Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дефицит антитромбина iii: причины, симптомы, диагностика, лечение

Антитромбин III

Анализ на антитромбин

Антитромбин III — специфический белок свертывающей системы крови. Он инактивирует тромбин и другие факторы системы свертывания, тем самым препятствуя повышенному тромбообразованию. Анализ на антитромбин 3 необходим для оценки риска возникновения тромбоза, а также для контроля лечения препаратами, влияющими на свертываемость крови.

Вы можете сдать кровь на антитромбин III и другие показатели коагулограммы в нашей клинике с 9 до 13.00 в рабочие дни. Как только результаты будут готовы, вы их получите по электронной почте.

Показания к исследованию

Антитромбин 3 синтезируется преимущественно в верхнем слое сосудистых стенок и в печени и в соединении с гепарином является одним из самых мощных факторов, разжижающих кровь.

Анализ на АТ III показан в следующих случаях:

  • при недостаточной эффективности гепарина;
  • для выяснения причин тромбозов;
  • перед антиген тестом;
  • для диагностики аутоиммунных заболеваний (в частности системной красной волчанки);
  • после удаления тромба.

Подготовка к анализу на антитромбин III

Для достоверности результата необходимо выполнить следующие правила подготовки к исследованию:

  • кровь на анализ сдается натощак — последний прием пищи должен быть за 12 часов до исследования. Для детей этот промежуток времени будет меньше и зависит от возраста;
  • перед исследованием стоит исключить физические нагрузки и стрессы (минимум за 30 минут);
  • не рекомендуется курить в течение получаса перед сдачей крови на анализ.

Для анализа используется венозная кровь.

Расшифровка анализа на антитромбин 3

Нормы АТ III зависят от возраста:

  • до 3-х дней — 58 — 90%;
  • от 3-х дней до 1 месяца — 60 — 89%;
  • от 1 месяца до 1 года — 72 — 134%;
  • от 1 до 6 лет — 101 — 131%;
  • от 6 до 11 лет — 95 — 134%;
  • от 11 до 16 лет — 96 — 126%;
  • 16 лет и старше — 66 — 124%/

Нормы антитромбина 3 при беременности

Нормы различаются в зависимости от срока беременности

  • 13 — 21 неделя — 74 — 115%;
  • 21 — 29 неделя — 73 — 114%;
  • 29 — 35 неделя — 76 — 112%;
  • 35 — 42 неделя — 70 — 115%.

Что означает повышенный антитромбин 3

Если у вас АТ III выше нормы, это свидетельствует о повышенном риске кровотечений.

Образование тромба

Это может произойти по следующим причинам:

  • если вы долго принимаете непрямые антикоагулянты (варфарин, фенилин и др.);
  • присутствует дефицит витамина К (чаще всего это происходит из-за нарушения всасывания этого витамина в кишечнике);
  • при заболеваниях печени (в том числе при остром вирусном гепатите);
  • при острых и хронических воспалительных процессах;
  • во время менструации;
  • при холестазе (нарушении выработки желчи или ее оттока);
  • при приеме анаболических стероидов.

Антитромбин III ниже нормы

Существует 2 типа недостаточности антитромбина 3:

  1. Количественный — недостаточное количество антитромбина.
  2. Качественный — функциональная недостаточность антитромбина, при его нормальном количестве.

Дефицит антитромбина может быть как врожденным, так и приобретенным. Эта патология встречается у 0,02 — 1% населения.

Понижен антитромбин 3 бывает в следующих случаях:

  • при тромбозе;
  • после введения кровоостанавливающих препаратов (фибриногена, фибриностата, криопреципитата);
  • после обильного кровотечения (например, после операции или травмы);
  • на поздних сроках беременности;
  • в середине менструального цикла, а также у женщин с отсутствием овуляции;
  • вследствие приема гормональных контрацептивов;
  • при длительном приеме кортикостероидных гормонов (преднизолона, дексаметазона и др.);
  • при онкологических заболеваниях;
  • при длительной неподвижности (у лежачих больных);
  • как побочный эффект приема L-аспарагиназы;
  • при наследственной предрасположенности к тромбозам.
Читайте так же:
Мифы и правда о геморрое

Исследование показателей антитромбина 3 важно для, каждого человека, а особенно — пациентов, которые находятся в группе риска. Регулярное исследование показателей коагулограммы поможет значительно снизить риск серьезных заболеваний (например, тромбоэмболии легочной артерии), которые являются причиной преждевременной смерти многих людей.

Врачи

Ермолаева Светлана Владимировна

Главный врач, врач-терапевт, врач общей практики, заведующая Клиники Биохакинга

Шишова Светлана Николаевна

Токарева Ольга Викторовна

Некрасова Наталья Николаевна

Врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук

Воробьева Анастасия Алексеевна

Врач-оториноларинголог, кандидат медицинских наук

Игнатьева Елена Павловна

Кешелава Виктор Владимирович

Врач-онколог, профессор, доктор медицинских наук

Волкова Галина Анатольевна

Шубина Марина Викторовна

Кузнецова Наталья Васильевна

Врач травматолог-ортопед детский

Иванова Марина Петровна

Старший врач детского отделения, педиатр.

Ширшикова Елена Викторовна

Шаимова Елена Анваровна

Сибрикова Ирина Александровна

Охлопкова Татьяна Геннадьевна

Врач-куратор, кандидат медицинских наук

Аверкова Ольга Юрьевна

Шихмурзаева Нина Викторовна

Сусакина Лидия Араратовна

Медицинская сестра по физиотерапии

Мусина Надежда Валерьевна

Инструктор ЛФК, массажист

Ермакова Елена Владимировна

Детский невролог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

Колосова Елена Юрьевна

Врач-диетолог, нутрициолог, психотерапевт

Золотарева Ирина Васильевна

Врач ультразвуковой диагностики, терапевт

Джиджоева Марина Зауровна

Радькова Елена Владимирована

Детский кардиолог, Педиатр, Врач диагност

Кузнецова Анна Игоревна

Фоломеева Лариса Игоревна

Врач-кардиолог, Врач-терапевт, Врач-функциональной диагностики

Бритина Наталья Валентиновна

Врач-невролог, Врач превентивной и антивозрастной медицины, Врач высшей категории

Бонадысева Татьяна Михайловна

Врач-гастроэнтеролог, Гепатолог, Диетолог, Врач высшей категории

Желтухина Марина Евгеньевна

Врач-кардиолог, Врач функциональной диагностики

Фаюстова Юлия Владимировна

Врач ультразвуковой диагностики, терапевт

Цлаф Ольга Альфредовна

Врач УЗД детский

Михеев Николай Владимирович

Мельник Надежда Алексеевна

Ткач Вероника Юрьевна

Поликлиника

Парк Победы

Чтобы добраться от метро «Парк Победы» (Калининско-Солнцевская) до клиники Вам нужно выйти из метро (выход №4), пройти до автобусной остановки «Метро Парк Победы», проехать 2 остановки до «Поклонная улица». Перейти дорогу, пройти левее до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 8 минут.

Студенческая

Чтобы доехать от метро «Студенческая» до клиники Вам нужно проехать до метро «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 10 минут.

Чтобы доехать от метро «Фили» до клиники Вам нужно проехать до метро «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 17 минут.

Кутузовская

Чтобы добраться от метро «Кутузовская» до клиники Вам нужно выйти из метро и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 7 минут.

Деловой центр

Чтобы доехать от МЦК «Деловой центр» до клиники Вам нужно проехать до МЦК «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 15 минут.

Международная

Чтобы доехать от метро «Международная» до клиники Вам нужно перейти на МЦК «Деловой центр» проехать до МЦК «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 16 минут.

Выставочная

Чтобы доехать от метро «Выставочная» до клиники Вам нужно проехать до метро «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Читайте так же:
Лечение псориаза на начальной стадии

Тромбофилия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тромбофилия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Тромбофилия – наследственные или приобретенные состояния, которые характеризуются чрезмерной склонностью организма к образованию тромбов в кровеносных сосудах. Под тромбообразованием понимают формирование сгустков крови в местах повреждения сосудистой стенки. Это физиологический процесс, который препятствует истечению крови в местах повреждений сосуда.

Формирование тромба.jpg

Однако если тромбообразование становится избыточным или само является причиной повреждения сосудистой стенки, речь идет о патологическом тромбозе. Таким образом, тромбоз – патология, вызванная аномальным формированием тромбов в кровеносных сосудах.

Причины появления тромбофилии

Поддержание крови в жидком состоянии и остановка кровотечения при повреждении сосуда реализуется посредством взаимодействия свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, имеющих множество составляющих.

В организме существует большое количество факторов свертывания, последовательно активирующихся при необходимости.
Таким образом, основной причиной тромбофилии становится дисбаланс свертывающих и противосвертывающих факторов крови, когда образование тромбов в сосудах происходит независимо от повреждения сосудистой стенки, а организм не может самостоятельно растворить их.

Классификация тромбофилии

В зависимости от этиологии (причины) тромбофилии подразделяются на две большие группы: врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные).

К врожденным относят различные генетические дефекты, которые обуславливают предрасположенность организма к тромбозам. В этом случае риск патологического образования тромбов увеличивается при появлении дополнительных факторов тромбообразования (например, во время беременности и родов, у пациентов с выраженным ожирением, а также после травм, ожогов, длительной иммобилизации – неподвижности и др.).

Существуют подтвержденные данные о связи врожденной тромбофилии с дефицитом антитромбина III, протеина С и S, АПС-резистентностью, гомоцистинурией.

Приобретенная тромбофилия может быть связана с различными инфекционными, онкологическими заболеваниями.

Синдром проявляется тромбозами вен и/или артерий, снижением числа тромбоцитов (тромбоцитопенией) и акушерско-гинекологической патологией – чаще всего привычным невынашиванием беременности.
Тромбофилия может быть одним из проявлений так называемого нефротического синдрома. При этом заболевании, наряду со снижением уровня альбумина в крови, выраженными отеками и повышением холестерина, имеется склонность к избыточному тромбообразованию.

Ряд заболеваний крови – истинная полицитемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия также могут проявляться образованием тромбов.

В зависимости от локализации различают тромбозы артериальные (в артериях), микроциркуляторные (в капиллярном русле), венозные (в венах), смешанные (с поражением различных типов сосудов).

Симптомы тромбофилии

Клинические проявления тромбофилии различаются в зависимости от локализации тромбов.

Для венозных тромбозов, когда закупоривается сосуд, возвращающий кровь к сердцу, характерно нарушение оттока крови от органа, отеки, повышение кожной температуры в области тромбоза, чувство распирания, умеренной интенсивности давящая боль. Часто поражаются поверхностные или глубокие вены нижних конечностей. Поражение может быть односторонним.

Тромбоз глубоких вен.jpg

При артериальных тромбозах, когда нарушается доставка крови к органу, может возникать резкая болезненность, чувство распирания, постоянные давящие боли, цианоз (синюшность), снижение температуры в области тромбообразования и прилежащих тканях. Так, при поражении артерий нижних конечностей возникает перемежающаяся хромота – боль в икроножных мышцах (реже в бедре, стопе), возникающая во время ходьбы, усиливающаяся при подъеме по лестнице и проходящая через несколько минут после остановки.

Клинические проявления тромбоза артерий головного мозга во многом зависят от локализации и диаметра пораженного сосуда, обратимости изменений, то есть от времени начала активной терапии. При инсульте наблюдается интенсивная головная боль, головокружение, нарушение сознания, речи, чувствительные и двигательные расстройства – онемение, слабость в руке или ноге с одной стороны.

Читайте так же:
Вакцина против гриппа: какую лучше выбрать и когда проводить?

Классической картиной при инфаркте миокарда являются интенсивные давящие боли за грудиной, иногда с иррадиацией в левую лопатку, левую руку; возможны резкая слабость, тошнота, рвота, страх смерти. При проведении тромболизиса возможен регресс симптоматики. Если же своевременное лечение не было проведено – участок сердечной мышцы замещается соединительной тканью (образуется рубец), он выключается из эффективного сокращения, из-за чего человек может хуже переносить физические нагрузки, могут появляться одышка, отеки нижних конечностей, как проявление сердечной недостаточности.

Диагностика тромбофилии

Диагноз подтверждается лабораторными и инструментальными методами. Основа диагностики – различные анализы крови.

Исследуют клинический анализ крови, отдельные параметры биохимического анализа крови – общий белок, альбумин, общий холестерин, креатинин и др.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Дефицит антитромбина III: причины, симптомы, диагностика, лечение

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125–150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХIIа, XIa, Xa, IXa, VIIIa, калликреин и тромбин.

В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений.

В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5]

Эпидемиология дефицита антитромбина III

У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000–1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3–8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

  • I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
  • II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции.

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

  • тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
  • привычное невынашивание беременности;
  • антенатальная гибель плода;
  • тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов.

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина.

Читайте так же:
Синдром мартина-белла : причины, симптомы, диагностика, лечение

При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

trusted-source

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Какие анализы необходимы?

Лечение дефицита антитромбина III

В норме уровень антитромбина составляет 85–110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75–100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляют противотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилии лечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целей используют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия).

При низком уровне антитромбина III гепарин натрия не применяют, так как возможны гепаринорезистентность и гепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Врожденный дефицит антитромбина III и беременность: описание различных вариантов ведения беременностей согласно международным данным

Актуальность. Описание различных вариантов ведения беременностей согласно международным данным у пациентов с врожденным дефицитом антитромбина 3 и венозными тромбозами, возникшими во время беременности. Учитывая невозможность достижения полного антикоагулянтного потенциала с помощью изолированного использования гепаринов/НМГ, рассмотрены другие подходы к терапии.
Описание клинического наблюдения. Приведены собственные наблюдения молодых пациенток с дефицитом АТIII, для которых беременность стала пусковым фактором реализации тромбоза, изучены течение и исход беременностей, описаны подходы к лечению рефрактерного к терапии НМГ тромбоза.
Заключение. Недостаточность антитромбина — это редкая тромбофилия высокого риска. Несмотря на назначение адекватных доз НМГ во время беременности и послеродовой период, женщины с дефицитом АТ сохраняют свою уязвимость в плане развития или прогрессии венозных тромбозов/тромбоэмболии. Существуют ограниченные и довольно разрозненные описания лечения тромботических событий во время беременности, включая использование концентратов антитромбина. В статье обобщаются современные подходы к ведению таких пациенток, особое внимание уделяется междисциплинарному подходу.

Тромбофилические состояния играют большую роль в генезе многих осложнений беременности. Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению различных факторов свертывания, до сих пор до конца не определена тактика ведения беременности при некоторых формах тромбофилий, особенно редко встречающихся.

Наследственный дефицит антитромбина III (АТ III) до сих пор остается недооцененным и недоучтенным среди всех возможных причин тромботических осложнений. Дефицит именно этого фактора является одной из самых серьезных причин тромбозов. Его выявление среди пациентов с тромбозами глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) варьирует от 3 до 8% и, по некоторым данным достигает 10% [1]. Беременность у таких пациенток помимо крайне высокого риска тромбоза сопряжена с высокой частотой акушерских и перинатальных осложнений. Частота развития тромбозов во время беременности у них достигает 20%, а в послеродовом периоде увеличивается до 40%.

Этот вид патологии был впервые описан O. Egebrrg в 1965 г., с этого момента количество описаний множится. Антитромбин является ингибитором всех сериновых протеаз (тромбин, факторы IХа, Ха, ХIIа, калликреин, плазмин, урокиназа), вовлеченных в процесс свертывания крови, и оказывает свое антикоагулянтное действие главным образом через инактивацию тромбина и фактора Ха. Самостоятельная ингибирующая активность у него довольно низка, однако в случае взаимодействия с гепарином, его деятельность потенцируется более чем в 1000 раз. В настоящее время идентифицировано более 80 мутаций в гене антитромбина, который локализуется в хромосоме 1 (q23–25). Дефектность АТ III проявляется при снижении его уровня менее 60–70%. Дефицит передается аутосомно-доминантно. Гомозиготные или дублированные гетерозиготные мутации не описаны, вероятно, из-за несовместимости с жизнью. Считается, что распространенность дефицита АТ III в популяции составляет 1:2000–1:5000 и по некоторым данным достигает 0,03% [2]. Такая относительно высокая частота объясняется отчасти тем, что не у всех больных зарегистрировано снижение синтеза АТ III; у ряда пациентов снижается функциональная активность при его нормальной продукции и нормальном уровне; а также тем, что до 50% больных имеют «бессимптомный» дефицит АТ III или не обследованы на этот вид тромбофилии. Бессимптомное носительство чаще встречается у мужчин, у которых меньше потенциальных факторов риска, самыми грозными из которых считаются беременность и прием оральных контрацептивов. Необходимость триггеров для развития венозного тромбоза объяснена еще в 19 веке Вирховым. Согласно его триаде, кроме патологии крови необходимо еще 2 условия: венозный стаз и изменения эндотелия [3]. Кроме того, исходя из концепции тромботического шторма, предложенной С. Kitchens в 1998, все заболевания с массивным тромбообразованием развиваются вследствие избыточного ответа на первоначальный протромботический стимул. В основе этого явления лежит прогрессирующая активация образования тромбина и угнетение фибринолиза [4].

Читайте так же:
Отравление железом: симптомы и диагностика патологии, лечение заболевания

Беременность сама по себе является протромбогенным состоянием и способна существенно увеличить тромбогенный потенциал дефицита АТ III, стать триггером для развития тромботических осложнений [5].

Приводим собственные наблюдения молодых пациенток с дефицитом АТ III, для которых именно беременность стала пусковым фактором для реализации тромбоза.

Наблюдение 1. Пациентка Б.З., 1977г.р., проживает в республике Северная Осетия. В 1998 г. на сроке 12 недель первой самопроизвольной беременности резко отекли правые голень и стопа, отек быстро распространился до паха, на следующий день присоединился симметричный отек левой нижней конечности. На утро следующего дня появилась одышка и элементы кровохарканья. Госпитализирована по месту жительства, где был диагностирован илеофеморальный тромбоз обеих нижних конечностей, тромбоз нижней трети нижней полой вены и ТЭЛА мелких ветвей с формированием двухсторонней нижнедолевой пневмонии (подтверждено с помощью компъютерной томографии легких с контрастированием). Беременность прервана по медицинским показаниям, cava-фильтр не установлен. После прерывания беременности постоянной антикоагулянтной терапии не получала.

При выяснении анамнеза оказалось, что отец пациентки внезапно умер в молодом возрасте, предположительно от ТЭЛА. Обследована вместе с сестрой-близнецом, у обеих выявлено снижение уровня АТ III до 20–27%. Такое же снижение выявлено у дяди и двоюродного брата.

В 2000 г. наступила 2-я беременность, во время которой получала низкомолекулярный гепарин (НМГ) в профилактических дозах и свежезамороженную плазму (2 пакета в неделю). Уровень АТ III не мониторировался, при редких измерениях он не превышал 37%. Родоразрешена в срок (плановое кесарево сечение по акушерским показаниям). Послеродовый период без о.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию