Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гематогенно-диссеминированный туберкулёз легких у детей

Диссеминированный туберкулез легких ( Милиарный туберкулез )

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Диссеминированный туберкулез легкихКТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Общие сведения

Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом.

Диссеминированный туберкулез легких

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

  • туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
  • гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
  • резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

  • Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
  • Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
  • Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких — туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Читайте так же:
Внутриглазные микозы: причины, симптомы, диагностика, лечение

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

  1. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
  2. Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
  3. В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
  4. При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
  5. ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат — пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

Гематогенно-диссеминированный туберкулёз легких у детей

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В настоящее время благодаря повышению резистентности организма человека к туберкулёзу, широкому проведению специфической вакцинации и ревакцинации БЦЖ, своевременной диагностике первичного инфицирования туберкулёзом в детском и подростковом возрасте гематогенно-диссеминированный туберкулёз встречают редко.

При этой форме туберкулёза в различных органах и тканях появляется большое количество туберкулёзных очагов гематогенного происхождения. Характерны симметричность очаговых изменений в лёгких, отсутствие длительное время каверн в лёгочной ткани и большая частота (по сравнению с другими формами) внелёгочных локализаций туберкулёза. Развитию диссеминированных форм туберкулёза предшествует период первичной туберкулёзной инфекции и прорыв туберкулёзного очага в кровяное русло при одновременной сенсибилизации сосудистой системы. Для возникновения болезни важно снижение иммунитета под влиянием неблагоприятных воздействий (инсоляция, нарушение питания, интеркуррентные инфекции в период виража и др.). Источником бактериемии при первичном туберкулёзе становятся, как правило, внутригрудные лимфатические узлы, из них МВТ через грудной лимфатический проток попадают в яремную вену, правые отделы сердце, малый и затем большой круг обращения. А.И. Абрикосов назвал этот путь лимфогематогенным. Если МВТ попадают в большой круг кровообращения, создаются условия для возникновения генерализации процесса с образованием множественных туберкулёзных бугорков почти во всех органах и тканях. У детей раннего возраста заболевание нередко протекает в виде общего милиарного туберкулёза, когда наряду с лёгкими бывают поражены и другие органы. Источником диссеминаций при вторичных формах туберкулёза могут быть лёгкие, кости, почки и другие органы.

Читайте так же:
Инородные тела мочеиспускательного канала : причины, симптомы, диагностика, лечение

По преобладанию клинических симптомов и течению болезни различают острые, подострые и хронические формы диссеминированного туберкулёза. К остро протекающим формам относят диссеминированный туберкулёз и острый туберкулёзный сепсис или тифобациллёз Ландузи.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Туберкулезный сепсис

Туберкулёзный сепсис (тифоидная форма) начинается остро, с высокой температуры тела, диспептических расстройств, протекает бурно, порой молниеносно и в течение 10-20 дней кончается летально, при этом на первый план выходит общая интоксикация. В случае смерти больного во всех органах обнаруживают мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

Для острой диссеминаций характерно обсеменение всех органов мелкими, просовидными, одинаковой формы и анатомического строения бугорками. Гистологически свежие очажки имеют преимущественно лобулярно-пневмонический характер с наличием казеозных изменений. Более старые продуктивные бугорки состоят из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток, большей частью с некрозом в центре.

Симптомы гематогенно-диссеминированного туберкулёза у детей

Заболевание начинается внезапно, температура тела сразу поднимается до 39-40 «С. Сон нарушается, аппетит исчезает, возможны диспептические расстройства. Появляется сухой кашель, иногда в виде приступов. Одним из самых постоянных и наиболее мучительных для больного симптомов бывает выраженная одышка. Дыхание поверхностное, до 50-70 в минуту. Лицо бледное, явно выражен цианоз, особенно губ и щёк. Несоответствие между одышкой и цианозом, с одной стороны, и отсутствие объективных изменений в лёгких — с другой — всегда должно вызывать подозрение на острый диссеминированныи туберкулёз. Общее состояние ребёнка тяжёлое, пульс учащён, возможны бред, помутнение сознания. Состояние питания и тургор у детей значительно понижены, выявляют периферический лимфаденит, пальпируют слегка увеличенные печень и селезёнку. Иногда на коже появляются розеолёзные высыпания.

Диагностика гематогенно-диссеминированного туберкулёза у детей

Со стороны лёгких выявляют коробочный перкуторный звук, слегка ослабленное или жёсткое дыхание и в большом количестве мелкие влажные субкрепитирующие хрипы, которые лучше выслушиваются в паравертебральных областях. МВТ в мокроте не определяют. Туберкулиновые пробы часто бывают отрицательными. В анамнезе нередко встречают указания на контакт с больными туберкулёзом. Истинная природа заболевания, если не выполнено рентгенологическое исследование, проясняется после появления менингеальных симптомов или же устанавливается только при вскрытии. При распространении процесса на менингеальные оболочки (менингеальная форма) на первый план выходят симптомы, характерные для серозного менингита. Поэтому диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить по расширенным показаниям.

При рентгенологическом исследовании острые диссеминированные формы туберкулёза можно разделить на группы в зависимости от величины туберкулёзных очагов. Кроме милиарной выделяют средне- и крупноочаговые формы, а иногда выявляют смешанные острые диссеминации с неравномерной величиной туберкулёзных очагов. Крупноочаговые и смешанные диссеминации при остром течении бывают проявлением осложнённых форм первичного туберкулёза. Нередко они имеют сложные механизмы формирования с участием лимфогематогенных и бронхогенных путей распространения. Последние чаще встречают при диссеминациях подострого или хронического течения. При рентгенологическом исследовании сначала обнаруживают усиление лёгочного рисунка и добавочные тени воспалительно-изменённой межуточной ткани, затем — тотальную диссеминацию по ходу кровеносных сосудов. Величина их, как правило, не более 2-3 мм или ещё меньше. Их образно сравнивают с манной крупой или булавочной головкой. Наибольшую густоту очагов определяют в нижних и средних отделах лёгких. Важный признак — обеднение лёгочного рисунка с возможным проявлением мелкосетчатых элементов. Только крупные стволы лёгочного рисунка около корней прослеживаются в виде ограниченных фрагментов независимо от величины очагов. Корни лёгких у детей младшего возраста, как правило, расширены с одной или обеих сторон, наружные контуры их расплывчаты, структурность понижена, а у подростков корни не изменены или содержат кальцинаты. В лёгких определяют фиброз, кальцинированные очаги в верхушках.

Для хронического диссеминированного туберкулёза характерны следующие признаки:

  • симметричное поражение преимущественно верхних отделов лёгких;
  • преимущественно кортикоплевральная и дорсальная локализация изменений:
  • склонность к продуктивному характеру поражений;
  • развитие мелкосетчатого склероза;
  • малая склонность к образованию полостей;
  • развитие эмфиземы;
  • тонкостенные симметричные каверны;
  • гипертрофия правых отделов сердца;
  • наличие внелёгочных локализаций процесса.

Пестрота морфологических изменений обусловливает и разнообразие клинической симптоматики. Заболевание может начаться остро, под маской гриппа. Однако чаще болезнь подкрадывается постепенно, субъективные жалобы не характерны и весьма различны. Обилие жалоб обусловлено различными нарушениями со стороны вегетативной и эндокринной систем. Дети жалуются на усталость, головные боли, сердцебиение, боли в груди, отсутствие аппетита и сна, кашель, большей частью сухой, иногда с выделением небольшого количества мокроты. Ребёнок худой, бледный, раздражительный, у него обязательно присутствует одышка, усиливающаяся при любой физической нагрузке. Температура тела чаще бывает субфебрильной, но может быть и фебрильной. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. МБТ обнаруживают не чаще чем в 25% случаев и лишь периодически. Кровохарканье встречают редко. В начальных фазах развития болезни физикальные изменения в лёгких бывают очень скудными. Они нарастают по мере прогрессирования процесса. Перкуторный звук бывает укороченным в верхних отделах лёгких и коробочным в нижних. Дыхание неоднородное, местами бронхиальное или жёсткое, местами ослабленное. С обеих сторон выслушивают мелкие влажные хрипы, а при образовании каверн — средне- или крупнопузырчатые. Умеренно выражен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, моноцитозом и повышением СОЭ. При хроническом диссеминированном туберкулёзе процесс приобретает черты фиброзно-кавернозного туберкулёза с обострением в весенне-осенний период и неблагоприятным исходом.

trusted-source

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Гематогенно-диссеминированный туберкулёз легких у детей

В настоящее время при своевременном, методически правильном и достаточно длительном комплексном лечении, важнейшим элементом которого является туберкулостатическая терапия, удается существенным образом повлиять на течение этой формы процесса. Под влиянием такой терапии у больных быстро нормализуется температура, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. В дальнейшем устраняются другие функциональные расстройства, постепенно нормализуются гемограмма, РОЭ и белковые фракции сыворотки крови, прекращается бацилловыделение. Уже через 3—4 нед уменьшается зона перифокального воспаления вокруг рассеянных очагов, а затем происходит их частичное рассасывание сначала в нижних отделах легких.

Читайте так же:
Ребенок плохо спит ночью: почему и что делать?

По мере продолжения лечения полиостью исчезают тени свежеобразованных очагов и в других участках легкого, а также перестают определяться небольшие тонкостенные каверны. Такой эффект, как показывают наши наблюдения, достигается обычно в результате комплексной терапии в течение 9—12 мес.

При длительном течении болезни и неэффективном лечении развивается хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. У некоторых больных он протекает бессимптомно. Но большей частью такая инапперцептность — кажущаяся. При тщательном опросе больных выявляются различные клинические симптомы. Наиболее частые из них — кашель с выделением мокроты, одышка, усиливающаяся при движении и физическом напряжении, иногда напоминающая приступы бронхиальной астмы, общая слабость вплоть до адинамии. К этому присоединяются непостоянная, порой неправильного типа лихорадка, тахикардия.

В легких, обычно в паравертебральном пространстве, выслушиваются рассеянные сухие и мелкие влажные хрипы, шум трения плевры. Нередко отмечаются диспепсические расстройства, не связанные с нарушениями пищевого режима. Характерны для больных хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом различные нарушения функции вегетативной нервной системы и коры головного мозга: понижение активности холинэстеразы и повышение уровня ацетилхолина. Определяются и эндокринные расстройства, чаще всего в виде гииер- или гипотиреоза.

диссеминированный туберкулез

При прогрессировании процесса, особенно с образованием деструктивных изменений в легких, симптомы интоксикации утяжеляются, становится более частым бацилловыделение, появляются кровохарканья и кровотечения, учащаются приступы астмоидного бронхита, особенно весной и осенью, после переохлаждения и простудных заболеваний. Нарастают и нередко приобретают ведущее значение в картине болезни признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, одышка, застойные явления в легких, печени и почках, периферические отеки.

Гематологические показатели характеризуются нарастанием ядерного сдвига нейтрофилов влево, относительным моноцитозом, эозино- и лимфопенией, увеличением количества кровяных пластинок, главным образом их крупных и гигантских форм, ускорением РОЭ. При неблагоприятном течении хронического гематогенного туберкулеза легких снижается туберкулиновая чувствительность.

Рентгенологические изменения характеризуются уплотнением соединительнотканной основы легких в виде неравномерной сетчатости и грубой тяжистости их рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, видны рассеянные, различной формы, величины и плотности очаги. Они локализуются не столь симметрично, как при остром милиарном и отчасти подостром гематогенном туберкулезе. При процессах большой давности преимущественно в краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы. С этим связаны низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, срединное положение тени сердца, подтянутость кверху корней легких. Помимо диффузной эмфиземы, определяются участки буллезного вздутия легкого преимущественно в верхних ее отделах.

Обострение и прогрессирование хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза проявляются нарастанием симптомов интоксикации и одышки, увеличением количества мокроты, бацилловыделеиием, появлением кровохарканья, реже легочного кровотечения, более обширным распространением хрипов в легких. Состояние больного утяжеляется при специфическом поражении верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек. Рентгенологически при обострении и нрогрессировании процесса обнаруживают перифокальное воспаление вокруг старых и появление свежих очагов. При их слиянии и распаде образуются деструктивные полости, которые становятся источником аспирационных метастазов, особенно при поражении бронхиальной системы.

При затихании болезни под влиянием различных методов лечения и прежде всего туберкулостатической терапии устраняются токсические явления, полностью или частично восстанавливается трудоспособность, уменьшается кашель, прекращается бацилловыделепие. Одновременно рассасываются свежие и уплотняются более старые туберкулезные очаги, перестают определяться полости распада.

Диссеминированный туберкулез

Воспалительный процесс, развивающийся в лёгочных тканях в следствие патогенной деятельности ряда бактерий и сопровождающийся образованием многочисленных очагов туберкулёза, называют диссеминированным туберкулёзом лёгких. В данной статье мы рассмотрим диссеминированный туберкулёз лёгких, так как в девяти из десяти случаев данного патологического процесса лёгкие оказываются вовлечены в него.

В подавляющем большинстве случаев патологический процесс является следствием невылеченного первичного туберкулёза. Распространение болезнетворных микробактерий по организму осуществляется посредством кровотока или лимфотока. Попасть в организм здорового человека болезнетворные микроорганизмы могут воздушно-капельным, контактным, пищевым или внутриутробным путями.

В качестве сопутствующих развитию патологии факторов следует выделить повышенную восприимчивость к туберкулёзным бактериям, ослабленный иммунитет, довольно большой перечень инфекционных заболеваний, дефицит витаминов в организме, воздействие на организм непривычно высоких или чрезмерно низких температур окружающей среды, ВИЧ-инфекция, алкоголизм, наркомания, нарушения в работе эндокринной системы.

К условным группам риска относят женщин в период беременности; пожилых людей; людей, долгое время принимающих сильнодействующие лекарственные препараты; лиц, часто прибегающих к различного рода диетам или попросту голодающих.

Формы диссеминированного туберкулеза

Патологию разделяют на острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулёз. Острая форма патологического процесса обычно имеет гематогенную природу распространения и характеризуется наличием очагов воспаления размером до одного сантиметра. Данная форма патологии разделяется на тифоидную, лёгочную и менингеальную. Тифоидная форма характеризуется резким развитием интоксикации организма и лихорадкой. Лёгочная форма сопровождается ярко выраженной дыхательной недостаточностью. Менингеальная форма острого диссеминированного туберкулёза характеризуется присутствием специфических признаков, присущих менингиту и менингоэнцефалиту.

В качестве основных симптомов острого диссеминированного туберкулёза следует выделить:
  • резкое повышение температуры тела;
  • частые головные боли различной степени интенсивности;
  • продуктивный приступообразный кашель с выделением гнойной мокроты;
  • учащённое сердцебиение;
  • повышенное потоотделение, особенно в ночное время;
  • тошноту и рвоту;
  • отсутствие аппетита;
  • выраженное снижение массы тела;
  • галлюцинации;
  • бредовое состояние;
  • резкую смену настроения;
  • аллергические реакции, проявляющиеся в мелких сосудах и капиллярах.
Характерными симптомами хронического диссеминированного туберкулёза в стадии обострения являются:
  • одышка;
  • кашель;
  • небольшое повышение температуры тела;
  • синдром лёгочного сердца;
  • заражение кожных покровов в надключичной области.

Девушка

Диагностика заболевания

Диагностика диссеминированного туберкулёза требует тщательного подхода со стороны практикующего специалиста. На основании предварительно установленного диагноза в процессе проведения осмотра пациента, пульмонолог направляет больного на проведение ряда дополнительных исследований. В качестве лабораторных исследований, позволяющих точно определить развитие заболевания проводят анализ смыва с бронхов, бактериальный посев мокроты, полимеразную цепную реакцию биоматериала (мокрота, смыв с бронхов), биохимический анализ крови. В качестве наиболее применяемых инструментальных методов диагностики необходимо отметить рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографии, бронхоскопическое исследование, включающее биопсию фрагментов тканей бронхов, лёгких или лимфатических узлов.

Читайте так же:
Раздражение на лобке после бритья

Лечение диссеминированной формы туберкулеза

Основываясь на результатах диагностики, врач назначает максимально эффективное в конкретном случае лечение. Необходимо сразу же сказать, что лечение диссеминированного туберкулёза проводят исключительно в специализированном стационаре. Основу консервативного лечения при диссеминированном туберкулёзе составляют специальная химиотерапия, антибактериальные и противотуберкулёзные препараты, иммуностимулирующие средства. В процессе лечения острых форм заболевания запрещается проведение физиотерапевтических процедур, однако при лечении хронического диссеминированного туберкулёза физиотерапия активно используется.

При отсутствии адекватного лечения патология может спровоцировать развитие лимфангита, диффузного пневмосклероза, эмфизему лёгких, туберкулезный менингит и ещё целый ряд тяжелых заболеваний и недугов.

Трудности дифференциальной диагностики диссеминированных процессов в легких

Трудности дифференциальной диагностики диссеминированных процессов в легких

И.В. СИВОКОЗОВ 1, 2, Е.И. ШМЕЛЕВ 1, д.м.н., профессор, О.В. ЛОВАЧЕВА 2, д. м. н., профессор
1 Отдел пульмонологии Центрального НИИ туберкулеза РАМН, Москва
2 Отделение эндоскопии Центрального НИИ туберкулеза РАМН, Москва

Диссеминированные поражения легких до сих пор остаются сложной диагностической проблемой. Современные эндоскопические методы малоинвазивной диагностики позволяют верифицировать диагноз более чем у 3/4 пациентов. Вместе с тем частота диагностических ошибок при постановке первоначального диагноза без выполнения биопсии остается высокой. Причиной возникновения ошибок является как объективная сложность проведения дифференциальной диагностики при диссеминированных процессах, так и недостаточное обследование пациентов, несвоевременное или недостаточное применение компьютерной томографии высокого разрешения и бронхологического исследования с комплексом биопсий.

Диссеминированные заболевания легких представляют собой серьезную во многих отношениях проблему клинической пульмонологии. Стертость, неспецифичность клинических проявлений, отсутствие четких патогномоничных симптомов, совершенно недостаточная информативность классического рентгенологического исследования – вот лишь малая часть проблем, встающих перед врачом-клиницистом при проведении дифференциальной диагностики среди этой группы болезней [1]. Как правило, единственным способом однозначно верифицировать диагноз является биопсия легкого и/или лимфатических узлов средостения, выполняемая хирургически либо эндоскопически [2, 3]. В настоящее время золотым стандартом диагностики легочных диссеминаций является эндоскопическая трансбронхиальная биопсия легкого (ТББЛ) в сочетании с бронхоальвеолярным лаважом (БАЛ), выполняемая под местной/общей анестезией при фибробронхоскопии [4, 5].

Цель исследования

Оценить эффективность и значение бронхобиопсий в дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в легких.

Материалы и методы

В исследование последовательно включены 256 пациентов с диссеминированными процессами в легких, которым в рамках диагностического поиска выполнялось бронхологическое исследование с выполнением БАЛ и ТББЛ. Перед выполнением бронхологического исследования всем пациентам выполняли компьютерную томографию легких высокого разрешения без внутривенного контрастирования с реконструкцией срезов толщиной 5 и 1 мм. В случае если по результатам бронхобиопсий окончательный диагноз не был установлен, пациентам выполнялась хирургическая верификация диагноза путем открытой или торакоскопической биопсии легкого.

Для каждого из пациентов анализировались следующие параметры: пол, возраст, срок течения болезни в неделях от момента появления первых симптомов/рентгенологических изменений. При оценке информативности гистологического и цитологического исследования микробиоптатов и их мазков-отпечатков оценивалось число забранных биоптатов, диагностическая информативность материала. Для определения безопасности биопсий оценивалась частота развития клинически значимых кровотечений и пневмотораксов после выполнения биопсии легкого. Все полученные в ходе исследования данные вносились в электронную индивидуальную регистрационную карту. Статистический анализ данных проводился в среде MS Excel, а также программного пакета Statistica с использованием инструментов описательной статистики, непараметрических методов сравнения при малом объеме анализируемой выборки.

В исследование включено 256 пациентов с различными диссеминированными процессами в легких, из них 115 женщин. Средний возраст пациентов составил 42,4 ± 1,12 года. Длительность заболевания от момента выявления до верификации в среднем составила 64,9 ± 7,8 нед.

В рамках исследования не было отмечено развития клинически значимых осложнений после выполнения эндоскопической биопсии легкого. В целом по результатам бронхологического исследования диагноз был верифицирован у 77,3% пациентов. Подробные данные по эффективности бронхобиопсий приведены в таблице 1.

Верификация по данным бронхобиопсий

Саркоидоз органов дыхания

Экзогенный аллергический альвеолит

Диссеминированный туберкулез легких

  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез.

При анализе структуры первичной диагностики было выявлено значительное число диагностических ошибок. В целом частота ошибок при постановке первоначального диагноза достигала 38%. Среди 129 пациентов с саркоидозом органов дыхания 12 пациентов первоначально получали терапию по поводу туберкулеза на срок от 3 до 60 нед., еще 7 – антибиотикотерапию по поводу предполагаемой неспецифической инфекции на срок от 1 до 2 нед., по поводу экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) наблюдались 4 пациента. Диагностические ошибки имели 17,8% пациентов с саркоидозом, запоздание в диагностике было максимальным при изначально неверном диагнозе туберкулеза (46,57 ± 3,32 нед.). Среди пациентов с ЭАА частота диагностических ошибок достигла 50,63%. Из них 14 пациентов получали антибиотикотерапию по поводу пневмонии, 10 – противотуберкулезную терапию на срок от 6 до 56 нед., а еще 4 ее не получали, 8 пациентов наблюдались с диагнозом саркоидоза (без терапии), 8 пациентам был ошибочно установлен диагноз фиброзирующего альвеолита (терапия системными кортикостероидами). При этом наиболее поздней верификация диагноза была при изначально неверном диагнозе саркоидоза (104,44 + 23,94 нед.) и фиброзирующего альвеолита (157,5 + 60,62 нед.). В группе пациентов с диссеминированным туберкулезом легких частота ошибок была сопоставимой и достигала 58%, в большинстве случаев первоначально пациентам устанавливался диагноз внебольничной пневмонии. У пациентов с канцероматозом частота диагностических ошибок достигала 92%. Так, верный диагноз был заподозрен лишь у 1 из 12 пациентов в этой группе, в подавляющем большинстве случаев первоначально устанавливался диагноз саркоидоза (4 случая) либо пневмонии (3 случая), при этом запаздывание в диагностике было куда меньшим по сравнению с иными нозологиями и колебалось от 2 нед. до 3 мес. В группе же пациентов с редкими болезнями легких – альвеолярным протеинозом, гранулематозом Вегенера и микозами легких – первоначально правильный диагноз не был установлен вовсе. Суммарно сведения о частоте диагностических ошибок в анализируемой популяции приведены в таблице 2.

Читайте так же:
Продукты питания, продлевающие и сохраняющие молодость

Неверный первоначальный диагноз

Саркоидоз органов дыхания

Экзогенный аллергический альвеолит

Диссеминированный туберкулез легких

  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Анализируемая популяция обладала достаточно типичным для диссеминаций распределением нозологий. Полученные в ходе исследования данные еще раз говорят о сложности проведения дифференциальной диагностики при диссеминированных процессах в легких и высокой частоте диагностических ошибок при постановке первоначального диагноза.

Диагностическая информативность бронхоскопии с комплексом биопсий оказалась весьма высокой – более 3/4 случаев диссеминаций были верифицированы с помощью малоинвазивной диагностики, и лишь небольшая часть пациентов была направлена на хирургическую верификацию. К сожалению, такой опыт не является широко распространенным: до сих пор во многих стационарах отдается предпочтение как раз хирургическим методам, в отличие от технологии лечебно-диагностического процесса при диссеминированных поражениях легких, основанной на алгоритме действий врача, несмотря на явное преимущество малоинвазивной диагностики как в клиническом, так и в экономическом плане [6]. При этом особо стоит отметить тот факт, что при редких болезнях легких, а также неопластических диссеминациях эндоскопическая диагностика оказалась крайне эффективной, и практически полностью исключила потребность в диагностических операциях.

Закономерным можно считать тот факт, что большее число биоптатов позволяло чаще получать диагностически информативный материал. Вместе с тем оптимальным при биопсии легкого в нашем исследовании стало трехкратное получение приемлемых для гистологического исследования образцов, а дальнейшее увеличение их числа не приводило к достоверному нарастанию диагностической эффективности. Также вполне логичным стало снижение информативности биопсий при большей длительности болезни и, как следствие, хронизации патологического процесса, за исключением неопластических заболеваний.

Особо стоит отметить высокую частоту диагностических ошибок – почти 40% для анализируемой популяции. При этом в разных группах пациентов частота ошибочной постановки первоначального диагноза колебалась от 18% для саркоидоза до 90–100% при неопластических и редких болезнях легких. Причина возникновения ошибок, на наш взгляд, кроется как в объективной сложности проведения дифференциальной диагностики при диссеминированных процессах, так и в недостаточном обследовании пациентов, несвоевременном и, как правило, недостаточном применении компьютерной томографии высокого разрешения и бронхологического исследования с комплексом бронхобиопсий.

Показательным можно считать случай легочной диссеминации, приведенный ниже.

Мужчина в возрасте 43 лет. Жалоб не предъявляет. При рентгенографии органов грудной клетки в рамках диспансеризации выявлена крупнофокусная диссеминация с сочетанной аденопатией средостения. Заподозрен туберкулез, обследован фтизиатром, реакция Манту и диаскин-тест отрицательны, микроскопия мокроты на КУМ многократно отрицательна. Бронхоскопия и КТ не выполнялись. Клинико-рентгенологически установлен диагноз диссеминированного туберкулеза, лечение противотуберкулезными препаратами на протяжении 6 мес. без эффекта. Направлен на обследование в ЦНИИТ. При КТ высокого разрешения – симметричная аденопатия лимфоузлов средостения всех групп, с крупными фокусами округлой формы, с участками «гало» вокруг (рис. 1а-г). Пациенту выполнена видеобронхоскопия с комплексом биопсий (рис. 2). В материале трансбронхиальной биопсии легкого – множественные гранулемы без некроза в центре (рис. 3), в материале БАЛ – лимфоцитоз до 40%, микроскопия БАЛ в отношении КУМ отрицательна, ПЦР ДНК МБТ и нетуберкулезных микобактерий отрицательны. На основании данных компьютерной томографии, результатов бронхобиопсий пациенту верифицирован диагноз саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов и легких. Развернута терапия кортикостероидами (преднизолон 20 мг/сут), выполнен курс экстракорпоральных методов лечения, достигнута выраженная положительная рентгенологическая динамика.

Ретроспективно анализируя данный случай, становится ясной цена ошибки при обследовании и ведении пациента – неполноценное обследование пациента привело к постановке ложного диагноза, а следовательно, и к неправильному лечению. Запоздалая диагностика, изначально неверный характер терапии, в свою очередь, привели к хронизации процесса и необходимости назначить кортикостероиды в связи с вероятностью неэффективности негормональных методов лечения.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что диссеминированные поражения легких являются сложной проблемой в диагностическом аспекте. Современные эндоскопические методы малоинвазивной диагностики позволяют эффективно, безопасно и быстро поставить правильный диагноз, а значит, обеспечить адекватную и своевременную терапию. Вместе с тем частота диагностических ошибок при постановке первоначального диагноза без выполнения биопсии остается высокой и колеблется от 18% при саркоидозе органов дыхания до 50% и более при диссеминированном туберкулезе легких, экзогенном аллергическом альвеолите, неопластических процессах и редких болезнях легких.

Причиной возникновения ошибок является как объективная сложность проведения дифференциальной диагностики при диссеминированных процессах, так и недостаточное обследование пациентов, несвоевременное или недостаточное применение компьютерной томографии высокого разрешения и бронхологического исследования с комплексом биопсий.

Литература
1. Диссеминированные заболевания легких / под ред. проф. М.М. Ильковича. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 470 с.
2. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика диссеминированных заболеваний легких неопухолевой природы // Рус. мед. журн. Т. 9. №21. C. 919–922.
3. Степанян И.Э. Принцип лучевой диагностики интерстициальных заболеваний легких // Пульмонология. №4. C. 11–17.
4. ERS/ATS statement on interventional pulmonology // Eur. Respir. J. 2002. №19. P. 356–373.
5. Statement on Sarcoidosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. Vol. 160. P. 736–755.
6. Диагностика и лечение пациентов с саркоидозом в многопрофильном военном стационаре / С.А. Чернов [и др.] // Воен.-мед. журн. 2012. Т. 333. №9. С. 35–40.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию