Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что вызывает хронический тубулоинтерстициальный нефрит?

Что вызывает хронический тубулоинтерстициальный нефрит?

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основные причины хронического тубулоинтерстициального нефрита:

  • Лекарственные препараты:
    • НПВС и ненаркотические анальгетики;
    • 5-аминосалициловая кислота;
    • препараты лития;
    • иммунодепрессанты (циклоспорин, такролимус);
    • цитостатики (цисплатин);
    • диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, тиазиды);
    • средства традиционной медицины (китайские травы).
    • литий;
    • свинец;
    • кадмий.
    • нарушения обмена мочевой кислоты;
    • гиперкальциемия;
    • гипокалиемия;
    • гипероксалурия.
    • саркоидоз;
    • болезнь и синдром Шегрена.
    • балканская эндемическая нефропатия.

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (лекарственный вариант), в отличие от многих других вариантов хронических нефропатий, потенциально предотвратим. Большая часть его случаев связана с длительным приёмом НПВС и ненаркотических анальгетиков; для обозначения их используют термин анальгетическая нефропатия.

    Развитие анальгетической нефропатий обусловлено хронической блокадой синтеза почечных простагландинов под действием НПВС и ненаркотических анальгетиков, сопровождающейся существенным ухудшением почечной гемодинамики с ишемией преимущественно тубулоинтерстициальных структур. Прогрессирующие тубулоинтерстициальные воспаление и фиброз приводят к необратимому ухудшению функций почек. Кроме того, характерная черта анальгетической нефропатий — кальцификация почечных сосочков. Выраженное канцерогенное действие приписывают N-гидроксилированным метаболитам фенацетина.

    Риск анальгетической нефропатий повышен при длительном приёме препаратов в больших дозах. Большинство НПВС и ненаркотических анальгетиков отпускают без рецепта, что предрасполагает к их неконтролируемому приёму больными. Сочетание НПВС и ненаркотических анальгетиков с кофеином и кодеином вызывает развитие психической зависимости. Кроме того, пациенты с хроническими болевыми синдромами (остеоартрозом, синдромом болей в нижней части спины, мигренью) часто принимают препараты с профилактической целью, что приводит к существенному увеличению их дозировок.

    Эпизод ухудшения функции почек при приёме антибиотиков пенициллинового ряда в анамнезе — относительное противопоказание к назначению цефалоспоринов в связи с определённой общностью их антигенной структуры. У больных, перенёсших острый тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный НПВП, назначение этих препаратов в дальнейшем возможно, но дозы и продолжительность их приёма следует тщательно контролировать.

    Длительный неконтролируемый приём тиазидоподобных и петлевых диуретиков, особенно в больших дозах (например, женщинами для уменьшения массы тела) приводит к развитию гиперкалиемии, сопровождающейся калийпенической нефропатией. Для хронического калийпенического тубулоинтерстициального нефрита характерно уменьшение почечного кровотока и СКФ, при длительном течении образуются кисты.

    Развитие хронического лекарственного тубулоинтерстициального нефрита возможно также при назначении аминосалициловои кислоты и её производных, используемых для лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника, в том числе болезни Крона. Чаще болеют мужчины.

    Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит возникает при приёме цитостатиков (препаратов платины), циклоспорина и такролимуса.

    При употреблении некоторых китайских трав развивается поражение тубулоинтерстиция. Экскретируемый с мочой пул белков состоит как из альбумина, так и из низкомолекулярных белков, в норме реабсорбируемых эпителиоцитами канальцев; развивается глюкозурия. Аристолохиевая кислота, содержащаяся в этих травах, предрасполагает к развитию злокачественных опухолей мочевыводящих путей.

    Что вызывает хронический тубулоинтерстициальный нефрит?

    У детей это состояние чаще всего развивается при врожденной почечной патологии, например обструкции мочевых путей или пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может быть идиопатическим, хотя это более характерно для взрослых. Аналогичные гистологические изменения наблюдаются при наследственных заболеваниях, называемых комплексом ювенильный нефронофтиз/медуллярная кистозная болезнь. Ювенильный нефронофтиз наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

    В нашей стране он встречается редко, но в странах Европы обусловливает 10-20 % случаев терминальной стадии ХПН. У больных, как правило, имеет место полиурия, задержка роста, необъяснимая анемия; ХПН развивается в позднем детском или подростковом возрасте. К вариантам ювенильного нефронофтиза с внепочечными проявлениями относят синдром Сениора-Локена (пигментная дегенерация сетчатки), синдром Жобера и окуломоторную апраксию типа Когана.

    Медуллярный кистозный комплекс — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся только в зрелом возрасте. Преимущественно у девочек-подростков встречается редкий аутоиммунный синдром тубулоинтерстициальный нефрит с у увеитом, при котором, кроме хронического тубулоинтерстициального нефрита и иридоциклита, обнаруживаются костномозговые гранулемы. Наконец, хронический тубулоинтерстициальный нефрит наблюдается при любых формах прогрессирующей болезни почек, независимо от ее причины, и наиболее важным предиктором развития терминальной стадии почечной недостаточности является тяжесть поражения интерстициальной ткани.

    Патогенез и патоморфология тубулоинтерстициального нефрита у детей. Патогенез хронической формы этой патологии, как и острой, остается неясным, но имеющиеся данные свидетельствуют о роли иммунных механизмов. Макроскопически почки бледные и уменьшение. При микроскопическом исследовании обнаруживается атрофия канальцев и фиброз интерстициальной ткани с очагами лимфоцитарного воспаления. При ювенильном нефронофтизе часто находят мелкие кисты на границе коркового и мозгового вещества почек.

    тубулоинтерстициальный нефрит у детей

    При первичном хроническом тубулоинтерстициальном нефрите до поздних стадий болезни клубочки остаются относительно сохранными. Когда тубулоинтерстициальный нефрит является следствием поражения клубочков, имеются признаки первичного заболевания.

    Клинические проявления тубулоинтерстициального нефрита у детей. Клинические проявления хронического тубулоинтерстициального нефрита часто неспецифичны и просто отражают ХПН. Характерны задержка роста, полиурия, полидипсия и недержание мочи. Часто наблюдается анемия, особенно при ювенильном нефронофтизе. Поражение канальцев обычно сопровождается потерей соли, поэтому высокое АД отмечается редко.

    Диагностика тубулоинтерстициального нефрита у детей. На хронический тубулоинтерстициальный нефрит указывают признаки и симптомы повреждения почечных канальцев, такие как полиурия и повышение уровня креатинина в сыворотке в сочетании с анамнестическими данными, свидетельствующие о хроническом течении болезни (длительный период недержания мочи или анемия, резистентная к препаратам железа).

    УЗИ позволяет получить дополнительные данные о хронической природе заболевания (маленькие почки с повышенной эхогенностью, кисты в корково-мозговом веществе, характерные для ювенильного нефронофтиза, или признаки обструкции мочевых путей). При цистоуретрографии можно обнаружить пузырно-мочеточниковый рефлюкс или аномалии мочевого пузыря. При неясной причине болезни не исключена биопсия почек. Однако на поздних стадиях она не имеет диагностического значения, так как в терминальной стадии ХПН гистологические изменения (фиброз и воспаление канальцев) одинаковы при различных заболеваниях.

    Лечение и прогноз тубулоинтерстициального нефрита у детей. Лечение направлено на поддержание водно-электролитного обмена и устранение нефротоксичных агентов. При обструктивной уропатии могут потребоваться солевые добавки и применение связывающей калий смолы. Профилактика инфекций с помощью антибиотиков в этих случаях замедляет развитие почечной патологии. Прогноз при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите в значительной степени зависит от характера основного заболевания.

    У больных с обструкцией мочевых путей или пузырно-мочеточниковым рефлюксом степень повреждения канальцев может быть разной; соответственно и болезнь имеет различное течение: ХПН может достичь терминальной стадии как через месяцы, так и через годы. При ювенильном нефронофтизе эта стадия всегда развивается уже к подростковому возрасту.

    Заболевания канальцевого аппарата почек Нефрит

    Тубулоинтерстициалъные заболевания представляют собой гетерогенную группу острых и хронических наследственных и приобретенных нарушений, вовлекающих в патологический процесс канальцы и опорные структуры (табл. 1031). Они могут вести к нефрогенному несахарному диабету с полиурией, никтурией, ацидозом без анионного промежутка, потерей солей и гипо- или гиперкалиемией. Азотемия является общим признаком, вследствие сочетания с гломерулофиброзом или ишемией. По сравнению с гломерулопатиями, протеинурия более скромная, АГ — менее типичный признак, но анемия выражена более значительно.

    Острый интерстициальный нефрит

    Лекарственные средства — ведущая причина этого типа почечной недостаточности, распознаваемой при возникновении острой олигурии и, реже, лихорадки, сыпи и артралгий. В дополнение к азотемии может развиться дисфункция канальцев. Ведущие причины — медикаменты: метициллин и другие пенициллины, сульфаниламиды, диуретики, рифампин, циметидин, цефалоспорин и аллопуринол; НПВС вызывают острый интерстициальный нефрит, при котором аллергические проявления могут отсутствовать.

    Эозинофилия — типичный признак; в анализе мочи преобладают эритроциты, пиурия и эозинофилурия при окраске по Райту. В биоптатах почки отмечают интерстициальный отек с лейкоцитарной инфильтрацией. Функция почек обычно восстанавливается после отмены повреждающего медикамента, и большинство больных выздоравливают. В ряде случаев необходимо назначение глюкокортикоидов.

    Острый бактериальный пиелонефрит может привести к острому интерстициальному нефриту, но обычно не вызывает почечной недостаточности пока не осложнится дегидратацией, сепсисом или обструкцией мочевыводящих путей.

    Хронический интерстициальный нефрит

    Анальгетическая нефропатия — важная причина почечной недостаточности и результат длительного потребления (5–10 таблеток в день в течение 3 лет) комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты. Проявления включают хронический интерстициальный нефрит, уремию, острый папиллярный некроз у больных без диабета, стерильную пиурию или почечные конкременты. Болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ. Функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.

    К другим медикаментам, вызывающим хронический интерстициальный нефрит, относятся литий (характерна полиурия, но почечная недостаточность при отсутствии интоксикации редка), цисплатин (нефротоксичность уменьшается салуретиками) и симустин. Метаболические причины:

    1. хроническая гиперкальциемия (фиброз с отложением Са в канальцах; сперва вызывает нефрогенный несахарный диабет, а позднее ведет к ХПН),
    2. гипокалиемия (может вызвать фиброз через много лет) и
    3. нефропатия, вызванная избытком мочевой кислоты (ОПН обусловлена острой гиперурикемией или ХПН вызвана хронической гиперурикемией, АГ и конкрементами мочевой кислоты).
    Таблица 1031 Основные причины тубулоинтерстициального заболевания

    Токсины

    • А. Экзогенные токсины
      1. Анальгетическая нефропатия.
      2. Свинцовая нефропатия.
      3. Смешанные нефротоксины (антибиотики, циклоспорин, рентгенологические контрастирующие средства, тяжелые металлы).
    • Б. Метаболические токсины
      1. Острая мочекислая нефропатия.
      2. Подагрическая нефропатия.
      3. Гиперкальциемическая нефропатия.
      4. Гипокалиемическая нефропатия.
      5. Смешанные метаболические токсины (гипероксалурия, цистиноз, болезнь Фабри).

    Опухоли

    • А. Лимфома.
    • Б. Лейкемия.
    • В. Множественная миелома.

    Иммунные нарушения

    • А. Аллергическая нефропатия.
    • Б. Синдром Шегрена.
    • В. Амилоидоз.
    • Г. Отторжение трансплантата.
    • Д. Тубулоинтерстициальные нарушения, связанные с гломерулонефритом.
    • Е. СПИД.

    Сосудистые нарушения

    • А. Артериальный нефросклероз.
    • Б. Атероэмболическое заболевание.
    • В. Серповидноклеточная нефропатия.
    • Г. Острый канальцевый некроз.

    Наследственные заболевания почек

    • А. Наследственный нефрит (синдром Альпорта).
    • Б. Мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек.
    • В. Медуллярная спонгиозная почка.
    • Г. Поликистоз почек.

    Инфекционное поражение

    • А. Острый пиелонефрит.
    • Б. Хронический пиелонефрит.

    Смешанные нарушения

    • А. Хроническая обструкция мочевыделительной системы.
    • Б. Пузырномочеточниковый рефлюкс.
    • В. Радиационный нефрит.

    Хронический интерстициальный нефрит также может возникнуть при множественной миеломе, когда прогрессирующая почечная недостаточность следует за осаждением в канальцах легких цепей иммуноглобулина и фиброзом («миеломная почка») и коррелирует с протеинурией БенеДжонса. Другие почечные проявления миеломы включают ОПН, протеинурию, амилоидоз, канальцевые дефекты и гиперкальциемическую нефропатию. Хронический интерстициальный нефрит появляется также при синдроме Шегрена, саркоидозе, туберкулезе и радиационном нефрите.

    Медуллярная спонгиозная («губчатая») почка — это обычно спорадическое нарушение, выражающееся в расширении собирательных протоков и проявляющееся гематурией, мочевой инфекцией, ацидозом, обусловленным дисфункцией дистальных почечных канальцев и (или) нефролитиазом на четвертом и пятом десятилетиях жизни. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии. Почечная недостаточность наблюдается редко.

    При амилоидозе почек поражение клубочков ведет к тяжелой протеинурии и азотемии. Дисфункция канальцев также может вызвать нефрогенный несахарный диабет и дистальный (тип I) почечный канальцевый ацидоз.

    При заболевании почек, вызванном ВИЧ-инфекцией, протеинурия и почечная недостаточность обусловлены тубулоинтерстициальным и клубочковым поражением. Гломерулосклероз отмечают, как осложнение СПИДа, лишь когда не выявляют другой видимой причины.

    Некоторые наследственные заболевания сопровождаются поражаением почечных канальцев и интерстиция.

    Поликистоз почек (поликистозная дегенерация, поликистозная болезнь) — аутосомнодоминантная причина ХПН, которая поражает в одинаковой степени мужчин и женщин. Боли в пояснице, никтурия, гематурия и мочевая инфекция появляются на третьей или четвертой декадах жизни больного. Почки прощупываются с обеих сторон. Могут выявляться почечные кисты и внутричерепные аневризмы. Обычно прогрессирует азотемия. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии или УЗИ области почек.

    При кистозной дегенерации мозгового слоя почек такие признаки, как полиурия, ацидоз и потеря солей предшествуют незначительно прогрессирующей почечной недостаточности. Наследственность различна. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии, артериографии или биопсии почки.

    Врожденные нарушения канальцевого транспорта включают:

    1. Синдром Бартера; гипокалиемия вызвана избыточной потерей К+ с мочой; заболевание начинается в детстве, передается по аутосомнорецессивному типу. Характерны слабость, полиурия; отмечается высокая активность ренина плазмы и гиперальдостеронемия; для лечения применяют индометацин.
    2. Почечный канальцевый ацидоз (табл. 1032).

    Дистальный (тип I) почечного канальцевого ацидоза. У больных не происходит подкисление мочи, несмотря на ацидоз. Заболевание передается по аутосомнодоминантному типу, но зачастую бывает спорадическим, обусловлено аутоиммунным процессом, обструкцией или приемом амфотерицина; сочетается с гипокалиемией, гиперкальциурией и остеомаляцией.

    Проксимальный (тип II) почечного канальцевого ацидоза — это дефект реабсорбции ионов НСО3

    . Для него характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия; также может быть обусловлен миеломой, приемом медикаментов или трансплантацией почки; существует повышенная потребность в НСО3

    , что усиливает гипокалиемию.

    Тип IV почечного кальциевого ацидоза характеризуется гиперкалиемией и обычно низкой активностью ренина, гипоальдостеронемией и, в основном, встречается при сахарном диабете, хроническом интерстициальном нефрите или нефросклерозе, в пожилом возрасте.

    Тубулоинтерстициальный нефрит

    Тубулоинтерстициальный нефрит – это недуг, при котором поражены почечные каналы, в результате чего ухудшается функция почек. Есть две формы тубулоинтерстициального нефрита: острая и хроническая. При острой форме у человека развивается аллергия на многие лекарства. Чтобы поставить такой диагноз врач обязан провести следующие исследования: исследование анамнеза, анализ мочи, биопсия.

    Симптомы

    • Быстрая утомляемость;
    • Общая слабость;
    • Отсутствие аппетита; .

    Тубулоинтерстициальный нефрит имеет такую видовую структуру: острый и хронический. Большое значение имеет осложнения этого заболевание, как результат несвоевременно поставленного диагноза.

    Уропатия обструктивная

    Причины

    Тубулоинтерстициальный нефрит возникает вследствие нескольких причин. Во-первых, это длительный прием в больших количествах токсических веществ, антибиотиков и пробиотиков, системные заболевание и инфекции. Во-вторых, это окружающая среда (загрязненность и токсичность воздуха, антибактериальное состояние). Третьей причиной может быть доза ранее принимаемых препаратов, которые могут вызвать ответную (защитную) реакцию организма.

    Диагностика

    Для определения правильного диагноза, нефролог направит вас на диагностику организма. Необходимо сдать ряд анализов:

    • клинический анализ крови;
    • биохимический анализ крови;
    • узи почек;
    • общий анализ мочи и кала;
    • нефробиопсия.

    Только после прохождения диагностики и сдачи всех анализов, доктор сможет назначить эффективное и правильное лечение.

    При отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней или же при нарастании почечной недостаточности рассматривается вариант начала терапии глюкокортикостероидами.

    Почка при тубулоинтерстициальном нефрите

    Лечение

    При лечении тубулоинтерстициального нефрита сразу стает вопрос о госпитализации больного. Человек должен перестать принимать препарат, который стал главной причиной заболевания и прекратить контакт с токсинами. Лечение продлится не менее 7 дней. Необходим регулярный прием жидкости, здоровой и сытной пищи, а также комфортные условия жизни. Прописывается прием внутримышечных противовоспалительных, а также мочегонных препаратов. У больного постоянно контролируется артериальное давление и сердцебиение. После лечения сдаются основные анализы: клинический анализ крови и общий анализ мочи и кала.

    При лечении рекомендован постельный режим, щадящая диета с ограничением поваренной соли.

    Профилактика

    Никому неизвестно, как и когда среагирует организм на тот или иной препарат, поэтому следует быть осторожным с лекарствами и антибиотиками, не стоит ими злоупотреблять. Если же препарат все-таки назначен врачом, то принимать его сугубо строго по рекомендациям доктора. Следует не забывать о здоровом питании. При появлении первых симптомов, отеков, сыпи, повышении температуры следует немедленно обратиться к терапевту.

    Нефрит у детей

    Нефрит – это группа заболеваний почек воспалительной природы. У детей бывает двух основных форм: наследственный и приобретенный.

    Воспалительный процесс обычно возникает в обеих почках ребенка, распространяется на чашечно-лоханочную систему, почечные клубочки и канальца. Такой недуг может появляться даже у новорожденных, в медицине сейчас нет единого мнения о том, каков механизм зарождения и развития недуга. Острый тубулоинтерстициальный нефрит обычно провоцируется у детей наследственной предрасположенностью, сопровождается инфекцией и аллергией. Источник:
    Н.И. Хлебовец
    Тубулоинтерстициальный нефрит у детей
    // Журнал Гродненского государственного университета, 2014, №1, с.94-97

    Основные причины недуга в детском возрасте:

    • различные болезни матери в период беременности;
    • сахарный диабет;
    • онкология;
    • аутоиммунные процессы;
    • миелома;
    • васкулит;
    • острые инфекции;
    • тромбоз;
    • поражение организма солями тяжелых металлов;
    • самолечение лекарственными препаратами без контроля специалиста (особенно опасно применение антибиотиков без соответствующего назначения);
    • реакции на вакцины;
    • переохлаждение;
    • туберкулез.

    Симптоматика заболевания

    Симптомы обычно одинаковы, вне зависимости от причины поражения почек, а также сходны для детей любого возраста – от новорожденных до подростков:

    • отеки;
    • сниженный аппетит;
    • общая слабость;
    • ощущение сухости во рту;
    • озноб;
    • покраснение кожи;
    • сухость кожи, волос, ногтей;
    • головная боль;
    • болезненность в зоне поясницы;
    • судороги;
    • малый объем суточной мочи;
    • вздутие живота;
    • рвота и другие расстройства ЖКТ.

    Если болезнь протекает длительно, то происходит гибель большого числа почечных клубочков. В результате этого формируется почечная недостаточность.

    Для хронической формы недуга характерны:

    • интенсивная потливость, увеличивающаяся ночью;
    • сниженный аппетит;
    • желтый оттенок кожи;
    • частые позывы к мочеиспусканию;
    • боль во время мочеиспускания;
    • мутная моча.

    Классификация нефритов

    Воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе. Имеет бактериальную природу, провоцируется кишечной палочкой, стафилококком и рядом других возбудителей.

    Негативному воздействию подвергаются почечные клубочки. Может быть трех форм: острым, подострым и хроническим. Характеризуется отечностью, кровью в моче, повышенным АД. Источник:
    Lechon FC, Espi MT, Abal RP, Peiro JLE
    Acute glomerulonephritis associated with pneumonia: review of three cases.
    Ped. Nephrol. 2010; 25: 161-164

    Поражение почечных тканей и канальцев. Причинами служат вирусы, бесконтрольный прием мочегонных лекарств и антибиотиков.

    Поражение интерстициальной ткани почек и канальцев, асептическое воспаление тканей. В процесс вовлекается лимфоток, кровеносные сосуды.

    Причиной служит красная волчанка, провоцирующая воспаление не только в почках. Источник:
    Г.А. Маковецкая, Л.И. Мазур, В.Н. Баринов, Е.А. Баранникова, Е.М. Ромаданова, П.В. Моринец
    Волчаночный нефрит у детей: манифестация, диагностика, лечение
    // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2017, №62(4), с.185-186

    Стрептококковая инфекция у новорожденного, поражение ткани почек.

    Провоцируется ионизирующим излучением, в результате чего нарушается функция почечных канальцев. При хронической форме развивается почечная недостаточность либо артериальная гипертензия.

    В начале развития симптоматика почти полностью отсутствует. По мере течения болезни может понижаться слух и зрение, проявляться необычная утомляемость, нередко бледнеют кожные покровы.

    Диагностика недуга

    Определение вида и степени тяжести нефрита заключается в сборе анамнеза, в том числе семейного, а также проведении следующих исследований:

    • биохимический и клинический анализы крови;
    • общий анализ мочи и исследование по Нечипоренко;
    • УЗИ.

    Методы лечения заболевания

    Важно! Лечение должен проводить только врач, строго контролирующий ход терапии. Запрещено самостоятельно пытаться вылечить ребенка, применять народные средства и ориентироваться на опыт других родителей.

    После установления диагноза врач назначает ребенку специальную диету. Ребенок обязательно должен соблюдать постельный режим, не подвергаться нагрузкам и стрессам.

    Проводится медикаментозная терапия с применением витаминных комплексов, антибиотиков. Она может корректироваться при отсутствии ожидаемого эффекта. Длительность медикаментозного лечения обычно большая – до полутора месяцев.

    Иногда (при наличии токсинов в плазме крови) проводят плазмоферез и гемосорбцию (очистку крови).

    Любая терапия подразумевает участие специалиста, регулярные анализы для контроля хода лечения. Когда окончен основной курс, нередко детей направляют в санатории, рекомендуют физиотерапию.

    Нужна ли операция?

    В ряде случаев причина нефрита может быть устранена только хирургически. Это нужно при локальных опухолях, перекрутах мочеточников, неправильном строении органов мочевыводящей системы, мочекаменной болезни. Редко проводится радикальная операция по удалению почки – в случаях, когда воспаление провоцирует другие тяжелые болезни.

    Методы профилактики детского нефрита

    Родителям следует знать, что недопустимо самостоятельное назначение профилактических препаратов. Даже после обследования делать это должен только врач.

    В рамках профилактики важно следить за образом жизни ребенка, своевременно выявлять тревожную симптоматику, проводить диспансеризацию по данному профилю. Детям, находящимся в группе риска, рекомендуется лечебная физкультура, закаливания, умеренная физическая нагрузка, соблюдение определенной диеты (получите консультацию врача для ее составления).

    Преимущества «СМ-Клиника»

    В нашем медицинском центре работают одни из лучших специалистов Северной столицы: детские нефрологи, урологи, педиатры.

    «СМ-Клиника» имеет современное оснащение, благодаря чему болезни диагностируются быстро и точно. Это дает возможность возвращать детей к нормальной жизни в короткие сроки. У нас нет очередей, подход к каждому ребенку всегда индивидуальный и деликатный. Если требуется стационарное наблюдение, предоставляются комфортабельные палаты.

    голоса
    Рейтинг статьи
    Читайте так же:
    Синдром красного глаза : причины, симптомы, диагностика, лечение
Ссылка на основную публикацию