распространенности назначения антибактериальной терапии до проведения бактериологического посева крови.

Структура бактериологически подтвержденных возбудителей ИЭ

*Enterococcus faecium, Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophilia

Варианты положительной гемокультуры

Анализируя данные лабораторной диагностики, отмечаем повышение СОЭ свыше 20 мм/ч у 57 больных – 67% от общего количества больных, и свыше 40 мм/ч в 27% случаев. Вместе с тем 21% больных имели уровень СОЭ в пределах нормальных значений. В работе [5] Тюрина В.П. и Гогина Е.Е. в качестве одного из патогномоничных симптомов отмечено ускорение СОЭ в 97% случаев у пациентов с ИЭ, что противоречит полученным нами данным. Таким образом, ИЭ не всегда сопровождается увеличением СОЭ (рис. 5).

Читайте так же:
Диета после операции: основные правила питания после хирургического вмешательства

Рис. 5. Показатели СОЭ у пациентов с ИЭ

Примечание к рисунку: СОЭ – скорость оседания эритроцитов, ИЭ – инфекционный эндокардит, ВГС – вирус гепатита С, ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

Среднее значение СРБ среди всех пациентов составило 47,99 ±10,49 мг/л. СРБ оставался в пределах нормальных значений (за норму принимали диапазон от 0 до 5 мг/л) у 17,65% пациентов, для большинства пациентов характерно повышение СРБ свыше 10 и более мг/л (76,47%). Подавляющее большинство больных имели значение СРБ свыше 30 мг/л.

Наличие нормальных значений СРБ при ИЭ, очевидно, свидетельствует о крайне низкой реактивности организма. Среди всех пациентов с нормальными значениями СРБ нам встретился лишь 1 пациент в возрасте 46 лет с ИЭ левых отделов сердца. При этом нормальные значения СРБ наблюдались у двух пациентов старческого возраста и 3 больных с ИЭ правых отделов сердца. В первом случае низкая реактивность обусловлена снижением иммунного ответа, связанным с возрастом. Во втором случае – нормальные значения СРБ обусловлены угнетением иммунитета, вероятнее всего, вследствие внутривенной наркомании, определенный вклад в снижение реактивности иммунитета, несомненно, вносит вирусный гепатит С (ВГС). Два из трех пациентов с эндокардитом правых отделов сердца, имевших нормальный уровень СРБ, страдали вирусным гепатитом С.

В целом проанализировать вклад вирусного гепатита С и ВИЧ в ареактивность пациентов с ИЭ практически невозможно, так как значения СРБ у таких больных варьируют в крайне широком диапазоне: от нормальных до крайне экстремальных значений (166, 177 и даже 298 мг/л). Однако при анализе значения СОЭ у пациентов с ИЭ выявляется отчетливая тенденция к более низким значениям СОЭ (рис. 5) у пациентов, страдающих ВГС/ВИЧ, приближающаяся к статистической достоверности (Z=1,676; P=0,09). Вышеописанные изменения СОЭ, вероятно, подтверждают мысль о роли ВГС и ВИЧ в снижении иммунной реактивности организма пациентов с ИЭ.

Необходимо отметить, что в исследовании ряда авторов под руководством Hogevik H., Olaison L. было также установлено, что СОЭ является менее чувствительным показателем по отношению к СРБ, так как нормальные значения СОЭ наблюдались в 28% случаев, в то время когда уровень СРБ был в норме лишь у 4%. В работе также отмечено, что ИЭ стафилококкового происхождения с коротким периодом клинической симптоматики коррелируют с более высокими уровнями СРБ [8].

Таким образом, полученные результаты позволяют отметить, что наблюдающийся рост заболеваемости ИЭ в период за 2012-2016 годы связан с увеличением поражения числа лиц молодого и среднего возраста.

Значительная доля и увеличение числа больных с поражением правых отделов сердца свидетельствуют о том, что вышеуказанные изменения заболеваемости связаны с вероятным распространением внутривенной наркомании.

Таким образом, к 2015-2016 году сформировалось характерное клиническое лицо пациента с ИЭ: молодой больной, чаще мужского пола, с длительным лихорадочным синдромом, проявлениями общей интоксикации, симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности в сочетании с инфаркт-пневмонией легкого или деструктивными поражениями легочной ткани.

Согласно анамнестическим данным, проведение посевов крови в большинстве случаев предшествовало проведению антибиотикотерапии, что закономерно привело к значительному снижению лиц с положительной гемокультурой. Выявлен крайне низкий процент высевания микроорганизмов возбудителей ИЭ. Полученные данные убедительно свидетельствуют о первостепенности клинической и инструментальной диагностики (ЭхоКГ, ЧПЭхоКГ). Методы бактериальной диагностики в большинстве случаев имеют вторичное значение в подтверждении диагноза, но играют определяющую роль при выборе антибиотикотерапии в случае выявления положительной гемокультуры у пациента. Отсутствие воспалительной активности в анализах крови при яркой клинической картине ИЭ и положительного результата посева гемокультуры не должно вводить в заблуждение лечащего врача.

Читайте так же:
Инструкция по применению глюкометра : характеристики и калибровка

Эндокардит

Эндокардит — это воспаление, происходящее во внутренней сердечной оболочке (эндокарде). В большинстве случаев эндокардит возникает из-за инфекции, однако известны и другие факторы.

Причины

Существует множество причин возникновения эндокардита:

  • инфекции;
  • травмы;
  • аллергические заболевания;
  • интоксикации;
  • поражения соединительной ткани.

Нередко эндокардит развивается не как самостоятельная болезнь, а как следствие других патологий в организме. Заболеванию в равной степени подвержены как мужчины, так и женщины. Возникнуть он может в любом возрасте. На сегодняшний момент известно около 130 видов микроорганизмов, способных спровоцировать эндокардит.

Симптомы

Некоторое время заболевание может развиваться бессимптомно. Также оно характеризуется острыми и хроническими стадиями. Существует обширный перечень симптомов, что затрудняет постановку верного диагноза.

Клиническая картина эндокардита выражается в следующей симптоматике:

  • повышенная температура;
  • озноб;
  • потливость;
  • увеличенные лимфоузлы;
  • признаки интоксикации (слабость, головные боли);
  • изменение цвета кожи (бледность, пятна);
  • изменение формы ногтей;
  • артрит крупных суставов;
  • поражение сердечных клапанов;
  • повышенное тромбообразование;
  • признаки перикардита;
  • системные поражения органов (почек, центральной нервной системы и пр.);
  • прогрессирующая сердечная недостаточность.

Проявление заболевания индивидуально, и зависит от общего состояния организма пациента и степени выраженности патологического процесса.

Диагностика

Постановка верного диагноза нередко бывает затруднена из-за многообразия симптомов. Поэтому для диагностики необходимо всестороннее обследование, включающее в себя:

анализы крови (общий, биохимический, иммунологический);

бактериологический посев крови.

Приём кардиолога в наших клиниках

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий зависит от причин, вызвавших эндокардит. Лечение включает в себя устранение воспаление и борьбу с симптоматикой. Нередко пациенту требуется хирургическое вмешательство для удаления поражённого участка.

При подозрении на инфекционный эндокардит пациента необходимо лечить в стационарных условиях. Для борьбы с инфекцией врач прописывает препараты в соответствии с выявленным типом вируса. Это могут быть антибиотики, противовирусные препараты. Также показаны препараты для повышения иммунитета.

После перенесённого эндокардита необходимо в течение полугода ежемесячно посещать лечащего врача. В дальнейшем осмотр специалистом должен совершаться не реже 2 раз в год.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению эндокардита включают в себя отказ от вредных привычек, внимательное отношение к здоровью и своевременное лечение возникающих инфекций.

При наличии хронической формы заболевания нужно регулярно посещать кардиолога и проходить обследование.

Эндокардит — серьёзное заболевание сердца, которое может возникнуть как у детей, так и взрослых. Поэтому при ухудшении состояния здоровья необходимо как можно раньше обратиться за помощью квалифицированного специалиста. В медицинском центре «СМ-Клиника» вы сможете пройти полное обследование организма в кратчайшие сроки. На основании клинической картины врач поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Инфекционный эндокардит и поражение почек — диагностика

Актуальность. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее, чаще всего, клапаны сердца. [1].

Читайте так же:
Приготовления мужчины к рождению ребенка

В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн. населения [3]. Данное заболевание приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости в 3-4 раза [2].

Диагностика инфекционного эндокардита представляет значительные затруднения, так как на ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков.

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе.

Целью нашего исследования было описание клинических проявлений инфекционного эндокардита у пациентки БУ «Городская клиническая больница №1» Минздрава Чувашии.

Материалы и методики исследования. Клиническое обследование состояло из детального сбора анамнеза болезни, включая давность заболевания, предшествующий фактор, характер от начала болезни, эффективность проводимой терапии. Далее после общего осмотра больной подвергался подробному физикальному обследованию. После клинического углубленного обследования больному проводились инструментальные и лабораторные исследования (R-графия, ЭКГ, ЭхоКГ, иммунологические).

Результаты исследования и обсуждение. Нами исследовался клинический случай пациентки М. 1951 г.р. (69 лет).

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39,5°C, сопровождающееся ознобами с выраженной потливостью, периодическую тошноту, рвоту коричневой массой, желчью — 4 раза в течение последних двух дней, головную боль в лобной области, снижение аппетита, выраженную общую слабость.

Со слов пациентки и согласно представленной медицинской документации, длительное время страдает гипертонической болезнью, перебоями в работе сердца и сахарным диабетом 2 типа. Инфаркт миокарда, инсульт в анамнезе отрицает.

В середине сентября 2019 года пациентка отмечала после работы на даче учащенное мочеиспускание. Затем в течение 3-х недель стала повышаться температура тела до 40°C с ознобами и выраженной потливостью. С 27.09.19 по 06.10.19 г.г. по рекомендации терапевта принимала левофлоксацин 1 раз в день, после чего температура снизилась до субфебрильных значений и 3-4 октября уже не отмечалось повышения температуры тела. С 5 октября появились вышеперечисленные жалобы.

С 6 октября пациентка отмечала ухудшение состояния в виде нарастания общей слабости, снижения аппетита, повышения температуры до 41˚С. 7 октября пациентка вызвала «03» и с подозрением на пневмонию доставлена в приемный покой БУ «ГКБ №1». В приемном покое были взяты общеклинические анализы, сделана рентгенография органов грудной клетки — данных за пневмонию не выявлено.

Пациентка была направлена на консультацию к инфекционисту: данных за острую инфекционную патологию не выявлено. Осмотрена хирургом, сделано УЗИ ОБП — хирургической патологии не выявлено. Осмотрена неврологом, сделано КТ ГМ — данных за неврологическую патологию не выявлено. Пациентка госпитализирована в ПДО.

7 октября проведена ЭхоКГ, выявлена вегетация на трикуспидальном клапане. Пациентка переведена в кардиологическое отделение БУ «ГКБ №1» на стационарное лечение и обследование.

Состояние больной при поступлении средней тяжести, температура тела 38,1 ˚С. Кожные покровы бледной окраски, высыпаний нет. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, частота дыхания 19 в 1 мин. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 92 в 1 мин., пульс 92 уд./мин. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт.ст. Аппетит снижен. Стул без особенностей. Язык обложен у корня белым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Печень не увеличена. Дизурических расстройств нет. Болей в пояснице, за лоном нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Сознание ясное.

Читайте так же:
Тяжесть в желудке при беременности

Результаты инструментальных и лабораторных методов исследования:

  1. электрокардиография от 08.10.2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 83 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС;
  2. рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок усилен диффузно справа, слева. Корни чётко не дифференцируются из-за расширения сердца. Купола диафрагмы не совсем четкие, ровные, обычно расположены справа, слева. Сердце значительно расширено в поперечнике;
  3. эхокардиография от 14.10.2020 г.: конечный диастолический размер (КДР) — 44 мм, конечный систолический размер (КСР) — 28 мм, фракция выброса (ФВ) — 66%, ФУ 36%, на передней створке трикуспидального клапана (ТК) лоцируется округлое образование, средней эхогенности размерами 8*8 мм, пролабирующее в полость правого предсердия (ПП), СДЛА 32 мм рт ст, ПП 29-48 мм, ПЖ 33 мм, ЛП 33-50 мм, регургитация на ТК 1-2-й ст. Заключение: вегетация на ТК.
  4. общий анализ крови от 07.10.2019 г.: эритроциты 4,17*10 12 /л, лейкоциты 37,77*10 9 /л, гемоглобин 126 г/л, тромбоциты 151*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы сегментоядерные 89%, базофилы 0%, лимфоциты 6%;
  5. биохимический анализ крови от 07.10.2019 г.: С-реактивный белок 90,0 мг/л, тропонин I 0,0 нг/мл, МВ-КФК 15 Е/л, глюкоза 24,8 ммоль/л, остальные показатели в пределах нормативных значений;
  6. D-димер 1968,0 мкг/мл.

По данным проведенных обследований в кардиологическом отделении выставлен основной диагноз: Основной: Первичный инфекционный эндокардит неустановленной этиологии, острое течение, с поражением трикуспидального клапана (вегетации 7х9, 5х6 мм), формированием недостаточности трикуспидального клапана 1-2 ст. Осложнение: ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ 60%) IIA ФК II. Одиночная и парная наджелудочковая экстрасистолия. Одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (по СМ ЭКГ). Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХБП С3а (СКФ 46 мл/мин/1,73 кв.м по CKD-EPI), риск 4 (очень высокий). Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов. Кальциноз аортального и митрального клапанов. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. ХНМК смешанного генеза II ст, цефалгический, амиостатический синдромы, умеренное снижение когнитивных функций. Ожирение 1-й степени (ИМТ 31,2 кг/кв.м), экзогенно-конституционального генеза. Гипертиреоз. Сахарный диабет 2-й тип, целевой гликогемоглобин менее 7,5%, приемлемая гликемия 7,5-10,0 ммоль/л.

Основополагающим принципом лечения ИЭ является ранняя, массивная и длительная (не менее 4–6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

В рамках ИЭ функции факторов естественной антиинфекционной защиты макроорганизма существенно снижены. Этот факт обосновывает необходимость применения бактерицидных антибиотиков, преимущества которых над препаратами, обладающими бактериостатическим действием, были продемонстрированы как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях.

В результате проведённого лечения отмечена положительная динамика в состоянии пациента в виде уменьшения одышки, лихорадки, астении, отеков ног и исчезновения неритмичного сердцебиения.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию