Диффузно токсический зоб: лечение, степени, причины, симптомы

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением — наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
— носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
— лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
— возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
— тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
— повышение сухожильных рефлексов;
— мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
— в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
— гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
— повышение аппетита;
— нарушение функции печени, в тяжелых случаях — развитие тиреотоксического гепатоза Гепатоз — общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

5. Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

Важный признак ДТЗ — наличие зоба. Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
— симптом Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
— симптом Кохера — отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
— симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
— симптом Краузе — усиленный блеск глаз;
— симптом Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией Ретракция — уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
— симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
— симптом Мебиуса — нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема — поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе — муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы — повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальм Экзофтальм — смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
— снижение веса — в 44% случаев;
— учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии — 36%;
— слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% — у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще — мертворождаемость.

Читайте так же:

Мини-аборт: сроки, осложнения, показания и противопоказания, выделения после вакуумного аборта

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез: наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
— определение веса, роста;
— исследование кожных покровов, волос, ногтей;
— определение АД, частоты и ритмичности пульса;
— определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

4. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) — является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии — чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

5. Определение титра "классических" антител к ЩЖ: антитела к тиреопероксидазе — повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину — повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

6. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

7. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) — является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии — чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ: антитела к тиреопероксидазе — повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину — повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Болезнь Грейвса

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезнь Грейвса: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Болезнь Грейвса (другие названия – Базедова болезнь, токсический зоб) – наследственное аутоиммунное заболевание, которое может развиться в любом возрасте. Женщины болеют примерно в 5 раз чаще, чем мужчины. Болезнь характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов, что приводит к тиреотоксикозу (избытку гормонов щитовидной железы в кровеносном русле).

Причины появления болезни Грейвса

Болезнь Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов (в организме Т-лимфоциты регулируют скорость защитной реакции, ее продолжительность, обеспечивают клеточный иммунитет). Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. АТ-рТТГ воздействуют на рецепторы к ТТГ и начинают стимулировать клетки щитовидной железы. Это приводит к выраженному повышению выработки тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к увеличению щитовидной железы в размерах (гипертрофии).

Читайте так же:

Симптомы и лечение диспепсии: функциональной, желудочной, бродильной, гнилостной

При болезни Грейвса щитовидная железа может увеличиться до такой степени, что будет видна визуально. При отсутствии лечения она начинает сдавливать пищевод и трахею, вызывая нарушения глотания и дыхания.

Классификация заболевания

Классифицируется болезнь Грейвса по размеру зоба, а также по степени тяжести синдрома тиреотоксикоза.

В России до настоящего времени обычно используется классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная еще в 1955 году.

0-я степень – щитовидная железа не видна и не пальпируется;

1-я степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;

2-я степень – щитовидная железа видна во время глотания, пальпируется, форма шеи не изменена;

3- я степень – щитовидная железа видна, меняется контур шеи («толстая шея»);

4-я степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

5-я степень – огромный зоб, сдавливающий пищевод и трахею.

Классификация по тяжести тиреотоксикоза

Субклинический период – заболевание устанавливается на основании данных гормонального исследования, клиническая картина может отсутствовать или быть стертой.

Манифестный период – присутствует развернутая клиническая картина заболевания.

Осложненный период – присутствуют осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов (печени, селезенки и т.д.), психоз, значительный дефицит массы тела).

Симптомы болезни Грейвса

Болезнь Грейвса отличается большим разнообразием клинических проявлений. Больные предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение (тахикардию), аритмию, жар (непереносимость теплых и душных помещений), сильное потоотделение, ощущение внутренней дрожи, потерю массы тела при хорошем аппетите, частый неоформленный стул. Характерен подъем систолического («верхнего») давления и снижение диастолического (нижнего). Многие страдают из-за нарушения сна, быстрой утомляемости и снижения работоспособности. Отмечаются отеки ног, слабость мышц, неприятное чувство сжатости в области шеи.

Второе название заболевания – Базедова болезнь – свидетельствует о том, что у пациентов нередко регистрируются офтальмологические нарушения (эндокринная офтальмопатия), которые проявляются пучеглазием (поражением мягких тканей глазницы). Можно услышать жалобы на регулярное слезотечение, давление и «песок» в глазах, двоение, отечность век, светобоязнь.

У пациентов репродуктивного возраста может наблюдаться снижение либидо (у мужчин), для женщин характерны нарушения менструального цикла.

Как правило, симптомы развиваются быстро, поэтому пациенты приходят на прием к врачу в течение 6-12 мес. после их манифестации.

Диагностика болезни Грейвса

При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза следует исследовать уровень ТТГ высокочувствительным методом.

Отражает общее содержание гормона тироксина в крови – суммарный уровень свободной и связанной с белками фракциями. Синонимы: Анализ крови на общий тироксин. Thyroxine (T4); Total T4 test; Total T4. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий Тироксин – один из двух основ.

При пониженном показателе уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня св. Т4 и св. Т3: если хотя бы один из них повышен – речь идет о манифестном тиреотоксикозе, если оба показателя в норме – о субклиническом.

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный Тироксин (Т4) – один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел.

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка.

В число обязательных входят анализы на антитела к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину.

Синонимы: Анализа крови на АТ-ТПО; Антитела к микросомальному антигену; АТПО. Antimicrosomal Antibodies; Antithyroid Microsomal Antibodies; Thyroid Peroxidase Autoantibodies; TPO Antibodies; Thyroid Peroxidase Test; Thyroid microsomal antibody; Thyroperoxidase antibody; TPOAb; Anti-TPO. Краткое.

Синонимы: Анализ крови на АТ-ТГ; Антитела к ТГ; АТТГ; АнтиТГ; Анти-ТГ. Tg Autoantibody; TgAb; Anti-Tg Ab; ATG. Краткое описание исследования «Антитела к тиреоглобулину» Тиреоглобулин (ТГ) – гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной желе.

После подтверждения тиреотоксикоза проводится диагностика с целью выявления конкретного заболевания. Ультразвуковая картина болезни Грейвса не специфичная и характерна для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Кроме того, при болезни Грейвса могут определяться высокие уровни антитиреоидных антител – ат-ТПО и ат-ТГ. Однако вкупе с другими признаками заболевания и УЗИ, и анализ крови на ат-ТПО и ат-ТГ могут помочь в диагностике.

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоузлов.

Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецепторам ТТГ (ат-рТТГ).

Синонимы: Анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ; Ат-рТТГ; Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона; Тиреоидстимулирующий иммуноглобулин; Анти-ТТГр. Thyroid-stimulating immunoglobulins; TSIs; Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies; TSH receptor antibodies; TSHRAbs; TSH binding in.

К каким врачам обращаться

В связи патологическими состояниями, сопутствующими болезни Грейвса, пациенты (особенно пожилые) нередко находятся под наблюдением кардиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, а к эндокринологам попадают только при нарастании клинической картины основного заболевания. Поэтому всех пациентов с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, синдромом хронической усталости необходимо обследовать по поводу тиреотоксикоза.

Читайте так же:

Дуоденит: симптомы, лечение, диета, меню, народные средства

Лечение болезни Грейвса

Консервативная терапия

Консервативное лечение препаратами из группы тионамидов (препаратами, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы) показано пациентам с умеренно увеличенным объемом щитовидной железы (до 40 мл) и без серьезных тиреотоксических осложнений. Если через 1-2 года после консервативной терапии произошел рецидив, назначать ее повторно не имеет смысла.

Радиотерапия

Терапия радиоактивным йодом выполняется с целью разрушения щитовидной железы. Метод неинвазивен, достаточно эффективен и лишен побочных эффектов, которые могут развиться после хирургической операции.

Оперативное лечение

Назначают пациентам в случае, если щитовидная железа имеет очень большие размеры, узлы или есть подозрение на их озлокачествление. Удаление щитовидной железы позволяет добиться послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется за счет приема левотироксина и не приводит к снижению качества жизни пациентов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Рекомендуются глазные капли с дексаметазоном и ношение солнцезащитных очков.

Начиная со 2-й степени офтальмопатии пациентам назначают глюкокортикоиды. При резистентности к лечению или при рецидивах назначают рентгенотерапию на область орбиты. В сложных случаях прибегают к хирургической декомпрессии глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости — костных стенок глазницы. Косметические операции проводят, если требуется коррекция экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброзных процессов.

Осложнения

Тиреотоксикоз негативно воздействует не только на щитовидную железу, но и на другие органы и системы. Чтобы избежать инвалидизации, требуется своевременное и правильное лечение.

Наиболее опасное осложнение болезни Грейвса — тиреотоксический криз. Он проявляется резким возбуждением, повышением температуры до 40 оС, сердцебиением до 200 ударов в минуту, усилением диспепсии (тошноты, рвоты, жажды). Затем могут появиться признаки надпочечниковой недостаточности (нарушение микроциркуляции, нитевидный пульс). Эта ситуация требует принятия срочных мер для снижения уровня тиреоглобулина и проявлений криза. Факторами развития тиреотоксического криза могут быть стресс, различные заболевания, избыточная физическая нагрузка, и т.д.

К осложнениям диффузного токсического зоба относятся осложнения после его хирургического лечения: гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва, в результате чего развивается осиплость голоса, кровотечения, аллергические реакции на препараты.

Профилактика болезни Грейвса

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Благодаря доступной заместительной терапии удается добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений заболевания.

Профилактикой диффузного токсического зоба является отказ от курения, приема лекарств, в побочных эффектах которых упоминается влияние на выработку тиреоидных гормонов, а также йод-содержащих препаратов, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э и соавт. М. 2014.
Фадеев В.В. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Медицинский совет, журнал. №4/2014. С. 44-48.
Ванушко. В.Э., Фадеев В.В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия, журнал. №1/2013. С. 23-33.

ВАЖНО!

Диффузный токсический зоб у взрослых

Термин «зоб» обозначает увеличение тканей щитовидной железы. Если речь идет о диффузном зобе, это равномерное разрастание всей железы без выделения отдельных участков (узлов). Увеличение размеров железы может быть вызвано различными причинами, наиболее распространенной из них во всем мире считают дефицит йода в пище. Однако на втором месте стоят болезнь Грейвса и болезнь Хашимото, и они встречаются все чаще.

Зоб классифицируется по различным категориям:

морфологии (узловой или диффузный);
функциональному статусу (гипер-, гипо- или эутиреоидный);
злокачественности и т.д.

Причины диффузного токсического зоба у взрослых

Если выделять наиболее частые причины зоба, лидируют следующие категории:

дефицит йода;
аутоиммунные расстройства;
курение;
наследственность (аналогичные заболевания в семье);
лекарства, например, литий, йодиды, интерферон-альфа;
лучевая терапия;
воспаление и различные инфекции, поражающие железу.

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба в нашей стране является болезнь Грейвса (или Базедова болезнь). Это наиболее частая причина гипертиреоза, которым страдает 1 из 200 человек.

Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любой возрастной группе. У женщин ДТЗ встречается в 7 — 10 раз чаще, чем у мужчин. Наблюдается также заметный рост семейной заболеваемости.

Диффузный токсический зоб состоит из равномерно увеличенной ткани щитовидной железы резиноподобной консистенции. Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны с небольшим количеством коллоида в них. Лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируются в железу и в конечном итоге могут агрегироваться в лимфоидные фолликулы.

Симптомы диффузного токсического зоба у взрослых

Нередко пациенты приходят к врачу с жалобами на одно или несколько последствий гипертиреоидного состояния (избытка гормонов щитовидной железы). К ним относятся:

потеря веса без каких-либо изменений в питании;
непереносимость тепла совместно с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия (усиленная жажда), потоотделение;
тремор (дрожание рук или всего тела);
нервозность, беспокойство, усталость;
учащенное сердцебиение;
одышка;
частая дефекация, диарея;
тошнота, рвота.

Читайте так же:

Лечение демодекоза у человека на коже лица, веках, глазах, теле

Пациенты с болезнью Грейвса могут иметь такие дополнительные признаки:

офтальмопатия или орбитопатия Грейвса (наблюдается у 25% пациентов) – невозможность закрытия век, диплопия (двоение в глазах), периорбитальный отек, чрезмерное слезотечение и т.д;

дерматопатия щитовидной железы (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией) – слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в претибиальной области (на передней поверхности голени);

страдает репродуктивная система – у женщин часты нерегулярные менструации.

Степени диффузного токсического зоба у взрослых

По разным классификациям степень выраженности диффузного токсического зоба среди взрослых пациентов делится на три или четыре категории. Во многом это зависит от выраженности увеличения самой щитовидной железы и тяжести имеющихся симптомов. Наиболее распространена классификация, разделяющая процесс на 4 категории:

1 степень тяжести – невротическая стадия болезни с малозаметным увеличением железы, преобладание психоэмоциональных проявлений гипертиреоза.

2 степень – так называемая нейрогормональная стадия с выраженным увеличением размеров щитовидной железы и достаточно четко выраженными симптомами гипертиреоза.

3 степень – она же висцеропатическая стадия с активным увеличение железы и признаками поражения многих внутренних органов.

4 степень с кахектической стадией болезни – развиваются серьезные, порой необратимые повреждения в тканях и органах тела.

Лечение диффузного токсического зоба у взрослых

Диагностика

Общие результаты физического осмотра у пациента с диффузным токсическим зобом могут показать следующее:

равномерная потеря веса;
отек лица, ушей, шеи, пучеглазие, отставание век, периорбитальный отек;
сердечно-сосудистая система – тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертензия;
нервно-мышечные симптомы – тремор конечностей, гиперрефлексия, гиперактивность, мышечная слабость;
дыхательная система – тахипноэ.
кожа и конечности – влажная, теплая кожа, претибиальная микседема.

В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно приводят к низкому или нормальному уровню ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке. Дополнительно проводят тест с поглощением радиоактивного йодида, либо комбинацией ультразвукового исследования щитовидной железы с определением антител к рецепторам ТТГ. Высокое поглощение радиоактивного йода отражает болезнь Грейвса, как и увеличенная железа с положительными антителами к рецепторам ТТГ (TRAb).

Современные методы лечения

Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

Антитиреоидные препараты (подавляющие работу железы). Существует два режима введения препаратов, и первый – это титрование, при котором доза лекарств снижается до минимально возможной дозы, когда достигается эутиреоидное состояние. Следующая схема – это блокировка и замена, при которой высокая доза антитиреоидных препаратов вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния.

Недостатком терапии является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии. Исследования доказывают, что риск рецидива составляет от 50% до 55% с плохими прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение T3:T4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит.

Радиойодотерапия. Это самый распространенный метод лечения болезни Грейвса, а также безопасный и эффективный способ лечения ДТЗ. Абсолютные противопоказания этой терапии – беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз. Йод можно вводить в жидкой или капсульной форме, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой, основанная на объеме железы, поглощении йода и т. д.

Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное усвоение. Терапию антитиреоидными препаратами следует прекратить перед применением радиоактивного йода и при необходимости можно возобновить через неделю после введения.

Возможные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, преходящего лучевого гипертиреоза или обострения офтальмопатии, связанной со щитовидной железой.

Операция. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом полная тиреоидэктомия более успешна, чем субтотальная с аналогичными побочными эффектами.

Из-за побочных эффектов, связанных с использованием общей анестезии, рецидивирующим параличом гортанного нерва, гипотиреозом, это обычно последняя линия лечения. Она предпочтительна у пациентов, которые не могут переносить антитиреоидные препараты или йод, или у пациентов с симптомами резкого нарушения дыхания из-за роста железы.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь)

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь).

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы. Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

Основные проявления диффузного токсического зоба:

разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Как поставить диагноз:

Определение функции щитовидной железы:

Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено.

Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных диффузным токсическим зобом. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать.

С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
оперативное (тиреоидэктомия)
лечение радиоактивным йодом

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4 — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии — поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата.

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

голоса

Рейтинг статьи