Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гиперспленизм: причины и симптомы патологии, диагностика и лечение заболевания

Публикации в СМИ

Спленомегалия (мегалоспления) — увеличение селезёнки. Гиперспленизм (синдром гиперспленический) — сочетание увеличения селезёнки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением содержания форменных элементов в периферической крови (например, при малярии, саркоидозе).

Причины • Венозный застой — цирроз печени (в 77–85% случаев), внепечёночные формы портальной гипертензии • Иммунная реакция — при подостром инфекционном эндокардите, синдроме Фелти, инфекционном мононуклеозе и др. • Повышенная деструкция эритроцитов — при врождённом сфероцитозе или талассемии • Инфильтрация селезёнки при миелопролиферативных, неопластических заболеваниях — хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, метастатический рак • Другие — саркоидоз, амилоидоз, цитомегалия, диссеминированный гистоплазмоз или токсоплазмоз, болезнь Гоше • Органические изменения — травмы селезёнки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы • Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой — при сепсисе, висцеральном лейшманиозе (кала-азар), гемобластозах и милиарном туберкулёзе.

Клиническая картина. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации — болезненность и увеличение селезёнки.

Диагностика гиперспленизма • При физикальном обследовании — увеличение селезёнки • Периферический анализ крови •• Анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом) •• Лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией •• Тромбоцитопения — при снижении содержания тромбоцитов до 30–50 ´ 10 9 /л возникают клинические проявления геморрагического синдрома •• Компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов (задержка созревания).

Лечение • Переливание тромбоцитарной или лейкоцитарной массы • ГК (преднизолон 20–40 мг/сут в течение 3–6 мес) • Спленэктомия.

МКБ-10 • D73.1 Гиперспленизм

Код вставки на сайт

Cпленомегалия и гиперспленизм

Спленомегалия (мегалоспления) — увеличение селезёнки. Гиперспленизм (синдром гиперспленический) — сочетание увеличения селезёнки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением содержания форменных элементов в периферической крови (например, при малярии, саркоидозе).

Причины • Венозный застой — цирроз печени (в 77–85% случаев), внепечёночные формы портальной гипертензии • Иммунная реакция — при подостром инфекционном эндокардите, синдроме Фелти, инфекционном мононуклеозе и др. • Повышенная деструкция эритроцитов — при врождённом сфероцитозе или талассемии • Инфильтрация селезёнки при миелопролиферативных, неопластических заболеваниях — хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, метастатический рак • Другие — саркоидоз, амилоидоз, цитомегалия, диссеминированный гистоплазмоз или токсоплазмоз, болезнь Гоше • Органические изменения — травмы селезёнки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы • Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой — при сепсисе, висцеральном лейшманиозе (кала-азар), гемобластозах и милиарном туберкулёзе.

Клиническая картина. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации — болезненность и увеличение селезёнки.

Диагностика гиперспленизма • При физикальном обследовании — увеличение селезёнки • Периферический анализ крови •• Анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом) •• Лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией •• Тромбоцитопения — при снижении содержания тромбоцитов до 30–50 ´ 10 9 /л возникают клинические проявления геморрагического синдрома •• Компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов (задержка созревания).

Лечение • Переливание тромбоцитарной или лейкоцитарной массы • ГК (преднизолон 20–40 мг/сут в течение 3–6 мес) • Спленэктомия.

Гиперспленизм ( Гиперспления )

Гиперспленизм

Гиперспленизм – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной деструкцией в синусоидах селезенки форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Является следствием увеличения селезенки. Клиническая картина определяется основным заболеванием, а также цитопеническим синдромом – анемия, кровотечения, инфекции. Диагноз ставится по наличию спленомегалии, данным УЗИ или КТ брюшной полости, лабораторного подтверждения снижения одного из типов клеток крови. Лечение зависит от болезни, вызвавшей гиперспленизм. При крайне выраженной цитопении проводится спленэктомия (удаление селезенки).

МКБ-10

ГиперспленизмГиперспленизмОткрытая спленэктомия у пациента со спленомегалией и гиперспленизмом

Общие сведения

Гиперспленизм – не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром, который является специфическим закономерным осложнением длительной спленомегалии. Однако иногда он может развиться и при нормальных размерах селезенки. В норме селезенка служит своеобразным фильтром, в котором задерживаются и разрушаются клетки крови, перестающие выполнять свои функции, или же аномальные клетки. При гиперспленизме этот процесс приобретает патологический характер. Его возникновение свидетельствует о неблагоприятном течении основного заболевания, так как синдром часто ассоциирован с летальным исходом.

Читайте так же:
Зеркальная кисть, или ульнарная димелия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гиперспленизм

Причины гиперспленизма

Этиологические факторы аномально повышенной функции селезенки те же, что и у спленомегалии. Однако у некоторых пациентов не удается точно установить причину (первичный, идиопатический гиперспленизм). Вторичный процесс развивается на фоне различных патологических состояний. Наиболее распространенными из них считаются:

  • Цирроз печени. Признаки гиперспленизма наблюдаются у 60% больных хроническими болезнями печени. Самая частая причина — цирроз. В этом случае синдром является компонентом портальной гипертензии и сопровождается асцитом, варикозным расширением вен пищевода и симптомами печеночной недостаточности.
  • Гематологические заболевания. Это вторая по частоте причина гиперспленизма. Особенно ярко синдром выражен при гемоглобинопатиях (серповидно-клеточной анемии, талассемиях). Также гиперфункция селезенки встречается при миелопролиферативных, лимфопролиферативных патологиях (лейкозах, лимфомах), гемолитических анемиях.
  • Инфекции. Спленомегалия, осложненная гиперспленизмом, довольно часто встречается при инфекционном эндокардите. Гиперфункция селезенки может наблюдаться при вирусных (инфекционный мононуклеоз), бактериальных (брюшной тиф, бруцеллез) и протозойных инфекциях (малярия, висцеральный лейшманиоз).
  • Системные заболевания. Гиперспленизм также нередко развивается при системных воспалительных патологиях (саркоидоз, системная красная волчанка), метаболических расстройствах (амилоидоз, гемохроматоз). Наиболее тяжело синдром протекает у людей, страдающих наследственными болезнями накопления (болезнь Гоше, Нимана-Пика).

Патогенез

Механизм развития усиленного разрушения клеток крови (секвестрации) в селезенке напрямую зависит от патогенеза спленомегалии, а значит, и от основного заболевания. При циррозе печени, гемоглобинопатиях, а также некоторых инфекциях (бактериальном эндокардите), возникает застой крови в системе воротной или селезеночной вены, что ведет к переполнению селезенки кровью. Из-за того, что через селезенку проходит больший объем крови, секвестрация форменных элементов усиливается.

При инфекциях и системных воспалительных процессах гиперспленизм обусловлен гиперактивацией ретикулоэндотелиальной системы селезенки. В результате селезеночные макрофаги захватывают клетки крови в большем, чем обычно, количестве. Данный процесс носит название «рабочая гипертрофия (гиперплазия) селезенки». При болезнях накопления и злокачественных гематологических заболеваниях селезенка увеличивается за счет опухолевой пролиферации и отложения в ней патологических белков, липидов и т. д.

На ранних этапах развития гиперспленизма главного патологического компонента — цитопенического синдрома — может не быть. Это связано с компенсаторным усилением гемопоэтической функции костного мозга. Однако при дальнейшем прогрессировании основного заболевания и гиперспленизма этого механизма становится недостаточно, что приводит к уменьшению содержания клеток в периферической крови.

Гиперспленизм

Симптомы гиперспленизма

Клиническая картина складывается из признаков спленомегалии, цитопенического синдрома и симптомов основного заболевания. Увеличенная селезенка вызывает тяжесть, ноющие или распирающие боли в левом подреберье. При многих патологиях спленомегалия сопровождается гепатомегалией, что проявляется тяжестью и болями в правом подреберье. Иногда селезенка достигает таких размеров, что сдавливает диафрагму, и больной начинает испытывать затруднения дыхания (невозможность совершить глубокий вдох) из-за уменьшенной амплитуды экскурсии грудной клетки. Особенно часто одышка наблюдается у пациентов с болезнями накопления и миелопролиферативными заболеваниями.

Цитопенический синдром заключается в уменьшении содержания в крови форменных элементов. Может встречаться как изолированное снижение одного типа клеток, так и всех трех (панцитопения). Клиника зависит от того, дефицит каких клеток крови наступает у пациента:

Анемический синдром

Низкий уровень эритроцитов приводит к анемическому синдрому – кожа и слизистые оболочки становятся бледными, появляется повышенная чувствительность к холоду. В дальнейшем присоединяются симптомы сниженного артериального давления (слабость, головокружения, учащенное сердцебиение).

Геморрагический синдром

Падение концентрации тромбоцитов в крови вызывает геморрагический синдром. Возникают носовые кровотечения, кровоточивость десен. У женщин менструации становятся обильными и продолжительными. Кожа покрывается петехиальными высыпаниями, экхимозами, как спонтанно, так и при малейшем механическом повреждении.

Лейкопенический синдром

Из-за снижения содержания лейкоцитов, а именно гранулоцитов, уменьшается сопротивление организма различным бактериальным инфекциям. На коже часто появляются гнойничковые образования (фурункулы, карбункулы). Развиваются постоянно рецидивирующие воспалительные инфекционные процессы ‒ пневмонии, пиелонефриты, отиты.

Осложнения

Гиперспленизм характеризуется большим количеством осложнений. Наиболее частые неблагоприятные последствия связаны с тромбоцитопенией. Развиваются обширные внутренние кровотечения. Самое опасное из них – геморрагический инсульт, имеющий высокий процент летальности (около 30%). Выраженная быстропрогрессирующая анемия приводит к декомпенсации хронической сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), усугублению ишемической болезни сердца в виде нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда. Вследствие гранулоцитопении инфекционные заболевания приобретают тяжелое молниеносное течение, стремительно переходящее в септическое состояние и септический шок.

Читайте так же:
Факогенный увеит (факоанафилаксия): разновидности и причины патологии, диагностика и лечение патологии

Диагностика

Профиль специалиста, который курирует пациента с гиперспленизмом, определяется основной патологией. Главным образом, такими больными занимаются врачи-гепатологи и гематологи, так как наиболее частыми этиологическими факторами выступают цирроз печени и гематологические болезни. Во время общего осмотра обращает на себя внимание увеличенная и болезненная при пальпации селезенка. Дополнительное обследование включает:

  • Анализы крови. Основное лабораторное исследование для диагностики гиперспленизма – это клинический анализ крови. Отмечаются снижение показателей эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитарных лейкоцитов (нейтрофилов). Обычно эритроцитопения намного выраженнее тромбоцитопении и нейтропении. Характерен ретикулоцитоз.
  • Инструментальные исследования. Главный визуализирующий метод – это УЗИ органов брюшной полости. Обнаруживается увеличенная селезенка с диффузными изменениями, нередко увеличена печень. Иногда селезенка может сохранять нормальные размеры. Для более детального изучения структуры селезенки применяется КТ.
  • Биопсия. В редких случаях, когда требуется выявить скрытый гиперспленизм или отдифференцировать причины цитопенического синдрома, прибегают к стернальной пункции или трепанобиопсии для получения образца костного мозга. При микроскопии отмечается гиперплазия ростков костного мозга – гранулоцитарного, эритроцитарного, мегакариоцитарного.

Дифференциальная диагностика гиперспленизма осуществляется с учетом компонента цитопенического синдрома. Эритроцитопению нужно отличать от других видов анемий (железодефицитных, при хронических заболеваниях). При тромбоцитопении необходимо дифференцировать гиперспленизм от других геморрагических диатезов, обусловленных низким уровнем тромбоцитов (иммунной тромбоцитопении, тромбоцитопенической пурпуры). Развитие панцитопении требует исключения апластической анемии, выраженного дефицита цианкобаламина (витамина В12).

Лечение гиперспленизма

Пациенты подлежат обязательной госпитализации в стационарное отделение (гематологии, гастроэнтерологии). Главным условием успешной терапии является лечение основного заболевания, на фоне которого возникло патологическое усиление секвестрационной функции селезенки – антицирротическая, антибактериальная терапия, химиотерапия и пр. Так как сам гиперспленизм характеризуется упорным прогрессирующим течением, лечение представляет собой тяжелую задачу. Для устранения проявлений синдрома используются различные способы.

Консервативная терапия

Лекарственных препаратов, позволяющих полностью избавиться от признаков гиперспленизма, не существует. Так как главную опасность для жизни представляет цитопенический синдром, используют меры по поддержанию клеток крови на должном уровне. В первую очередь, это переливания цельной крови или отдельных ее компонентов (размороженной, отмытой эритроцитарной массы, концентрата тромбоцитов).

Иногда назначают фармакологические препараты, воздействующие на отдельные ростки костного мозга – эритропоэтин, филграстим, тромбопоэтин. К этим медикаментам прибегают очень редко и только тогда, когда другие методы оказались безуспешными, т. к. костный мозг при гиперспленизме уже находится в состоянии гиперплазии. Поэтому дополнительное применение лекарственных стимуляторов гемопоэза патогенетически мало оправдано.

Хирургическое лечение

Наиболее радикальный способ лечения гиперспленизма, позволяющий добиться нормализации показателей клеток крови – спленэктомия (оперативное удаление селезенки). Однако эта операция сопряжена с большим числом осложнений — тромбозами, повышенной чувствительностью организма к таким бактериям, как пневмококк, менингококк, гемофильная палочка. В связи с этим в последнее время все чаще выполняются малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства ‒ эмболизация селезеночной артерии или ее ветвей. Это позволяет устранить гиперспленизм и сохранить нормальную функцию селезенки.

Воспаление лимфоузлов

Воспаление лимфоузлов (лимфаденит) – их специфическое или неспецифическое воспалительное поражение. Развивается при попадании в лимфатическую систему различных микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы) или их токсинов.

В большинстве случаев воспаление лимфатических узлов не является самостоятельным заболеванием, а возникает при патологических процессах в различных органах и системах организма. Чаще всего сопровождает инфекционные болезни. Однако длительно текущее воспаление лимфоузлов, неправильное лечение или его отсутствие могут привести к переходу лимфаденита в самостоятельную патологию и развитию серьезных осложнений.

Классификация лимфоузлов

Лимфоузлы, наряду с лимфатическими капиллярами, сосудами, стволами, протоками и некоторыми органами (селезенка, тимус, костный мозг, миндалины) – часть лимфатической системы организма.

Функции лимфатической системы:

  • транспортная (дренажная) – возвращение продуктов обмена из тканей в венозное русло, выведение экссудата и гноя из раневых очагов;
  • кроветворная (лимфоцитопоэз) – образование, созревание и дифференцировка лимфоцитов;
  • барьерная – обезвреживание и выведение попадающих в организм бактерий, вирусов, других чужеродных агентов.

Лимфатические узлы – образования округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Они играют в системе роль биологического фильтра. Проходя через лимфоузлы, лимфа очищается от бактерий, токсинов, которые захватываются и уничтожаются структурами узла – лимфоидными фолликулами и тяжами лимфоцитов. Кроме того, в лимфоузлах вырабатываются антитела – формируется «иммунная память», а также фагоциты и лимфоциты.

Читайте так же:
Боли при запоре у беременных

В организме имеются следующие группы лимфатических узлов:

  • лимфоузлы головы и шеи:
    • затылочные;
    • шейные;
    • подчелюстные;
    • подбородочные;
    • подмышечные;
    • локтевые;
    • надключичные;
    • подключичные;
    • предпозвоночные;
    • межреберные;
    • окологрудинные;
    • верхние диафрагмальные;
    • поясничные
    • брыжеечные;
    • подвздошные;
    • подколенные;
    • паховые.

    Причины патологии

    Воспаление лимфатических узлов бывает неспецифическим и специфическим Источник:
    Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84 .

    Неспецифический лимфаденит вызывается чаще всего гноеродными бактериями (стафилококки, стрептококки), продуктами их жизнедеятельности и распада тканей. Неспецифическое воспаление лимфоузлов часто сопутствует следующим патологиям:

    • ограниченные и разлитые гнойные процессы (абсцесс, карбункул, флегмона);
    • тромбофлебит, трофические язвы;
    • остеомиелит;
    • кариес;
    • заболевания лор-органов (отит, стоматит, ангина);
    • кожные болезни (пиодермия, инфицированные экземы);
    • детские инфекции (скарлатина, паротит).

    Причина специфического лимфаденита – возбудители, вызывающие определенные инфекции. Этот вид воспаления сопровождает такие болезни, как:

    • туберкулез;
    • сифилис;
    • гонорея;
    • чума;
    • ВИЧ (СПИД);
    • туляремия.

    Лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов, не всегда сопровождающееся воспалением, может возникать при злокачественных новообразованиях, аллергических реакциях, аутоиммунных патологиях. Увеличение, а иногда и воспаление, лимфоузлов иногда наблюдается как у мужчин, так и у женщин, занятых тяжелым физическим трудом, тренирующихся с высокими нагрузками, так как лимфатические узлы вынуждены пропускать через себя большое количество лимфы, оттекающей от тканей и мышц при интенсивной работе и ускоренном метаболизме Источник:
    Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65 .

    Симптомы лимфаденита

    Симптоматика зависит от того, в какой форме – острой или хронической – протекает воспаление лимфоузлов, а также от того, вызвано оно неспецифическими или специфическими бактериями.

    Острая форма

    Острая форма лимфаденита подразделяется на три фазы: катаральную, гиперпластическую (серозную) и гнойную.

    Общие симптомы острого процесса:

    • увеличение и болезненность одного или нескольких лимфоузлов;
    • высокая температура тела;
    • слабость, головная боль;
    • потеря аппетита.

    Для катаральной фазы воспаления характерны незначительное увеличение пораженного лимфоузла, изменение его плотности, невыраженная болезненность, отсутствие общих симптомов.

    В серозную фазу воспаление распространяется на окружающие ткани, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи в области поражения, нарастает общая симптоматика. Возможно вовлечение в процесс близлежащих сосудов – лимфангит.

    Гнойная фаза характеризуется нарастанием интенсивности местных явлений – гиперемии, отека кожи над лимфатическим узлом, его контуры становятся неоднородными. Усиливается общая интоксикация. По мере нагноения лимфоузла и его гнойного расплавления на коже в области инфильтрата становится заметна флюктуация – чувство волнообразных колебаний при прощупывании.

    Хроническая форма

    Хроническое неспецифическое воспаление лимфоузлов протекает без остро выраженных проявлений. Лимфоузлы при этом состоянии увеличены, малоболезненные, плотные, не спаяны с окружающими тканями. Часто вследствие хронического течения болезни лимфоидная ткань разрастается либо замещается соединительной, происходит сморщивание лимфоузлов, которые перестают выполнять свои функции. Возможно появление очагов распада и некроза узла, развитие осложнений, связанных с расстройством лимфотока.

    Особенности течения специфических процессов

    Гонорейный лимфаденит протекает с увеличением и резкой болезненностью паховых лимфоузлов.

    Для воспаления лимфоузлов при туберкулезе характерны лихорадка, симптомы интоксикации, периаденит (вовлечение в процесс прилежащей к узлу ткани), нередко – некротические изменения узлов.

    Сифилитический лимфаденит отличается отсутствием нагноения. Воспаление одностороннее, при пальпации обнаруживается цепочка лимфоузлов, которые увеличены умеренно, не спаяны между собой и с кожей.

    Диагностика

    При появлении признаков воспаления лимфатических узлов следует обращаться к терапевту или педиатру, либо к хирургу. При наличии сопутствующих заболеваний привлекаются другие специалисты – инфекционист, дерматовенеролог, онколог.

    Диагностика неспецифического лимфаденита обычно не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании:

    • жалоб пациента – боль, общие симптомы;
    • анамнеза – время начала заболевания, интенсивность развития, наличие сопутствующих патологий;
    • общего осмотра – размер и консистенция лимфоузла, его подвижность, отек и гиперемия окружающих тканей.

    Для подтверждения воспаления лимфоузлов врач может назначить общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови.

    При подозрении на специфический лимфаденит проводятся мероприятия для выявления первичного очага – анализ крови на сифилис, ВИЧ, проба Манту или диаскин-тест, посев крови на стерильность для выявления возбудителя.

    В качестве дополнительных обследований назначаются:

    • рентгенография грудной клетки;
    • ультразвуковая доплерография лимфатических сосудов;
    • рентгенография лимфатических сосудов с контрастом;
    • компьютерная или магнитно-резонансная томография пораженных лимфоузлов;
    • лимфосцинтиграфия.

    При хроническом воспалении лимфатических узлов рекомендуется проведение пункционной биопсии узла или его иссечение с последующим гистологическим анализом.

    Дифференциальная диагностика лимфаденита проводится с кистозными образованиями, заболеваниями слюнных желез, гидраденитом, последствиями перенесенных миозитов, добавочной долькой молочной железы, поражениями узлов при злокачественных новообразованиях Источник:
    Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169 .

    Лечение воспаления лимфоузлов

    При имеющемся первичном очаге инфекции требуется его устранение. Одновременно с этим назначаются:

    • антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра действия либо, при выявленном возбудителе, направленного действия;
    • противовирусные средства – при вирусной этиологии заболевания;
    • противовоспалительные препараты – для снятия боли, снижения температуры, улучшения общего состояния;
    • антигистаминные средства – для уменьшения проницаемости капилляров, снижения отечности;
    • дезинтоксикационная терапия – энтеральным (обильное питье) или парентеральным (внутривенное капельное введение) путем, для выведения из организма продуктов распада бактерий, токсинов.

    Помимо медикаментозных методов для лечения лимфаденита применяется физиотерапия: УВЧ, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия, электрофорез, лазерное воздействие.

    Пациенту с воспалением лимфатических узлов рекомендуется полноценное питание со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов, обильным питьем. Необходимо потреблять достаточное количество витаминов, микроэлементов.

    При неэффективности консервативной терапии, гнойном лимфадените, аденофлегмоне показано хирургическое лечение. Под местной или общей анестезией удаляется содержимое и ткани пораженного узла. Операционный материал отправляется на гистологическое исследование. В рану вставляется дренаж для оттока содержимого. Через несколько дней дренаж удаляется, края раны сшиваются.

    Осложнения заболевания

    Переход острого процесса в хроническую форму – нередкое осложнение воспаления лимфоузлов. Состояние долгое время не дает никаких симптомов, но при переохлаждении, ослаблении организма лимфоузел может воспалиться с развитием нагноения.

    При длительно текущем остром лимфадените, обострении хронического процесса без должного лечения существует риск развития аденофлегмоны – разлитого гнойного воспаления жировой клетчатки вокруг пораженного лимфоузла. Аденофлегмона характеризуется тяжелым общим состоянием пациента, лихорадкой, интоксикацией, выраженной болью и отеком, плотным воспалительным инфильтратом в зоне воспаленного лимфатического узла. Состояние требует неотложной помощи.

    Реже развиваются такие осложнения как абсцесс – нагноение пораженного лимфоузла с образованием четких границ, или флегмона – гнойное поражение, не имеющее четкого отграничения от окружающих тканей.

    При тяжелом течении воспаления, ослабленном организме пациента, наличии сопутствующих заболеваний, отсутствии адекватной терапии существует опасность возникновения сепсиса. При нем возбудитель лимфаденита попадает в кровь, вызывает поражение любых органов, в тяжелых случаях – полиорганную недостаточность и летальный исход.

    Застой лимфы при воспалении лимфатических узлов может спровоцировать развитие тромбофлебита, отеки, слоновость.

    Профилактика лимфаденита

    Поскольку заболевание часто вызывается неспецифическими возбудителями, то и специфической профилактики не существует. Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек. Большое значение в поддержании иммунитета имеют сбалансированный рацион с достаточным потреблением белковой пищи, полиненасыщенных жиров, овощей, фруктов, полноценный сон, умеренная физическая активность.

    Людям с хроническими заболеваниями необходимо периодически посещать врача и следить за состоянием здоровья. Всем без исключения рекомендуется раз в полгода проходить профилактический осмотр у стоматолога, так как именно заболевания зубов, десен, ротовой полости являются частой причиной лимфаденита.

    При появлении первых признаков заболевания нельзя ждать, когда воспаление лимфоузлов пройдет самостоятельно. Следует как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений и перехода болезни в хроническую форму.

    Полинейропатия

    Полинейропатия

    Полинейропатия – это системная патология периферического отдела нервной системы, характеризующееся распространенным поражением периферических нервных волокон с развитием парезов, трофических и вегетососудистых нарушений, а также неправильным восприятием боли и температуры. Чаще всего симптомы присутствуют в дистальных отделах конечностей. Процесс характеризуется симметричностью и постепенным восходящим распространением, в который вовлекаются центральные структуры нервной системы.

    Периферический нерв состоит из пучков нервных волокон, представленных аксонами нейронов и миелиновой оболочкой, на основании чего выделяют аксональный и демиелинизирующий тип полинейропатии. Первый характеризуется быстрым появлением атрофии мышц, постепенным развитием неврологической симптоматики и поражением дистальных отделов, а второй – ранним выпадением сухожильных рефлексов и вовлечением проксимального отдела. Также выделяют нейронопатии, обусловленные первичным повреждением периферических нейронов.

    Симптомы полинейропатии

    По характеру течения заболевание делится на острое, подострое, хроническое и рецидивирующее.

    Клинические проявления в большей степени обусловлены типом поражаемых волокон, относительно которых выделяют следующие виды полинейропатий:

    • двигательные;
    • чувствительные;
    • вегетативные;
    • смешанные;
    • сочетанные.

    Тем не менее, выделяют типичные симптомы полинейропатии:

    • боли в конечностях (умеренные, тупые и тянущие, усиливающиеся в покое, особенно в ночное время); судороги;
    • периферические парезы рук и ног (мышечная слабость), тремор;
    • гипостезии (онемение и снижение болевой, тактильной и температурной чувствительности по типу «перчаток» и «носков»);
    • парестезии (ползанье «мурашек» и чувство жжения);
    • болезненность по ходу пораженных нервов и мышц при пальпации;
    • атрофия мышц и сухость кожи;
    • снижение или полное отсутствие рефлекторной реакции;
    • синдром беспокойных ног;
    • расстройства вегетативной иннервации (повышенная потливость кистей и стоп, трофические нарушения: отеки, язвы).

    Нервы туловища преимущественно не вовлекаются, а также не наблюдается нарушение тазовых функций.

    При инфекционной, токсической и механической полинейропатии могут наблюдаться вегетативные симптомы, проявляющиеся нарушением температуры тела, потоотделения, трофики, вазомоторной иннервации. Такие симптомы характеризуются выраженной стойкостью и длительным сохранением после устранения патогенетического фактора.

    Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

    Причины полинейропатии

    Этиология развития заболевания чрезвычайно разнообразна.

    В зависимости от причины выделяют следующие типы заболевания:

    • аутоиммунно-воспалительные (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая ПН, хроническая идиопатическая аксональная ПН);
    • метаболические (при нарушении углеводного обмена, недостаточности функции почек и печени, витаминодефиците и других гормональных патологиях);
    • токсическая (алкогольная, лекарственная, при интоксикации тяжелыми металлами и химическими веществами);
    • при системных патологиях (саркоидоз, ревматизм, амилоидоз, васкулиты, диспротеинемии);
    • инфекционные (токсическое поражение нервных стволов при дифтерийной инфекции; последствия после перенесенного эпидемического паротита, коревой болезни, мононуклеоза, ОРВИ, ВИЧ-инфекции и нейроборрелиоза; неблагоприятные последствия вакцинирования);
    • паранеопластические (при онкологических заболеваниях);
    • наследственные (патология Шарко-Мари-Тутта, семейная полинейропатия по амилоидному типу);
    • спровоцированные воздействием вибрации, холода, лучевой энергии, а также обусловленные травмами.

    Вегетативно-сенсорному типу нарушения подвержены музыканты, работники животноводства, строительные рабочие, рабочие предприятий легкой промышленности и машиностроительных предприятий. В данном случае предрасполагающим фактором являются постоянные статодинамические нагрузки на кисти и мышцы предплечий, хронические микротравмы, охлаждение и вибрация.

    Получить консультацию

    Почему «СМ-Клиника»?

    Диагностика полинейропатии

    При обследовании устанавливается течение заболевания, его причина, тип пораженных волокон, дистальное или проксимальное поражение и степень тяжести.

    • сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов);
    • общий и неврологический осмотр с объективной оценкой состояния нервных стволов;
    • электромиография (ЭМГ) и электронейромиография (ЭНМГ); (общий анализ крови и мочи, оценка биохимического статуса крови, печеночные пробы, определение уровня кальция, оценка ВИЧ-статуса);
    • инструментальные тесты (рентген-сканирование грудной клетки);
    • исследование цереброспинальной жидкости;
    • при необходимости исследование ЖКТ и мочеполовой системы, пункция для получения спинномозговой жидкости, пробы для исключения ревматологических заболеваний, тиреоидные гормоны, липидный профиль, криоглобулины, порфирины;
    • биопсия нерва по показаниям.

    Электронейромиография является базовым методом диагностики при этом заболевании. Проводится регистрация биоэлектрической активности нервно-мышечной системы. Исследование применяется для оценки распространенности поражения.

    Лечение полинейропатии

    Лечение должно быть комплексным, этиологически и патологически обоснованным. Основополагающим принципом в успешном лечении является устранение или коррекция причинного фактора. Больным необходимо соблюдать режим дня и питания. Пациентам с вегетативной формой рекомендуется спать на высоких подушках, избегать резкого изменения положения тела, носить эластичные чулки.

    Кроме того, существуют следующие составляющие комплексного лечения:

    • обезболивание (при болевом синдроме назначаются нестероидные противовоспалительные: диклофенак, мелоксикам, нимесулид);
    • противосудорожные, спазмолитики и антидепрессанты при необходимости;
    • контроль массы тела;
    • препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (Тиогамма, Берлитион, Эспа-липон, Тиоктацид);
    • физические упражнения (ЛФК);
    • витаминотерапия (применяются инъекции витаминов группы В, они важны для стимулирования метаболизма нервной ткани и ускорения регенерации).

    При синдроме Гийена-Барре применяется плазмаферез и внутривенная пульс-терапия иммуноглобулина G.

    Для лечения полинейропатии большое значение имеют методы физиотерапии: УВЧ, УФ-облучение, электрофорез, грязелечение, электростимуляция мышц, дарсонвализация, парафиново-озокеритные аппликации, рефлексотерапия, бальнеотерапия, лечебная гимнастика и массаж. ЛФК эффективна даже при хроническом характере заболевания.

    Врачи-неврологи высшей квалификации медицинского центра «СМ-Клиника» осуществляют диагностику и комплексное лечение всех видов полинейропатий. Для обследования используется современное оборудование, позволяющее правильно поставить диагноз и разработать тактику эффективного лечения, которое может проводиться амбулаторно или в условиях стационара.

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию