Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гипертрофия правого желудочка: симптомы и лечение

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) – состояние, при котором происходит увеличение толщины стенок и массы миокарда одного из отделов сердца, а именно, правого желудочка. При различных патологических состояниях происходит расширение правого желудочка (дилатация) и увеличение массы его стенок (гипертрофия).

Главная причина развития ГПЖ – избыточная нагрузка на него. Она появляется при повышении давления крови в малом круге кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры, легочные вены), а также при сбросе крови в правый желудочек при некоторых врожденных пороках сердца.

У детей развитие ГПЖ связано прежде всего с врожденными пороками сердца.

У взрослых основной причиной ГПЖ является так называемое легочное сердце. Легочное сердце возникает при болезнях, препятствующих нормальному дыханию. В результате повышается давление в легочной артерии, правый желудочек испытывает перегрузку и увеличивается. Причины возникновения легочной гипертензии и легочного сердца:

  • болезни легких (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и другие);
  • болезни грудной клетки (искривление позвоночника, полиомиелит и другие);
  • заболевания легочных сосудов (тромбозы и эмболии, артерииты, сдавление сосудов опухолью средостения и другие).

ГПЖ у взрослых иногда возникает в результате стеноза митрального клапана. При этом заболевании нарушается функция левого желудочка, затем повышается давление в легочных сосудах и вторично поражается правый желудочек. К развитию ГПЖ приводит также недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке часть крови из правого желудочка при его сокращении попадает не в легочную артерию, а обратно в правое предсердие, и снова в правый желудочек. Он вынужден перекачивать большой объем крови и в результате увеличивается.

Сама по себе ГПЖ не вызывает никаких жалоб. Клинически проявляются лишь ее причины (легочная гипертензия) и осложнения (сердечная недостаточность).

Признаки легочной гипертензии:

  • одышка при незначительной физической нагрузке и в покое, сухой кашель;
  • слабость, апатия, головокружения и обмороки;
  • учащенное сердцебиение, набухание шейных вен;
  • кровохарканье;
  • нарушения ритма сердца;
  • ангинозные боли, связанные с кислородным голоданием миокарда (давящая, сжимающая боль за грудиной при нагрузке, часто сопровождающаяся холодным потом, проходящая после приема нитроглицерина).

Признаки сердечной недостаточности, вызванной снижением сократимости увеличенного правого желудочка:

  • тяжесть в правом подреберье;
  • появление на коже живота расширенных вен;
  • отеки ног и передней брюшной стенки.

Врожденные пороки сердца у детей могут сопровождаться цианозом (посинением) кожи, одышкой и учащенным сердцебиением, нарушениями ритма сердца, отставанием в росте и развитии.

Методы диагностики ГПЖ:

  • электрокардиография: не всегда выявляет ГПЖ, особенно на ранней стадии;
  • эхокардиография, или ультразвуковое исследование сердца: самый информативный метод;
  • рентгенография органов грудной клетки: может дать дополнительную диагностическую информацию при легочном сердце.

Сама по себе ГПЖ лечению не поддается. Проводится лечение вызвавших ее заболеваний. Среди способов немедикаментозного лечения можно отметить:

  1. Исключение тяжелых физических нагрузок и занятий спортом, особенно при выраженной ГПЖ.
  2. Полноценный отдых и сон.
  3. Профилактика гриппа, ОРВИ, обострений хронических заболеваний легких.
  4. Не рекомендуются условия высокогорья.

Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце часто требуют постоянного приема медикаментов.

Пороки сердца у детей и взрослых корригируются с помощью хирургического вмешательства.

Гипертрофия правого желудочка — Right ventricular hypertrophy

Гипертрофия правого желудочка ( ГПЖ ) — это состояние, определяемое аномальным увеличением сердечной мышцы, окружающей правый желудочек . Правый желудочек — одна из четырех камер сердца. Он расположен в нижней части сердца и получает кровь из правого предсердия и перекачивает кровь в легкие.

Поскольку RVH — это увеличение мышцы, оно возникает, когда мышце требуется более интенсивная работа. Следовательно, основными причинами RVH являются патологии систем, связанных с правым желудочком, таких как легочная артерия , трикуспидальный клапан или дыхательные пути.

RVH может быть доброкачественным и иметь незначительное влияние на повседневную жизнь, или может привести к таким состояниям, как сердечная недостаточность , с плохим прогнозом.

СОДЕРЖАНИЕ

  • 1 Признаки и симптомы

Признаки и симптомы

Симптомы

Хотя проявления различаются, люди с гипертрофией правого желудочка могут испытывать симптомы, связанные с легочной гипертензией , сердечной недостаточностью и / или сниженным сердечным выбросом . Это включает:

  • Затрудненное дыхание при нагрузке
  • Боль в груди ( стенокардия ) при нагрузке
  • Обморок ( обморок ) при физической нагрузке
  • Общая утомляемость / вялость
  • Головокружение
  • Ощущение распирания в верхней части живота
  • Дискомфорт или боль в правой верхней части живота
  • Снижение аппетита
  • Отеки ( отеки ) ног, щиколоток или ступней
  • Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)

У людей могут редко проявляться симптомы синдрома Ортнера , которые включают кашель, кровохарканье и охриплость голоса.

Приметы

При физикальном обследовании наиболее заметные признаки связаны с развитием правосторонней сердечной недостаточности. Они могут включать в себя повышенное яремное венозное давлении , асцит , левые парастернальную вертикальную качку и нежный, увеличенную печень при пальпации. При осмотре, пациенты могут быть хронически больных, синюшная , кахексии и иногда желтухой .

Читайте так же:
Гортанная дистопия щитовидной железы : причины, симптомы, диагностика, лечение

При аускультации могут присутствовать усиленный второй легочный звук (S2), третий тон сердца, называемый «галопом правого желудочка», а также систолический шум в области трикуспидального клапана, усиленный при вдохе. Иногда систолический шум может передаваться и выслушиваться через печень. Реже диастолический шум также может быть слышен в результате легочной недостаточности.

Причины

RVH обычно возникает из-за хронического заболевания легких или структурных дефектов сердца. Одной из наиболее частых причин РВГ является легочная гипертензия (ЛГ), определяемая как повышение артериального давления в сосудах, по которым кровь поступает в легкие. PH приводит к увеличению давления в легочной артерии. Правый желудочек пытается компенсировать это повышенное давление, изменяя его форму и размер. Гипертрофия отдельных миоцитов приводит к увеличению толщины стенки правого желудочка. Заболеваемость ЛГ во всем мире составляет 4 на миллион человек. RVH встречается примерно в 30% этих случаев.

Всемирная организация здравоохранения в целом подразделяет PH на пять категорий в зависимости от первопричины. Заболеваемость RVH варьируется между группами. Общие причины ЛГ включают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), тромбоэмболию легочной артерии и другие рестриктивные заболевания легких. RVH часто возникает в результате этих нарушений. RVH наблюдается у 76% пациентов с запущенной ХОБЛ и у 50% пациентов с рестриктивной болезнью легких.

RVH также возникает в ответ на структурные дефекты сердца. Одна из частых причин — трикуспидальная недостаточность . Это заболевание, при котором трикуспидальный клапан не закрывается должным образом, что приводит к обратному току крови. Другие структурные дефекты, которые приводят к RVH, включают тетралогию Фалло , дефекты межжелудочковой перегородки , стеноз легочного клапана и дефекты межпредсердной перегородки . RVH также связан с абдоминальным ожирением , повышенным уровнем глюкозы в крови натощак, высоким систолическим артериальным давлением и частичным укорочением средней стенки левого желудочка.

К другим факторам риска РВГ относятся курение, апноэ во сне и физическая активность. Они увеличивают риск сердечных и легочных заболеваний и, следовательно, RVH.

Патофизиология

Гипертрофия правого желудочка может быть как физиологическим, так и патофизиологическим процессом. Он становится патофизиологическим (повреждающим) при чрезмерной гипертрофии. Патофизиологический процесс в основном происходит через аберрантную передачу сигналов нейроэндокринных гормонов; ангиотензин II , эндотелин-1 и катехоламины (например, норадреналин ).

Ангиотензин-II и эндотелин-1

Ангиотензин-II и эндотелин-1 — это гормоны, которые связываются с рецепторами ангиотензина (AT) и эндотелина (ET). Это рецепторы, связанные с G-белком, которые действуют через внутренние сигнальные пути. Через несколько промежуточных продуктов эти пути прямо или косвенно увеличивают продукцию активных форм кислорода (АФК), вызывая накопление в клетках миокарда . Это может впоследствии вызвать некротическую гибель клеток, фиброз и митохондриальную дисфункцию.

Это было продемонстрировано в исследованиях на животных. Протеинкиназа C (PKC) представляет собой промежуточную молекулу в сигнальном пути, и мыши, лишенные PKC, показали устойчивость к сердечной недостаточности по сравнению с мышами, избыточно экспрессирующими PKC, у которых обнаружена сердечная дисфункция.

Нацеливание на систему ренин-ангиотензин (РААС) (с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина) является общепризнанным клиническим подходом к обращению вспять дезадаптивной гипертрофии сердца независимо от артериального давления.

Катехоламины

Уровень катехоламинов повышается из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Катехоламины могут действовать на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы, которые являются рецепторами, связанными с G-белком. Это связывание инициирует те же внутриклеточные сигнальные пути, что и ангиотензин и эндотелин. Также происходит активация цАМФ и увеличение внутриклеточного Ca2 +, что приводит к сократительной дисфункции и фиброзу.

Другие

Гормоны — не единственная причина RVH. Гипертрофия также может быть вызвана механическими силами, путями mTOR, оксидом азота и иммунными клетками . Иммунные клетки могут вызывать гипертрофию, вызывая воспаление.

Диагностика

Два основных диагностических теста, используемых для подтверждения гипертрофии правого желудочка, — это электрокардиография и эхокардиография.

Электрокардиография

Использование электрокардиограммы (ЭКГ) для измерения гипертрофии сердечной камеры хорошо известно, но поскольку активность левого желудочка является доминирующей на ЭКГ, часто требуется большая степень RVH для любых обнаруживаемых изменений. Тем не менее, ЭКГ используется для диагностики RVH. Посмертное исследование на пациентах 51 взрослых мужчин пришло к выводу , что анатомическое РВГ может быть диагностировано с помощью одного или более из следующих критериев ЭКГ:

  • Отклонение оси вправо более (или равно) 110 ° (см. Шестигранный справочный рисунок)
  • Зубец R доминирует над зубцом S в V1 или V2
  • Зубец S доминирует над зубцом R в V6

Однако Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать дополнительные диагностические тесты для диагностики RVH, поскольку ни один критерий или набор критериев не считались достаточно надежными.

Эхокардиография

Эхокардиографию можно использовать для прямой визуализации толщины стенки правого желудочка. Предпочтительным методом является трансэзофагеальный доступ, дающий обзор 4 камер. Нормальная толщина свободной стенки правого желудочка составляет от 2 до 5 миллиметров, при этом значение выше 5 мм считается гипертрофическим.

Читайте так же:
Диета при эзофагите : меню и рецепты

Важно понимать, что гипертрофия правого желудочка сама по себе не является главной проблемой, а вопрос о том, что представляет собой гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка — это промежуточная стадия между повышением давления в правом желудочке (на ранних стадиях) и недостаточностью правого желудочка (на более поздних стадиях). Таким образом, лечение гипертрофии правого желудочка заключается либо в предотвращении развития гипертрофии правого желудочка, либо в предотвращении прогрессирования в сторону недостаточности правого желудочка. Сама по себе гипертрофия правого желудочка не имеет (фармакологического) лечения.

Лечение причины

Поскольку основными причинами гипертрофии правого желудочка являются трикуспидальная регургитация или легочная гипертензия (обсуждалось выше), лечение включает лечение этих состояний. Трикуспидальная регургитация обычно лечится консервативно, стремясь устранить первопричину и регулярно наблюдая за пациентом. Хирургическое вмешательство рассматривается в более серьезных ситуациях, когда у пациента есть серьезные симптомы. Хирургические варианты включают либо замену клапана, либо восстановление клапана (так называемая аннулопластика). Когда дело доходит до замены, есть выбор между биопротезным клапаном или механическим клапаном, в зависимости от конкретных характеристик пациента. Механический клапан имеет большую долговечность, но требует антикоагуляции, чтобы снизить риск тромбоза. Лечение легочной гипертензии будет зависеть от конкретной причины легочной гипертензии. Кроме того, можно также рассмотреть следующие варианты: диуретическая, кислородная и антикоагулянтная терапия.

Как справиться с осложнениями

По прошествии длительного периода правый желудочек не может в достаточной мере адаптироваться для перекачки повышенного давления в правом желудочке, что называется правожелудочковой недостаточностью. Эта правожелудочковая недостаточность является основным осложнением гипертрофии правого желудочка. Механизмы, лежащие в основе прогрессирования от гипертрофии к отказу, не совсем понятны, и лучший подход к лечению включает снижение / минимизацию факторов риска прогрессирования. Изменение образа жизни часто может помочь снизить риск этого прогрессирования. Изменения в образе жизни включают: употребление меньшего количества соленой пищи, поскольку потребление соли приводит к большей задержке жидкости в организме; Отказ от курения; избегать чрезмерного употребления алкоголя, так как алкоголь снижает силу сердечных сокращений. Когда гипертрофия правого желудочка переходит в правожелудочковую недостаточность, лечение сводится к сердечной недостаточности. Вкратце, это включает использование:

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (I42.1)

Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания:

— Гипертрофия межжелудочковой перегородки. В результате образовавшегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза. На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развитием нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон и развитию в миокарде соединительной ткани (англ. феномен «disarray» — феномен «беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замещение миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к возникновению жизнеугрожающих тахиаритмий.
— Обструкция выходного отдела левого желудочка. Большое значение при ГКМП придают обструкции ВОЛЖ, которая возникает в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что способствует контакту передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в ВОЛЖ во время систолы.
— Нарушение расслабления миокарда левого желудочка. Длительное существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дисфункции.
— Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда. В результате происходит истончение стенок левого желудочка, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии:

— манифестация заболевания в молодом возрасте (до 16 лет),
— наличие в семейном анамнезе эпизодов внезапной смерти,
— частые синкопальные состояния,
— непродолжительные эпизоды желудочковой тахикардии, выявлен­ные при 24-часовом мониторировании ЭКГ,
— патологическое изменение уровня артериального давления во вре­мя нагрузок.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обычно вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период времени.

Классическая триада симптомов при гипертрофической кардиомиопа­тии включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки. Болевые ощущения в грудной клетке отмечаются у 75% больных с гипертрофической кардиомиопатией, классическая стенокардия напря­жения— у 25%.

Одышка и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, синкопальные и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой систолической функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникновением диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими механизмами (ишемия миокарда, обструкция ВОЛЖ и сопутствующая митральная регургитация, ФП).

Читайте так же:
Эрозия шейки матки при беременности

У значительного числа больных (5-28%) возникает фибрилляция предсердий, повышающая риск развития тромбоэмболических осложнений.

При обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии вы­являют следующие симптомы:

— систолический шум (crescendo-diminuendo), который не проводится или слабо проводится на сонные артерии и в область спины. Шум вызван обструкцией при изгнании крови из левого желудочка (воз­никает в систолу, когда гипертрофированная межжелудочковая пе­регородка и передняя створка митрального клапана движутся на­встречу друг другу);

— шум усиливается при уменьшении наполнения сердца и сниже­нии общего периферического сосудистого сопротивления (вста­вание из положения сидя на корточках, натуживание, прием нит­роглицерина) и ослабевает при увеличении наполнения сердца,повышении общего периферического сосудистого сопротивления(в положении лежа, сидя на корточках, при сжимании кулаков);

— пульсация сонных артерий, быстрый «отрывистый» пульс при пальпации сонных артерий, являющиеся отражением очень быст­рого изгнания крови в первую половину систолы;

— усиленный продолжительный верхушечный толчок, занимающий всю систолу вплоть до II тона, что является признаком гипертро­фии левого желудочка;

— при пальпации верхушечного толчка в положении на левом боку с задержкой дыхания на выдохе иногда ощущается двойной подъем —пальпируется IVтон, являющийся отражением усиленного сокраще­ния предсердий при уменьшении податливости левого желудочка;

— при аускультации тоны сердца глухие, выявляется IVтон.

Диагностика

Фонокардиография. Весьма характерным, но неспецифичным, является патологическое усиление III и особенно IV тонов сердца.Важным признаком субаортальной обструкции является так называемый поздний, не связанный с I тоном, систолический шум ромбовидной или лентовидной формы с эпицентром на верхушке или в III-IV межреберье у левого края грудины. Он проводится в подмышечную область и реже на основание сердца и сосуды шеи. Отличительными особенностями шума, позволяющими заподозрить обструктивную ГКМП, служат специфические изменения его амплитуды и продолжительности при физиологических и фармакологических пробах, направленных на увеличение или уменьшение степени обструкции и связанной с ней митральной недостаточности. Подобный характер динамики шума имеет не только диагностическое значение, но и является ценным критерием дифференциальной диагностики ГКМП с первичными поражениями митрального и аортального клапанов. Шуму может предшествовать дополнительный тон, образующийся при соприкосновении митральной створки с межжелудочковой перегородкой.У части больных в диастоле регистрируется следующий за III тоном короткий низкоамплитудный шум притока, то есть относительного митрального или изредка трикуспидального стеноза. В последнем случае шум усиливается на вдохе. При значительной выраженности препятствия кровотоку определяется парадоксальное расщепление II тона вследствие удлинения периода изгнания левого желудочка пропорционально величине систолического градиента давления.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Данные рентгенологического исследования сердца мало информативны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные изменения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полости левого желудочка не изменен или уменьшен. У части больных отмечается незначительное увеличение дуг левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также признаки умеренной венозной легочной гипертензии. Аорта обычно уменьшена.

Допплерэхокардиография
Ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на высокую чувствительность, не является патогномоничным.

Основные ЭХОКГ-признаки :
Ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Общепринятый критерий ГКМП — толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень гипертрофии может быть различной. Тем не менее, наличие симметричной гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.

Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение.

Позитронно-эмиссионная томография представляет уникальную возможность для неинвазивной оценки регионарной перфузии и метаболизма миокарда. Предварительные результаты ее применения при ГКМП показали снижение коронарного расширительного резерва не только в гипертрофированных, но и неизмененных по толщине сегментах левого желудочка, что особенно выражено у больных с ангинозной болью. Нарушение перфузии часто сопровождается субэндокардиальной ишемией

При измерении давления в полостях сердца наиболее важное диагностическое и терапевтическое значение имеет обнаружение градиента систолического давления между телом и выносящим трактом левого желудочка в покое или при провокационных тестах. Этот признак характерен для обструктивной ГКМП и не наблюдается при необструктивной форме заболевания, что не позволяет исключить ГКМП при его отсутствии. При регистрации градиента давления в полости левого желудочка по отношению к его выносящему тракту необходимо удостовериться, что он обусловлен субаортальной обструкцией изгнанию крови, а не является следствием плотного схватывания конца катетера стенками желудочка при так называемой "элиминации" или "облитерации" его полости. Наряду с субаортальным градиентом важным признаком препятствия изгнанию крови из левого желудочка служит изменение формы кривой давления в аорте. Как и на сфигмограмме, она приобретает форму "пика и купола".У значительной части больных ГКМП, независимо от наличия или отсутствия субаортального градиента, определяется повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления на путях его притока — в левом предсердии, легочных венах, "легочных капиллярах" и легочной артерии. При этом легочная гипертензия носит характер пассивной, венозной. Увеличение конечно-диастолического давления в гипертрофированном левом желудочке обусловлено нарушением его диастолической податливости, характерным для ГКМП. Иногда, в терминальной стадии развития заболевания, оно усугубляется в результате присоединения систолической дисфункции миокарда.

Читайте так же:
Мази для рассасывания рубцов : названия и способы применения

Эндомиокардинальная биопсия левого или правого желудочков рекомендуют проводить в тех случаях, когда после клинического и инструментального обследования остаются сомнения относительно диагноза. При выявлении характерных патогистологических признаков заболевания делают заключение о соответствии морфологических изменений в миокарде клиническому диагнозу ГКМП.С другой стороны, обнаружение структурных изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда (например, амилоидоза) позволяет исключить ГКМП.

При наличии допплерэхокардиографии и магнитно-резонансной томографии ЭМБ для диагностики ГКМП сейчас практически не используется.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия миокарда правого желудочка представляет собой больше физиологические отклонения, нежели какую-то конкретную болезнь. Физиологический недуг проявляется под воздействием прогрессивного роста сердечных клеток мышц и также кардиомитоцитов. Болезнь очень часто возникает в результате опасных заболеваний органов сердца и сосудов системы дыхания организма человека.

Главным органом, отвечающим за циркуляцию крови считается четырехкамерный орган сердца, которое у человека состоит из желудочка (2 шт.) и предсердия (2 шт.). Желудочек с правой стороны отвечает за циркуляцию крови в малом круге, а также создает в соединении с правосторонним предсердием треугольный вид. Кровь из вены перетекает от органа предсердия внутрь желудочка сквозь створки клапанов, затем перетекает через легочный клапан, продолжая протекать по артериям.

На прогрессивный рост заболевания влияют патологические состояния желудочков, по мнению медицинских специалистов. Определенные патологии несут значительные риски для жизнедеятельности пациентов. Данная патология отвечает за образование врожденных пороков человека. На развитие заболевания отвечают заболевания гипертрофии, стеноза, инфаркта, блокады правых желудочков, зачастую симптомокомплекс выражен слабо и не ярко.

Обратный случай: изображение гипертрофии левого желудочка

  • ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
  • истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Причины

  • Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
  • Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
  • Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
  • Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.
Читайте так же:
Шатаются зубы – в чем причина и что предпринимать?

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Симптоматика

Гипертрофия правого желудочка в начале своего роста симптомов не имеет. Позже, по мере увеличения мышц и развития патологии, могут появиться признаки сердечной недостаточности либо легочной гипертензии. Однако часто симптомов мало либо нет вовсе, даже когда одна из камер органа начинает увеличиваться.

Прежде всего, пациента беспокоят признаки основной болезни, которая и становится впоследствии причиной гипертрофии правого желудочка.

Обратить усиленное внимание на свое здоровье нужно при следующих симптомах:

  • Снижение физической выносливости, быстрая утомляемость и упадок сил; (обычно возникает приступами); разной степени выраженности, возможны обмороки;
  • Кашель: сухой, с примесями крови;
  • Признаки аритмии (ощущение неравномерного ритма сердца) и тахикардии (учащение сердечного ритма в покое);
  • Чувство давления либо жжения в области груди, во время нагрузки могут появиться боли за грудиной и холодный пот;
  • Отеки на ногах – появляются не сразу, а по мере развития патологии. Отеки свидетельствуют о проблемах с кровообращением (застой крови);
  • Болезненные ощущения в подреберье справа;
  • Расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода.

Особенности гипертрофии у детей

Так как патология у детей часто развивается вследствие порока сердца, обращают на себя внимание следующие симптомы:

  • Цианоз – посинение кожи носогубного треугольника (вокруг ротика);
  • Учащенное дыхание, в покое и при сосании груди/бутылочки;

Диагностика

Для правильной диагностики гипертрофии правого желудочка и проведения лечения необходимо провести ряд обследований. Вначале проводится подробный опрос больного на предмет жалоб (собирается анамнез). После стетоскопом прослушивается сердце (ритм, шумы), назначаются анализы и исследования. Выясняется, чем в данный момент болеет пациент.

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), эхокардиография – позволяет определить размер камер сердца, толщину стенок, функциональное состояние, сокращения мышцы. Главный плюс метода в том, что можно определить гипертрофию на самой ранней стадии.
  • Электрокардиограмма – информативное обследование, на основании которого можно уточнить диагноз. При гипертрофии правого желудочка на ЭКГ видны разительные сдвиги по сравнению со здоровой стороной сердца. Символы в кардиограмме характеризуют работу каждого желудочка и каждое предсердие, поэтому опытный врач сразу заметит разницу. ЭКГ также применима для диагностики гипертрофии правого желудочка у детей.
  • Обследование при помощи кардиовизора – прибора, показывающего детальные изменения в камерах сердца.
  • При гипертрофии правого желудочка рентген показывает, как сильно увеличена правая часть сердца.

По результатам ЭКГ специалист в состоянии определить отклонения в работе сердца и поставить диагноз. Однако в самом начале развития гипертрофии ЭКГ может и не проявить каких-либо отклонений – в этом случае врач назначит другие обследования, которые покажут картину состояния более детально.

При диагностике заболевания и сопутствующих патологий берется во внимание наследственная предрасположенность пациента, его род деятельности, увлечения, образ жизни и привычки (спорт, курение, избыточный вес, пьянство).

Лечение

Эффективное лечение гипертрофии правого желудочка состоит в успешной ликвидации причины патологии, а именно недопущение развития описываемого состояния. Если у пациента обнаружено заболевание органов дыхания либо сердечнососудистой системы, следует немедленно заняться его лечением. Для этого нужно подобрать эффективные средства, которые будут соответствовать состоянию здоровья и тяжести болезни. Терапия должна быть индивидуальной.

Помимо приема назначенных врачом лекарственных средств, важна работа и самого пациента. При наличии вредных привычек следует пересмотреть свое отношение к ним и поработать над предупреждением развития рецидива.

Препараты, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин и др.) – назначаются для купирования приступов стенокардии, обладают противоишемическим и сосудорасширяющим действием.

Мочегонные – служат для уменьшения содержания жидкости в тканях, улучшая работу сердца.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – применяются в лечении почечной и сердечной недостаточности, замедляют развитие структурных изменений в миокарде и гипертрофию ПЖ.

Блокаторы кальциевых каналов – оказывают антиишемическое и антиангинальное действие (улучшение кровоснабжения, снятие нагрузки на сердечную мышцу).

Препараты, назначаемые для лечения при гипертрофии правого желудочка, обычно принимаются длительное время. Это средства, которые следует использовать только по рекомендации врача и в прописанной им дозировке. Цель терапии: снять нагрузку, оказываемую на сердце, вывести из организма лишнюю жидкость (если есть показания к этому), замедлить прогрессирование патологии.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию