Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дыхательная недостаточность — обзор информации

Дыхательная недостаточность — обзор информации

6.1. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности

Основной причиной развития обструктивной формы дыхательной недостаточности является нарушение проходимости воздухоносных путей (obstructio — лат. преграда, помеха). Различают обструкцию верхних дыхательных путей и обструкцию нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов). Обструкция верхних и нижних дыхательных путей может происходить вследствие:

1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого (рис.7,8);

lekc_8.tif

Рис.7. Обструкция дыхательных путей

lekc_7.tif

Рис.8. Обструкция дыхательных путей у курильщика

2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.

Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).

Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая бронхиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ). Причинами развития ХОБЛ являются: хронический бронхит (это самая частая причина), бронхиальная астма, эмфизема легких, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Под влиянием неблагоприятных факторов (бактериальной, вирусной природы, вдыхания горячего сухого воздуха, токсических веществ, чистого кислорода) развивается воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. В них образуется большое количество БАВ (гистамина, серотонина, лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов F2a, продуктов ПОЛ, катионных белков). Последние стимулируют секрецию слизи и ее продукцию, повышают проницаемость сосудов, вызывают экссудацию и отек слизистой оболочки дыхательных путей, сужение их просвета, инициируют бронхоспазм. Известно, что взаимодействие БАВ (гистамин, лейкотриены D4, ацетилхолин) со специфическими поверхностными рецепторами дает начало каскаду биохимических реакций, приводящих к усилению сокращения гладкой мускулатуры бронхов и деструкции клеточных мембран под влиянием лизосомальных гидролаз. Под влиянием бактериальных и небактериальных патогенных факторов, воздействующих на бронхолегочную систему, постепенно происходит структурная перестройка дыхательных путей, которая характеризуется увеличением числа бокаловидных клеток и бронхиальных желез, увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением ее качества (дискриния), уменьшением числа и активности клеток мерцательного эпителия, разрастанием соединительной ткани в легких, нарушением мукоцилиарного транспорта. Величину отношения толщины бронхиальных желез к толщине бронхиальной стенки определяют как индекс Рейда. В норме слизистые железы составляют менее 40% толщины стенки, индекс Рейда — менее 0,4. При хроническом бронхите он превышает 0,7 (рис.9).

Обструкция конечного отдела дыхательных путей наблюдается при бронхо- и бронхиолоспазмах, спадении мелких бронхов, утративших эластичность, сужении просвета бронхиол вследствие отечно-воспалительных изменений, обтурации бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом), компрессии бронхиол в условиях повышенного внутригрудного давления (при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей для осуществления полноценного выдоха необходимо участие дыхательных мышц, так как сила эластической тяги легких недостаточна для изгнания воздуха из альвеол. Давление и бронхиальное сопротивление на выдохе более выражены, чем на вдохе, при этом возникает удлинение выдоха по сравнению с вдохом (экспираторная одышка).

Читайте так же:
Методы диагностики боли в спине

6.2. Патогенез рестриктивной формы дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, — это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (restrictio лат. — ограничение). Выделяют две группы факторов, приводящих к рестрикции: внутрилегочные и внелегочные:

а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);

б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%). Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин – 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.

Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.

Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.

Острая дыхательная недостаточность. Принципы лечения

Острая дыхательная недостаточность возникает тогда, когда дыхательные органы не в состоянии обеспечить организм необходимым количеством кислорода, вследствие чего нарушается нормальное внешнее дыхание и газообмен. Дыхательная недостаточность может протекать в острой форме (гипоксемия) и хронической форме (гиперкапния).

Гипоксемия характеризуется понижением уровня кислорода в крови из-за различных негативных факторов, влияющих на организм, и является одной из причин гипоксии. Для гиперкапнии характерно повышение в крови объема углекислого газа до предельных значений. Это состояния является частным случаем гипоксии.

Причины ОДН

Функционирование внешнего дыхания происходит за счет свободной проходимости дыхательных путей, обмена газов между легкими и кровью, дыхательного центра, тахеорецепторов, расположенных в аортальных тельцах, передающих импульсы к дыхательным мышцам.

Осложнение в виде ОДН может быть вызвано с:

  • нарушением проходимости дыхательных путей вследствие западения языка;
  • попаданием в дыхательные пути инородных тел;
  • отеком гортани, спазмом или параличом голосовых связок;
  • закупоркой дыхательных путей мокротой, рвотными массами, бронхоспазмом;
  • поражением паренхимы легких при пневмонии и других заболеваниях;
  • нарушением механики дыхания при гидротораксе, пневмотораксе;
  • нарушением работы дыхательной мускулатуры;
  • угнетением дыхательного центра приемом наркотических и токсических веществ;
  • нарушением деятельности шейного отдела спинного мозга;
  • поражением двигательных нервов дыхательных мышц;
  • различными заболеваниями ЦНС.

Признаки ОДН

Для успешного лечения больных ОДН, необходимо определить конкретные причины, вызвавшие это осложнение и его отличительные признаки. Общими симптомами являются:

  • одышка в покое;
  • цианоз губ и кожных покровов;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления с последующим его понижением;
  • возбуждение с последующей заторможенностью больного.
Читайте так же:
Нарушение метаболизма аминокислот с разветвленной цепью

Физикальные методы обследования больного, внешний осмотр, перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют обнаружить пневмоторакс, гидроторакс, пневмонию и другие патологические процессы в легких.

Принципы лечения ОДН

Принципы лечения ОДН направлены на устранение выявленных причин развития осложнения, восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение транспортировки кислорода к дыхательным органам и в кровь. Для обеспечения этих принципов используются следующие методы лечения осложнения.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

Свободная проходимость дыхательных путей является необходимым условием для лечения больных с ОДН. При западении языка проходимость обеспечивается перемещением нижней челюсти вверх. Коматозным больным с целью предупреждения западения языка и нарушения проходимости в ротовое отверстие вставляют воздуховод.

При ларингоспазме больному внутривенно вводят мышечные релаксанты и проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких. При механической асфиксии, при значительном отеке или опухоли гортани и других случаев, когда интубация трахеи невозможна, производится трахеостомия – вид хирургической операции с образованием временного или постоянного свища трахеи в окружающую среду.

При закупорке бронхов мокротой проводится трахеобронхоскопия с последующим их промыванием (лаваж бронхов). Данная манипуляция чаще всего производится под внутривенным наркозом, с использованием релаксантов короткого действия. После наступления релаксации бронхоскоп вводится в трахею и затем в бронхи. Искусственная вентиляция легких в этом случае проводится инжекционным методом, что позволяет обеспечить полноценную оксигенацию пациентов, находящихся в состоянии гипоксии.

При лаваже бронхов через эластичный катетер вводится содовый раствор с лекарственными препаратами с последующей аспирацией веденной жидкости. Бронхиальное дерево промывают до полного удаления слизистых пробок.

2. Обеспечение транспортировки кислорода в кровь и дыхательные органы проводится с помощью кислородотерапии.

Наиболее простым способом проведения кислородотерапии является подача кислородосодержащей смеси в дыхательные пути с помощью маски. Концентрацию кислорода в дыхательной смеси следует увеличивать постепенно. Во избежание пересушивания дыхательных путей во время процедуры, кислород необходимо увлажнять. Более эффективно проведение оксигенотерапии с помощью носового катетера.

Кислородотерапия можно проводить с положительным давлением со спонтанным дыханием. При пневмониях, бронхиальной астме и других легочных заболевания используется кислород в смеси с гелием.

3. Искусственная вентиляцию легких производится при проведении лечебных мероприятий, обеспечивающих дыхательную проходимость, а также при внезапной остановке дыхания. Этот принцип является радикальным средством при лечении острой дыхательной непроходимости. Показаниями к его проведению являются нарастание клинических признаков гипоксии и нарушения самостоятельного дыхания и ухудшения показателей газового состава крови.

Дыхательная недостаточность — обзор информации

Клиническая классификация острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Симптоматика острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Стадии острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Гипоксемический синдром.

Одной из классификаций острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) является вариант, основанный па этиологических факторах:
1. Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) центрального генеза.
2. Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) при обструкции дыхательных путей.
3. Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) смешанного генеза.

Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ. инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционной асфиксии, синдроме Мендельсона и т. д.

Читайте так же:
Что делать, если болит печень?

Клиническая классификация острой дыхательной недостаточности ( ОДН ).

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) смешанного генеза.

Симптоматика острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) — 25-30 в 1 мин., ЧСС — 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО, уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы циано-гичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. рa02 уменьшается до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8—10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раС02 возрастает до 80—90 мм рт. ст. и выше.

Хроническая дыхательная недостаточность

Пульмонология

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Читайте так же:
Гречневая диета: пара легких способов разнообразить меню

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

2. Причины

  • патологические процессы и состояния органов внешнего дыхания (ХОБЛ, курение, туберкулез, пневмосклероз, онкопроцессы, фиброзирующий альвеолит и мн. др.);
  • инородное тело в воздухоносных путях;
  • нарушения опорно-двигательного аппарата, искажающие нормальную анатомию органов дыхания (кифоз, сколиоз и т.д.);
  • неврологическая патология, при которой поражается дыхательный центр головного мозга и/или каналы нейромышечной регуляции дыхания;
  • избыточная масса тела;
  • последствия торакального хирургического вмешательства;
  • анемия (дефицит гемоглобина или красных кровяных телец как таковых);
  • гипотиреоз;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • перманентная интоксикация наркотическими или иными токсическими веществами;
  • экологические и профессиональные вредности.

Следует подчеркнуть, что здесь перечислены лишь наиболее общие причинные факторы хронической дыхательной недостаточности, каждый из которых представляет собой, по сути, обширный перечень и заслуживает отдельного рассмотрения (что выходит за рамки данного обзора).

3. Симптомы и диагностика

  • одышка, эпизодическое или постоянное чувство нехватки воздуха, неспособность «вдохнуть полной грудью» и т.п.;
  • тахикардия;
  • цианотичность кожи (особенно в носогубном треугольнике);
  • использование дополнительной, «недыхательной» мускулатуры в акте дыхания;
  • гипотония;
  • астенический синдром (вялость, сниженная физическая и умственная работоспособность, хроническая усталость и т.д.);
  • нарушения сна (бессонница, дневная сонливость, прерывистый беспокойный сон, внезапные пробуждения);
  • головные боли, полуобморочные состояния, обмороки, снижение функций памяти и внимания, эмоциональная неустойчивость и другие симптомы кислородного голодания центральной нервной системы.

В зависимости от продолжительности и выраженности, выделяют несколько степеней хронической дыхательной недостаточности. В тяжелых случаях и при длительном прогрессировании присоединяются отеки нижних конечностей, асцит (водянка), гепатомегалия. Терминальная (конечная) стадия характеризуется брадикардией, нарушениями экскреторной функции почек, коматозным состоянием, летальным исходом.

Помимо общеклинических методов (сбор жалоб и анамнеза, внешний осмотр, аускультация, пальпация, перкуссия), назначается ряд лабораторных анализов, визуализирующие инструментальные методы (рентген, МРТ, КТ, УЗИ), спирометрические пробы, консультации профильных специалистов по мере необходимости.

4. Лечение

Учитывая многообразие и обилие возможных причин, было бы неправомерным говорить о лечении дыхательной недостаточности: конечно, устранять необходимо причины, а не следствия. Во всех случаях следует в максимально возможной степени восстановить проходимость воздухоносных путей (или убедиться в том, что они проходимы), исследовать функцию газообмена, нормализовать состав крови, обеспечить полноценную гемодинамику. Следует, однако, повторить, что хроническая дыхательная недостаточность далеко не всегда является принципиально обратимой и излечимой: она склонна постепенно, медленно, но неуклонно прогрессировать, вызывая все новые осложнения.

Читайте так же:
Беременность при аномалиях половых органов

Ключевым прогностическим фактором является своевременность обращения за помощью.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – патология, при которой диагностируется нарушение процесса газообмена в артериальной крови легких. При прогрессировании заболевания повышается уровень углекислого газа, а количество кислорода уменьшается, в результате чего развивается кислородное голодание органов или гипоксия.

Возможные первопричины дыхательной недостаточности:

  • Мышечная слабость, развивающаяся при полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении и других болезнях.
  • Патологии позвоночника или реберного каркаса.
  • Ослабление дыхания.
  • Кровопотери, анемии.
  • Воспаление бронхов, пневмония.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Передозировка наркотиков.
  • Ожирение и другие.

Исходя из механизма возникновения, дыхательная недостаточность бывает гиперкапнической или гипоксемической формы. Первый тип (гиперкапническая форма ДН) развивается, если происходит избыточное накопление в артериальной крови углекислого газа. Состояние хорошо поддается кислородной терапии.

Гипоксемическая недостаточность прогрессирует при недостаточном содержании в крови парциального давления кислорода.

В зависимости от причин прогрессирования патология бывает нескольких видов: рестриктивная, обструктивная, гемодинамическая, диффузная, а также комбинированная дыхательная недостаточность.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.

Классическая симптоматика недомогания:

  • Синюшность кожных покровов.
  • Учащение пульса.
  • Одышка.
  • Снижение артериального давления. .
  • Потеря сознания.
  • Бессонница ночью и сонливость днем.
  • Нарушения памяти.
  • Общая слабость.

На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.

Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания.

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию