Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — лечение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — лечение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Заболевание нередко протекает с опасными для жизни осложнениями – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), острой почечной недостаточностью (ОПН), кровоизлияниями в жизненно-важные органы, ДВС-синдромом, спонтанными разрывами капсулы почек и др. Один из активных очагов ГЛПС ежегодно регистрируется в Республике Башкортостан, поддерживая заболеваемость в Российской Федерации на высоком уровне. Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов, прежде всего, основного источника инфекции – рыжей полевки. Заражение чаще всего происходит при кратковременном посещении лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, ночевки в лесу, сенокос) с выраженным сезонным характером – с мая по ноябрь. Наблюдается высокий тропизм возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов с развитием геморрагического капилляротоксикоза, с возникновением имунокомплексного васкулита с полиорганным поражением.

Широкая распространенность ГЛПС требует дифференцированного отношения к больным, пребывавших в эндемичных районах, для своевременного оказания специфического и патогенетического лечения и профилактики грозных осложнений. Отсутствие на сегодня эффективных лабораторных диагностикумов на ранних этапах развития болезни, стандартных схем этиотропного лечения и профилактики определяет крайнюю актуальность рассмотрения вопросов ранней клинической диагностики и своевременного раннего назначения противовирусных препаратов в лихорадочный период до наступления разгара заболевания, когда данные препараты неэффективны.

Начальный (лихорадочный) период соответствует вирусемии, токсинемии и гематогенной диссеминации и длится первые 5 дней от начала болезни. За время многолетнего наблюдения за больными ГЛПС в клинике инфекционной больницы № 4 мы выделяем следующие характерные признаки начального периода болезни, на которые врачи первичного звена должны обратить внимание.

Заболевание начинается, как правило, остро с повышения температуры тела до 38-39º С в течение 3 — 7 дней. У больных с тяжелой формой заболевания лихорадка может продолжаться до 2-х недель. Лихорадке сопутствуют головные боли, боль в глазных яблоках, слабость, боли в мышцах, суставах, выраженная сухость во рту. К 3 — 4-му дню болезни состояние ухудшается. Интоксикация усиливается. Больной вялый, заторможенный; возможен бред, многократная рвота, диарея. Выраженность симптомов интоксикации находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается, хотя в начале заболевания иногда отмечается першение в горле, кратковременное покашливание. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман», «мушки» перед глазами), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 1-5 дней. Возможны образование геморрагических «корочек» в носовых ходах, скудные кровянистые выделения из носа. У больных с тяжелой формой уже в начальном периоде присоединяются боли в области поясницы и животе, рвота, жидкий стул, уменьшение объема диуреза.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов живота. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить петехиальную сыпь. Со 2 — 3-го дня болезни у большинства больных обнаруживается на слизистой оболочке мягкого неба геморрагическая энантема, а с 3 — 5-го дня у части больных – линейная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом поколачивания по поясничной области с двух сторон. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4 – 6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголем) возрастает риск развития ИТШ.

Дифференцировать в начальном периоде ГЛПС необходимо чаще всего с острой респираторной вирусной инфекцией, острой кишечной инфекцией, крупозной пневмонией, острым или обострением хронического пиелонефрита, острой хирургической патологией. Заподозрить ГЛПС позволяет в первую очередь сезонность и подробный эпидемиологический анамнез.

В гемограмме в этот период выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево (в олиганурический период — лейкоцитоз), умеренная тромбоцитопения, повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Увеличение эритроцитов и гемоглобина в первые дни болезни является результатом сгущения крови в связи интенсивной плазморреи в ткани. В общем анализе мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в этот период может отсутствовать или определяется в небольшом количестве. В начальном периоде заболевания суточный диурез существенно не меняется.

Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, в первые три дня болезни. Транспортировка пациентов должна быть максимально щадящей, с обязательным сопровождением медицинского персонала. Нужно стараться избегать тряской езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных разрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку. Так, по данным ИКБ №4 г. Уфы, основная масса больных госпитализируется в первые пять дней болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС. В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, ИТШ.

Читайте так же:
Скрининговые исследования у работников современных предприятий канцерогеноопасного профиля

Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов: иммунобиологическими средствами и химиопрепаратами. Известно, что формирование различных клинических форм и исходов любого инфекционного заболевания во многом зависят от силы и продолжительности иммунного ответа организма. Положительное влияние на иммунологическое звено патогенеза оказывают препараты иммуноглобулина. Доказана эффективность применения донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС с высоким титром антител 1:1024 – 1:2048, изготовленного ГУП «Иммунопрепарат» [3,6], к сожалению, широкого применения в практике лечения ГЛПС не имеет.

Система интерферона (ИФН) значительно опережает ответ иммунной системы в отличие от антител, способных нейтрализовать лишь гомологичный вирус. Интерфероны активно подавляют продукцию большинства известных вирусов, формируя защитный барьер, активируют систему естественной цитотоксичности, функцией которой является лизис пораженных вирусом клеток, благодаря чему создается антивирусный эффект. Была доказана эффективность применения лейкоцитарного интерферона в свечах по 30.000 МЕ 3-4 раза в течение 4-5 дней [2, 9].

В литературе имеются данные эффективного применения рибавирина при лечении ГЛПС, который вводится инфузионно по 700-750 мг/сут в течение 3 дней, что приводит к более раннему снижению лихорадки и исчезновению клинических и лабораторных сдвигов [6, 8]. Нами был апробирован отечественный аналог рибавирина – рибамидил, который назначается в таблетках по 0,2 г 4-5 раз в сутки в течение 5 дней. Терапия рибамидилом приводил к сокращению продолжительности лихорадки (4,43±0,40 и 7,21±0,44 дня), достоверно меньшей интоксикации, значительно снижался геморрагический синдром, показатели мочевины и креатинина в олигоанурическом периоде были достоверно ниже (p < 0,001). Препарат оказывал положительное действие на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз [6].

Проводилось изучение лечебной эффективности отечественного препарата рекомбинантного интерферона альфа 2в в свечах – виферона [4]. Препарат назначается до 5-го дня болезни по 500 тыс. МЕ и 1 млн. МЕ 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в течение 5 дней, затем на 7, 9, 11, 13, 15 дни от начала интерферонотерапии. Результаты исследования показали, что включение виферона в комплексную терапию больных среднетяжелой и тяжелой формы ГЛПС до 5-го дня болезни стимулировало α- и γ-интерфероногенез, клеточные факторы иммунитета, фагоцитоз, что сопровождалось укорочением длительности и выраженности основных клинических симптомов болезни [4].

Современным направлением в клинической иммунопатологии является разработка иммуномодуляторов нового класса – индукторов синтеза интерферона. Применение индукторов ИФН имеет ряд преимуществ перед введением экзогенных ИФН. Индукторы стимулируют выработку собственных интерферонов, которые не обладают антигенностью.

В целях поиска альтернативных путей коррекции иммунного интерферонового статуса было проведено изучение терапевтической эффективности нового препарата – йодантипирина (1-фенил-2,3-диметил-4 йодпиразолон-5). Йодантипирин является активным индуктором альфа- и бета- интерферонов, существенно повышает активность фибробластов и индуцирует их антивирусную резистентность, задерживает проникновение вируса в клетку за счет стабилизирующего действия на биологические мембраны, значительно стимулирует продукцию антител. Препарат назначается по 0,2 г 3 раза в день в течение первых 4-х дней, затем 0,1 г 3 раза в день в течение следующих 5 дней. Курсовая доза составляет 4,5 г (45 таблеток). Исследование клинической эффективности применения йодантипирина при ГЛПС показало положительное влияние на течение болезни, сокращение продолжительности интоксикационного и болевого синдрома, ускоренное восстановление параметров клеточного иммунитета, повышение способности лейкоцитов продуцировать альфа-интерферон [7]. Нами в настоящее время апробируется новый современный препарат интерферона α-2β — лайфферон. У этого препарата высокая степень очистки, из состава исключен альбумин, применяемый для стабилизации, вместо которого применен твин-80 и ЭДТА, в связи с этим производители гарантируют меньшую токсичность препарата и высокую иммуномодулирующую активность. По предварительным данным препарат эффективен в первые 3 дня заболевания, с 5-го дня болезни назначение данного препарата не влияло на течение ГЛПС. Для окончательных выводов необходимо продолжить клиническую апробацию препарата.

Выводы. Эффективность лечения больных ГЛПС в первую очередь зависит от правильной первичной диагностики и ранней госпитализации. Этиотропная терапия до настоящего времени окончательно не разработана и широко не применяется. Учитывая ведущее значение в патогенезе иммунных нарушений, перспективной является иммунокорригирующая терапия. Ускоренная элиминация вируса отмечена при лечении препаратами α-интерферона и специфического иммуноглобулина. Доказана лечебно-профилактическая эффективность индукторов интерферона – амиксина, йодантипирина, виферона.

Читайте так же:
5 дневная диета : правда и вымысел

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

В Беларуси ежегодно болеют ГЛПС от одного до девяти человек. На начало 2012 года в Беларуси зарегистрировано 522 очага ГЛПС. Поражённость мышевидных грызунов возбудителем ГЛПС составила 1,3% (от 0,9% в Минской до 4,7% в Могилевской областях).

ГЛПС – острая вирусная болезнь человека. Характеризуется поражением кровеносных сосудов почек. Инфекция вызывается вирусами рода Hantavirus, их переносчиками выступают лесные и полевые мыши. Вирус выделяется в окружающую среду со слюной и испражнениями грызунов.

Заражение человека происходит при вдыхании воздуха, загрязненного частицами высохших выделений мышей, возможен пищевой путь заражения — через продукты питания и при контакте с животным

Чаще всего природные очаги инфекции расположены по берегам водоёмов, во влажных лесных массивах с высокой травой.

В группу риска попадают любители охоты, рыбалки, туристических походов

Заболеваемость ГЛПС чаще регистрируется с мая по декабрь, хотя единичные случаи болезни могут случиться и в другие месяцы.

Восприимчивость людей к заболеванию при контакте с вирусом высокая. Однако следует помнить, что человек, больной ГЛПС, для окружающих не заразен.

Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Инкубационный период (от момента заражения до появления первых симптомов) составляет от 7 до 46 дней (чаще 2-3 недели). Заболевание начинается остро с лихорадки до 38–40°С и выше, сопровождающейся ознобом и чувством жара, сильной головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, ломотой во всём теле, болями в мышцах, тошнотой, рвотой и другими проявлениями выраженной интоксикации. Характерен внешний вид больного: он заторможен, предпочитает лежать на спине; лицо, глаза, шея, верхняя часть грудной клетки – покрасневшие.

Высокая температура тела сохраняется в течение 3–5 дней, в это же время начинают появляться боли в животе и поясничной области, которые со временем только усиливаются. В дальнейшем, несмотря на нормализацию температуры, состояние больного лишь ухудшается, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры, кровь в моче, снижается количество суточной мочи. Пораженные вирусом ГЛПС кровеносные сосуды становятся высоко проницаемыми, происходит выход плазмы — жидкой части крови — в окружающие ткани. Сама же кровь сгущается, нарушается работа ее свертывающей системы. В большей степени страдают сосуды почек, развивается острая почечная недостаточность, возможет даже разрыв почки.

При оказании квалифицированной медицинской помощи в условиях стационара вышеуказанные проявления заболевания постепенно начинают исчезать, после 4 недели болезни наступает выздоровление.

ГЛПС может приводить к развитию ряда потенциально опасных для жизни осложнений, поэтому чрезвычайно важно своевременно обратиться за медицинской помощью при подозрении на заражение данной инфекцией!

Профилактика — защита от грызунов при нахождении на природе!

Благоустройство лесопарковой территории

Уничтожение грызунов в очагах инфекции

Защита людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязнёнными их выделениями.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжелое, смертельно опасное инфекционное заболевание с поражением мелких кровеносных сосудов, почек, легких и других органов человека. Заболевание широко распространяется благодаря высокой численности носителей вируса ГЛПС в природе – лесных грызунов, в особенности рыжей полевки. Вирус ГЛПС попадает во внешнюю среду с выделениями зараженных зверьков. Основной путь передачи инфекции – воздушно-пылевой (до 85 %), при котором пыль, содержащая высохшие выделения грызунов, а, следовательно, и вирус попадают в организм человека.

Реже встречается контактно-бытовой (курение и прием пищи грязными руками или непосредственный контакт со зверьками) и алиментарный (употребление в пищу продуктов питания, которые до этого грызли инфицированные животные, без их термической обработки). Заболевание от человека к человеку не передаётся.

Если в летний и осенний период заражения происходят при посещении лесов, на садоводческих массивах, то зимой регистрируются случаи заражения в быту и на производстве. Связано это с заселением лесными грызунами, в частности рыжей полёвкой, жилых и производственных помещений. В период резких колебаний температуры воздуха, недостаточного снежного покрова грызуны мигрируют из леса в близлежащие постройки и при высокой их численности заселяют жилые помещения.

При первом после зимнего перерыва посещении садов и дач необходимо помнить, что длительно непосещаемые людьми постройки, как правило, заселяются грызунами. Первым делом нужно хорошо проветрить помещения, желательно, в отсутствии людей. Затем, обязательно защитив органы дыхания респиратором или ватно-марлевой повязкой и надев резиновые перчатки, провести тщательную влажную уборку с добавлением дезинфицирующих средств, при их отсутствии – тёплым мыльно-содовым раствором. Постельные принадлежности можно просушить на солнце в течение 3–5 часов.

Для ГЛПС отсутствуют меры специфической профилактики, то есть не существует вакцины или специфического иммуноглобулина против этой болезни. Предупреждение заболеваний ГЛПС сводится к общесанитарным мероприятиям и борьбе с грызунами.

Читайте так же:
Бульбарный синдром: причины и симптомы, диагностика, лечение заболевания

В целях профилактики:

– во время работы при большом количестве пыли (снос старых строений, погрузка сена, соломы, травы, разборка штабелей досок, брёвен, куч хвороста, уборка помещений и т.п.) необходимо использовать рукавицы и респиратор или ватно-марлевую повязку;

– уборка помещений должна проводиться только влажным способом;

– продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в металлической, плотно закрывающейся таре. Поврежденные грызунами пищевые продукты нельзя использовать в пищу без термической обработки;

– строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками;

– ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мертвым грызунам без рукавиц или резиновых перчаток.

С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит 7–10 дней (максимально до 40 дней). Начало заболевания похоже на обычную острую респираторную инфекцию – повышается температура, появляются головная боль, боли в мышцах, общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота. У некоторых больных отмечаются катаральные явления (заложенность носа, сухой кашель, гиперемия зева), кратковременное ухудшение зрения (туман в глазах). На 45 день к перечисленным симптомам присоединяются боли в пояснице и животе, иногда на коже появляется сыпь. Нарушается функция почек, беспокоит жажда, сухость во рту, икота. Возникают кровотечения – почечные, желудочные, носовые и др.

При любых проявлениях заболевания необходимо как можно быстрее обратиться в поликлинику по месту жительства. Лечение проводится только в стационаре, самолечение опасно!

Применение индуктора эндогенного интерферона амиксина для лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Г еморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная зоонозная инфекция, характеризующаяся цикличным течением, синдромом интоксикации, геморрагическими проявлениями, развитием острой почечной недостаточности и имеющая в своей основе поражение вирусом мелких сосудов с последующим развитием иммунопатологических процессов.

Возбудителем данной инфекции является вирус, который относится к семейству Bunyaviridae рода Hantavirus и включает в себя около 30 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов [20,22,26].

В настоящее время описаны две клинические формы хантавирусной инфекции: ГЛПС, возбудителями которой являются вирусы Hantaan, Seoul, Puumula и Belgrad/Dobrava, и хантавирусный пульмональный синдром (ХПС), впервые описанный в США в 1993 году, вызываемый хантавирусами Sin Nombre, New–York, Black Creek Canal, Bayou, Laguna Negra, Andes [23,24,27]. На территории России регистрируется только первая клиническая форма и установлена циркуляция семи, в том числе 4–х патогенных хантавирусных типов. В европейских очагах возбудителем заболевания в подавляющем проценте случаев является тип Пуумула, в азиатских – тип Хантаан [7]. Основной источник инфекции – мышевидные грызуны. На Европейской территории основное эпидемиологическое значение имеет рыжая полевка (Clethrionomys glareolus), обитающая в некоторых лесных регионах нашей страны. Заболевание имеет аэрогенный механизм заражения, который реализуется при посещении человеком мест обитания грызунов. ГЛПС по заболеваемости занимает первое место среди природно–очаговых инфекций в РФ. Число зарегистрированных случаев в отдельные годы может достигать 20 тысяч и более. На Европейскую территорию (Волго–Вятский, Поволжский регионы) приходится 97% всех заболевших ГЛПС [17]. Самарская область является активно действующим очагом. Заболеваемость в некоторые годы достигает 60 на 100 000 населения.

В настоящее время этиотропная терапия ГЛПС практически не разработана. В литературе имеются единичные публикации, посвященные применению специфического иммуноглобулина [16], гипериммунной плазмы [20,21], интерферона (ИФ) [10,32] и его индукторов [24] в качестве средств лечения данной инфекции. Учитывая вирусную природу заболевания и противовирусную активность ИФ, представляет интерес изучение эффективности применения индукторов эндогенного ИФ в лечении ГЛПС.

Целью настоящей работы явилась оценка эффективности применения индуктора эндогенного ИФ – Амиксина (тилорона, регистрационный номер 96/252/3) в лечении больных ГЛПС. Теоретическими предпосылками возможной эффективности препарата явились сведения о вирусемии при ГЛПС до 10–го и более дня от начала заболевания и противовирусная активность Амиксина в отношении экспериментальной формы данной инфекции [8]. Амиксин оказался эффективным также при экспериментальной форме лихорадки Западного Нила [9] и при вирусной лихорадке долины Рифт, относящейся к буньявирусным инфекциям [2]. Кроме того, доказана эффективность препарата при вирусных гепатитах [4,6,11,15,18,19], гриппе и других ОРВИ [4,13,14], герпетической инфекции [1,4].

Материалы и методы

В группу пациентов, получавших Амиксин, вошло 25 больных ГЛПС, которые лечились в клинике инфекционных болезней Самарского ГМУ. Все пациенты были старше 16 лет. Степень тяжести заболевания определялась в первые 2 дня нахождения больного в стационаре согласно классификации В.И. Рощупкина [12]. Больных со среднетяжелым течением инфекции было 12, с тяжелым – 13. Препарат назначался внутрь не позже 6 дня от начала заболевания по схеме, рекомендованной для лечения острых вирусных инфекций: 125 мг 2 раза в сутки 2 дня подряд и 125 мг однократно через 48 часов [4]. Препарат переносился хорошо, побочных эффектов выявлено не было. Контрольную группу составил 91 больной ГЛПС. Распределение больных по степеням тяжести в опытной и контрольной группах были идентичны. Проводился сравнительный анализ продолжительности клинических симптомов и синдромов в двух группах. В зависимости от периода болезни оценивались результаты общеклинических и биохимических анализов крови и мочи. Сравнивался уровень специфических антител против хантавирусов в сыворотке крови на основе непрямого метода флюоресцирующих антител (НМФА). Использовались антигены серотипов Пуумула, Хантаан, Сеул и Добрава/Белград [3]. Определение специфических IgM и IgG к вирусам Пуумала и Хантаан проводилось на основе иммуноферментного анализа с использованием рекомбинантного антигена [25]. Определение уровня интерферона в сыворотке крови проводили с помощью метода титрования в культуре диплоидных клеток человека М–19 с использованием микрометода на 96 луночных культуральных панелях. Тест–вирусом служил вирус энцефаломиокардита мышей. За единицу активности интерферона принимали величину, обратную конечному разведению интерферона, при котором наблюдается 50% защита клеток от 100 ТЦПД50 тест–вируса [5]. Для более достоверной оценки результатов использовались значения десятичных логарифмов разведений (lg).

Читайте так же:
Мази от вшей : названия и способы применения

Результаты и обсуждение

В группе больных, принимавших Амиксин, по сравнению с контрольной достоверно короче была продолжительность головной боли: 6,80±0,66 дней и 9,24±0,48 дней соответственно (р<0,05). Так же менее длительное время сохранялись тошнота, рвота и боли в животе. Весьма существенным представляется факт укорочения олигурического периода в опытной группе до 6,72±0,33 дня по сравнению с контрольной – 7,94±0,21 дня (р<0,01). Различные геморрагические проявления (субсклеральные гематомы, кровотечения, геморрагическая сыпь) наблюдались у 4,0±3,9% пациентов в опытной группе, что достоверно реже, чем в контрольной группе – 23,1±4,4% (р<0,05). Выраженность и продолжительность других клинических симптомов и синдромов (боль в пояснице, синдром лихорадки, нарушение зрения, полиурия) достоверно не отличались в двух группах. Анализ средних значений лабораторных показателей с 5 по 11 дни болезни выявил достоверно большее среднее значение уровня гемоглобина в крови в опытной группе по сравнению с контрольной: 136,8±2,3 г/л и 127,0±1,4 г/л соответственно (р<0,01) и более высокий уровень специфических антител к антигену Пуумула в контрольной группе по сравнению с опытной: –2,88±0,06 lg и –2,56±0,13 lg (р<0,05). Во временной промежуток с 12 по 20 день болезни, который соответствовал полиурическому периоду, мы обнаружили также меньшее содержание специфических антител к антигену Пуумула, определяемых методом НМФА в опытной группе по сравнению с контрольной: –2,65±0,19 lg и –3,08±0,07 lg соответственно (р<0,05). Показатели сывороточной концентрации мочевины и креатинина, хотя и были меньше в опытной группе по сравнению с контрольной, статистически достоверно не отличались друг от друга. Анализ лабораторных показателей в периоде реконвалесценции (21–30 день болезни) выявил более высокое среднее значение удельного веса мочи у больных в контрольной группе. Другие лабораторные показатели статистически достоверно не отличались.

Частота развития осложнений не имела достоверного отличия в двух группах. В опытной группе она составила 28,0±9,0%, в контрольной – 22,0±4,3%. Летальных исходов не было, все больные выписывались из стационара в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, в группе больных ГЛПС, получавших в качестве этиотропного, противовирусного препарата индуктор эндогенного интерферона – Амиксин, по сравнению с контрольной группой оказались менее продолжительными признаки интоксикации, реже наблюдались геморрагические проявления и несколько короче был олигурический период. В то же время мы не обнаружили в группах существенных отличий в лабораторных показателях, характеризующих уровень уремической интоксикации. Труднообъяснимым представляется факт более низких титров специфических антител в сыворотке крови больных опытной группы. Возможно, это связано с меньшей вирусной нагрузкой на фоне противовирусной терапии и, соответственно, менее выраженным иммуногенезом.

Настоящая работа демонстрирует клиническую эффективность Амиксина в лечении ГЛПС и подтверждает необходимость продолжения работ по совершенствованию схем этиотропной терапии данной инфекции.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Амиксин (торговое название)

1. Баткаев Э.А., Гаврилова А.В., Тышкевич А.В., Корсунская И.М., Трубачев А.А. Амиксин в комплексной терапии урогенитального хламидиоза и рецидивирующего генитального герпеса. – Вестник последипломного медицинского образования, 1998, №19, с.18.

2. Березина Л.Ю., Носик Н.Н., Литвинова Л.А., Лаврухина Л.А., Лихов С.А. Защитный эффект амиксина и его аналогов при буньявирусных инфекциях. Итоги науки и техники. Арбовирусы и арбовирусные инфекции. Серия вирусология. Москва – 1991,Том 24, с.78.

3. Дзагурова Т.К., Ткаченко Е.А., Петров В.А. Эффективность применения культуральных антигенов для серодиагностики ГЛПС с помощью метода иммунофлюоресценции. Вопросы вирусологии, 1988, 1, с.71–75.

Читайте так же:
Сухость кожи лица : причины и лечение

4. Ершов Ф.И., Баткаев Э.А., Головкин В.И., Киселев О.И., Турьянов М.Х. АМИКСИН. Применение в терапии острых и хронических вирусных заболеваний. Рекомендации для врачей. Москва, 1998, 20 с.

5. Ершов Ф.И. Вопросы вирусологии 1982 ,6, стр 92.

6. Закиров И.Г., Хаертынова И.М., Хуснутдинова И.В. Амиксин в лечении больных хроническими вирусными гепатитами. 6 Россиско–Итальянская научная конференция «Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика», Санкт–Петербург, 2000, с.91.

7. Лещинская Е.В., Ткаченко Е.А., Рыльцева Е.В. и др. К характеристике эндемических очагов ГЛПС в разных регионах СССР. Вопр.вирусол. 1990, № 1, с.42–45

8. Логинова С.Я., Ковальчук А.В., Борисевич С.В., Хамитов Р.А., Максимов В.А., Шустер А.М. Противовирусная эффективность амиксина в отношении экспериментальной формы ГЛПС. 6 Россиско–Итальянская конференция «Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика», Санкт–Петербург–2000, с.146.

9. Логинова С.Я., Ковальчук А.В., Сыромятникова С.И., Борисевич С.В., Хамитов Р.А., Максимов В.А., Шустер А.М. Амиксин при профилактике и лечении экспериментальной формы лихорадки Западного Нила. 6 Российско–Итальянская научная конференция «Инфекционные болезни: диагностика, лечение , профилактика», Санкт–Петербург–2000, с.147.

10. Мавзютова Г.А., Фазлыева Р.М., Бобкова Е.В. Иммуномодулирующий эффект альфа1–интерферона в комплексной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Журнал микробиологии и эпидемиологии, 1996, №6, с.80–81.

11. Применеие индуктора интерферона Амиксина в лечении острых и хронических вирусных гепатитов. Методические рекомендации, Москва–1999, 10 с.

12. Рощупкин В.И., Суздальцев А.А.. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Куйбышев.1990.– С.12–14.

13. Селькова Е.П., Никитина Г.Ю. Эффективность Амиксина в профилактике ОРВИ. 6 Российско–Итальянская научная конференция «Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика» Санкт–Петербург, 2000, с.230–231.

14. Селькова Е.П., Пантюхова Т.Н., Турьянов М.Х. Применение Амиксина для лечения ОРВИ 6 Российско–Итальянская конференция «Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика», Санкт–Петербург, 2000, с.231.

15. Серебряков М.Ю., Тищенко М.С., Байрамова Э.Б., Серебряков Д.Ю., Гаврилов А.А. Амиксин и циклоферон в лечении вирусных гепатитов. Пятый Российский съезд врачей–инфекционистов. Тезисы докладов. Москва, 1998. С. 279–280.

16. Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза). Автореферат диссертации д.м.н., Санкт–Петербург, 1992, 19 с.

17. Ткаченко Е.А. Эпидемиологические аспекты изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом в России. Инфекционные болезни на рубеже ХХI века. Материалы научно–практической конференции. Ч.2, Москва, 2000, 58

18. Турьянов М.Х., Алленов М.Н., Сапронов Г.В., Ловчинская О.Б., Тетова В.Б., Гуриева З.С., Алятин Ю.С., Алешкович Т.В. Лечение больных вирусным гепатитом С и вирусным гепатитом В+С индуктором интерферона Амиксином. Пятый Российский съезд врачей–инфекционистов. Тезисы докладов. С.392–393.

19. Турьянов М.Х., Алленов М.Н., Сапронов Г.В. Анализ эффективности противовирусной терапии при ОВГВ. Пятый Российский съезд инфекционистов. Тезисы докладов. С.391–392.

20. Фазлыева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х.. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в республике Башкортастан. Уфа, 1995.– 243 с.

21. Хунафина Д.Х., Шамсиева А.М., Фазлыева Р.М. Комплексное лечение больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Актуальные вопросы изучения клещевого энцефалита и геморрагической лихорадки с почечным синдромом в их природных очагах. Тезисы докладов научно–практической конференции г.Ижевск. 1990, с.226–227.

22. Avsic–Zupanc T, Toney A, Anderson K, Chu YK, Schmaljohn C. Genetic and antigenic properties of Dobrava virus: a unique member of the Hantavirus genus, family Bunyaviridae. J Gen Virol. 1995, 76, p.2801–8.

23. Hjelle B. Hantaviruses and hantavirus cardiopulmonary syndrome in the Americas. In book «Emergence and Control of Rodent–borne Viral Diseases». France, Elsevier. 1999, p.55–62.

24. Hunafina D.H., E.K.Alekhin, R.T.Murzabaeva et al. Interferon inducers: appication in hemorrhagic fever with renal syndrome patients. Abstracts of 5 th intern. Confer. on HFRS, HPS and Hantaviruses. Annecy, France, 2001, p.139.

25. Ivanov A.P., E.A. Tkachenko, V.A. Petrov, Y. Pashkov, T.K. Dzagurova, T.P. Vladimirova, G.M. Voronkova, G. van der Groen – Enzyme immunoassay for the detection of virus specific IgG and IgM antibody in patients with HFRS. Arch. Virol., 1988, 100: 1–7.

26. Lee Ho Wang, Charles Calisher, Connie Schmaljohn. 1998. Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. WHO collaborating Center for Virus Reference and Research, Seoul, 250 p.

27. Nichol S., Spiropoulou C., Morzunov S. et al. Genetic identification of a novel hantavirus associated with an outbreak of acute respiratory illnes in the southwestern United States. Science 1993, 262, p.914–917.

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию