Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Аутоиммунные заболевания: список, причины, анализы

Анализ на аутоиммунные заболевания

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Анализ на аутоиммунные заболевания (АИЗ) служит для выявления нарушений иммунной системы, при которых организм атакует собственные клетки, вызывая их гибель.

В основе воникновения патологии лежит сбой распознавания Т-лимфоцитами чужеродных антител, в результате чего нормальные клетки-санитары, призванные защищать организм от привнесенных патогенов, превращаются в клетки-киллеры.

Используя систему маркеров (антител), методика диагностирует этот сбой и с высокой точностью определяет тип аутоиммунной патологии.

ЕС-Клиника предлагает удобную систему обслуживания с возможностью взятия образца крови непосредственно в клинике или с вызовом медсестры на дом. Срок проведения аутоиммунного анализа составляет 7-10 дней. Готовые результаты высылаются на электронную почту пациента.

Показания к исследованию

Основные показания к проведению анализа:

  • подозрение на аутоиммунную форму воспалительного процесса;
  • мониторинг состояния пациента при уже выявленном АИЗ;
  • подбор лекарственных препаратов и оценка эффективности действующей терапии.

Какие заболевания диагностирует анализ на аутоиммунные заболевания

Как выявить аутоиммунную патологию

АИЗ с трудом поддаются диагностированию из-за большого сходства симптоматики с другими патологиями. К списку заболеваний, диагностируемых с помощью аутоиммунного анализа, относят:

  • ревматоидные поражения тканей;
  • системную красную волчанку;
  • аутоиммунные формы гломерулонефрита, миокардита, простатита;
  • антифосфолипидный синдром (аутоиммунное поражение сосудов с нарушением свертываемости крови);
  • рассеянный склероз;
  • инсулинзависимый сахарный диабет (в том числе риск его развития в будущем);
  • миастению гравис (аутоиммунное повреждение ацетилхолиновых рецепторов, приводящее к повышенной утомляемости и слабости скелетной мускулатуры);
  • синдром Шегрена (поражение соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс железистых структур).

Полный список насчитывает более 80-ти различных патологий, каждая из которых имеет свои особенности лечения.

СПРАВКА! Аутоиммунный сбой имеет многофакторную природу. Среди причин затяжные инфекционные заболевания, радиация, общее ослабление иммунитета на фоне нервных и физических нагрузок и даже генные мутации (в том числе наследуемого типа).

Подготовка к исследованию

Специальная длительная подготовка не требуется. Достаточно выполнить базовые рекомендации:

  • по возможности исключите прием гормональных средств;
  • за 3 суток до процедуры откажитесь от алкоголя;
  • последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до взятия крови;
  • последний час до процедуры желательно не курить.

Как проходит взятие крови на анализ

Биоматериалом для диагностики служит венозная кровь. Ее сдают утром натощак. Для забора необходимого объема используют стерильный одноразовый вакуумный контейнер соответствующего объема.

Для разных типов аутоиммунных маркеров используют различные методики исследования: от быстрого спектрометрического метода или латексной экспресс-диагностики до более сложных систем иммуноферментного и иммунохемилюминисцентного анализов.

Основные принципы диагностики

Анализ на аутоиммунные заболевания

Главная роль в методике отводится маркерам (антителам) аутоиммунных заболеваний, которые находятся в сыворотке крови.

СПРАВКА! В норме антитела – это белки, которые иммунная система вырабатывает в ответ на вторжение чужеродных антигенов (вирусов, бактерий, грибков). При аутоиммунной патологии организм продуцирует антитела, атакующие клетки и ткани собственного организма.

Иммунология выделяет несколько видов маркеров, каждый из которых специфичен к определенному типу иммунного заболевания:

  • глиадиновые антитела применяют при диагностике целиакии (анализ особенно показателен при скрытых формах заболевания);
  • инсулиновые антитела определяются почти у трети больных инсулинозависимой формой диабета;
  • группа антифосфолипидных антител (к протромбину, фосфолипидам, кардиолипидам) помогает диагностировать антифосфолипидный синдром; некоторые его виды применяют при выявлении склеродермий;
  • антитела к пекарским дрожжам используют в комплексной диагностике болезни Крона;
  • антинуклеарные антитела (AHA) действуют непосредственно на ядра клеток, что характерно в большей степени для ревматоидных поражений;
  • маркеры нейтрофильных цитоплазматических антигенов (ANCA) нужны для диагностики аутоиммунных сосудистых патологий;
  • антитела к Fc-фpaгмeнту IgG (ревматоидный фактор) определяются в 75% случаев больных ревматоидным артритом.

Список доступных антител достаточно обширен. Тип задействованного в анализе маркера определяет сроки исследования и его стоимость.

СПРАВКА! Анализ на аутоиммунные маркеры назначают в комплексе с другими лабораторными тестами (стандартный минимум: общий и биохимический анализ крови). Самостоятельно он лишь подтверждает или опровергает правильность направления диагностики. Поэтому не стоит трактовать результаты исследования самостоятельно — это может сделать только профильный специалист.

Врачи

Ермолаева Светлана Владимировна

Главный врач, врач-терапевт, врач общей практики, заведующая Клиники Биохакинга

Шишова Светлана Николаевна

Токарева Ольга Викторовна

Некрасова Наталья Николаевна

Врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук

Воробьева Анастасия Алексеевна

Врач-оториноларинголог, кандидат медицинских наук

Игнатьева Елена Павловна

Кешелава Виктор Владимирович

Врач-онколог, профессор, доктор медицинских наук

Волкова Галина Анатольевна

Шубина Марина Викторовна

Кузнецова Наталья Васильевна

Врач травматолог-ортопед детский

Иванова Марина Петровна

Старший врач детского отделения, педиатр.

Ширшикова Елена Викторовна

Шаимова Елена Анваровна

Сибрикова Ирина Александровна

Охлопкова Татьяна Геннадьевна

Врач-куратор, кандидат медицинских наук

Аверкова Ольга Юрьевна

Шихмурзаева Нина Викторовна

Сусакина Лидия Араратовна

Медицинская сестра по физиотерапии

Мусина Надежда Валерьевна

Инструктор ЛФК, массажист

Ермакова Елена Владимировна

Детский невролог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

Колосова Елена Юрьевна

Врач-диетолог, нутрициолог, психотерапевт

Золотарева Ирина Васильевна

Врач ультразвуковой диагностики, терапевт

Джиджоева Марина Зауровна

Радькова Елена Владимирована

Детский кардиолог, Педиатр, Врач диагност

Кузнецова Анна Игоревна

Фоломеева Лариса Игоревна

Врач-кардиолог, Врач-терапевт, Врач-функциональной диагностики

Бритина Наталья Валентиновна

Врач-невролог, Врач превентивной и антивозрастной медицины, Врач высшей категории

Бонадысева Татьяна Михайловна

Врач-гастроэнтеролог, Гепатолог, Диетолог, Врач высшей категории

Желтухина Марина Евгеньевна

Врач-кардиолог, Врач функциональной диагностики

Фаюстова Юлия Владимировна

Врач ультразвуковой диагностики, терапевт

Цлаф Ольга Альфредовна

Врач УЗД детский

Михеев Николай Владимирович

Мельник Надежда Алексеевна

Ткач Вероника Юрьевна

Поликлиника

Парк Победы

Чтобы добраться от метро «Парк Победы» (Калининско-Солнцевская) до клиники Вам нужно выйти из метро (выход №4), пройти до автобусной остановки «Метро Парк Победы», проехать 2 остановки до «Поклонная улица». Перейти дорогу, пройти левее до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 8 минут.

Студенческая

Чтобы доехать от метро «Студенческая» до клиники Вам нужно проехать до метро «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 10 минут.

Чтобы доехать от метро «Фили» до клиники Вам нужно проехать до метро «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 17 минут.

Кутузовская

Чтобы добраться от метро «Кутузовская» до клиники Вам нужно выйти из метро и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 7 минут.

Деловой центр

Чтобы доехать от МЦК «Деловой центр» до клиники Вам нужно проехать до МЦК «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 15 минут.

Читайте так же:
Некоторые аспекты развития инфекционных осложнений при артропластике

Международная

Чтобы доехать от метро «Международная» до клиники Вам нужно перейти на МЦК «Деловой центр» проехать до МЦК «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Время в дороге составит 16 минут.

Выставочная

Чтобы доехать от метро «Выставочная» до клиники Вам нужно проехать до метро «Кутузовская» выйти и повернуть налево (выход из последнего вагона из центра), идти прямо и перейти дорогу. Далее пройти до памятника Гризодубовой и повернуть направо. Вы увидите вывеску нашей клиники.

Аутоиммунные заболевания: список, причины, анализы

Данный вариант исследования, помимо оценки основных субпопуляций лимфоцитов, уровня циркулирующих иммунных комплексов и основных классов иммуноглобулинов, включает в себя более углубленный анализ малых популяций В-лимфоцитов. Это В-1 клетки (популяция, связанная с продукцией аутоантител), В-клетки памяти, а также Т-регуляторные клетки. Анализ этих клеток в совокупности с основными субпопуляциями лимфоцитов позволяет определить выраженность аутоиммунного компонента в течение заболевания, в динамике оценить эффективность проводимой иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии.

* Результаты исследования выдаются с заключением врача – аллерголога-иммунолога, доктора медицинских наук.

Набор тестов:

  • Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
  • Состояние клеточного звена иммунитета
  • Углубленный анализ малых популяций B-клеток

Синонимы русские

Иммунограмма, иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии.

Синонимы английские

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.

Метод исследования

Проточная цитометрия, иммунотурбидиметрия, ИФА.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В современном понимании иммунный статус человека – это совокупность лабораторных показателей, характеризующих ко­личественную и функциональную активность клеток иммунной системы в данный момент времени. Оценка иммунного статуса проводится с помощью иммунологического лабораторного обследования – иммунограммы. Иммунограмма крови не отража­ет избирательно состояние патологически измененного органа или системы, но позволяет оценить иммунную систему в целом (сум­марный эффект изменения активности иммунной системы в ответ на чужеродный антиген).

Определение клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлюориметрии.

Иммунофенотипирование – это характеристика клеток, полученная при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития.

CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно меченные моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии рассчитать содержание лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов –

  • Т-лимфоциты (CD3 +CD19 — ),
  • Т-хелперы/индукторы (CD3 +CD4 + CD45 + ),
  • Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3 +CD8 + CD45 + ),
  • истинные натуральные «киллеры» (NK-клетки) (CD3 —CD56 +CD45 + ),
  • В-лимфоциты (CD19 +CD3 — ), –

но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

  • Т-лимфоциты, экспрессирующие маркеры NK-клеток (Т-NK-клетки) (CD3 +CD56 +CD45 + ),
  • NK-клетки, экспрессирующие альфа-цепь антигена CD8 (CD3 — СD8 + CD45 + ),
  • В-1-клетки (CD19 +CD5 +CD27 —CD45 + ), связанные с продукцией аутоантител,
  • активированные В-лимфоциты (CD3 —CD25 + CD45 + ),
  • В-2-клетки (CD19 +CD5 —CD27 —CD45 + ),
  • В-клетки памяти (CD19 +CD5 —CD27 +CD45 + ),
  • активированные Т-лимфоциты (CD3 +HLADR + CD45 + ) и активированные цитотоксические лимфоциты (CD8 +HLADR + CD45 + ),
  • В-лимфоциты и активированные NK-клетки (CD3 —HLADR + CD45 + ),
  • активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие альфа-цепь рецептора ИЛ-2 (CD3 +CD25 + CD45 + ),
  • регуляторные Т-хелперные клетки (CD4 +CD25brightCD127negCD45 + ), выполняющие иммуносупрессорную функцию.

Такое всестороннее изучение клеточного состава лимфоцитов в совокупности с результатами других тестов, входящих в состав исследования, позволяет установить более тонкие механизмы иммунологических нарушений, уточнить степень и глубину поражения иммунной системы и подобрать препарат для последующей адек­ватной иммунокорректирующей терапии, оценки эффективности проводимого лечения, определения прогноза заболевания.

Когда назначается исследование?

Исследование рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по аутоиммунным и иммунопатологическим синдромам:

    ; ;
  • диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
  • аутоиммунный тиреоидит; и т.д.

Что означают результаты?

Уровень различных клеточных популяций лимфоцитов может повышаться или понижаться при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

Субпопуляция лимфоцитов

Повышение показателя

Снижение показателя

T-лимфоциты (CD3 + CD19 — )

— Острые и хронические инфекции

— Длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия)

— Прием биологически активных добавок

— Интенсивные занятия спортом

— Некоторые виды инфекций

— Прием иммуносу-прессивных препаратов

T-хелперы (CD3 + CD4 + CD45 + )

— Ряд аутоиммунных заболеваний

— Отдельные T-клеточные инфекции

— Отравление солями бериллия

— Иммунодефицитн. состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита)

Читайте так же:
Диета при заболевании сердца: сбалансированное питание для успешного лечения

— Алкогольная болезнь печени

— Прием иммуносупрессивных препаратов или прием стероидов

T-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD8 + CD45 + )

— Некоторые вирусные инфекции

— Ряд T-клеточных лимфозов

— Ряд аутоиммунных патологий

— Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний

Активированные T-лимфоциты (CD3 + HLA-DR + CD45 + )

— Алкогольный цирроз печени

Не имеет диагностического значения

B-лимфоциты (CD19 + CD3 — )

— Ряд аутоиммунных патологий

— Длительное воздействие формальдегида

Натуральные «киллеры» (CD3 — CD56 + CD45 + ), (CD3 — CD16 + CD45 + )

— Фаза восстановления после вирусных инфекций (гепатит B, C)

— Ряд аутоиммунных заболеваний

— Алкогольный цирроз печени

— Ряд аутоиммунных заболеваний

— Иммуносупрессив-ная терапия и терапия стероидами

T-натуральные «киллеры», НК-Т (CD3 + CD56 + CD45 + )

— Длительные хронические воспалительные процессы

— Тяжелое течение воспалительных процессов

— Длительная персистенция антигена в организме

Не имеет диагностического значения

B-1-клетки (CD19 + CD5 + CD27 — CD45 + )

— Аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, миастения)

— Аутоиммунные поражения при инфекционных заболеваниях (хламидиоз, синдром Рейтера, бруцеллез)

Не имеет диагностического значения

T-reg. (регуляторные T-клетки (CD4 + CD25 bright CD127 neg CD45 + )

— Аутоиммунная патология (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, миастения)

К каждой иммунограмме прилагается письменное заключение врача-иммунолога.

Важные замечания

Для диагностики патологий результаты этого исследования необходимо сопоставлять с клиническими данными и показателями других лабораторных анализов. Также следует отметить, что клиническую значимость исследования существенно повышает оценка иммунологического статуса пациента в динамике.

Аутоиммунные болезни от нервов: уже доказано!

Аутоиммунные болезни от нервов: уже доказано!

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Среди множества заболеваний эти патологии считаются наиболее слабоизученными. При их возникновении по каким-то неизвестным причинам организм вдруг начинает «атаковать» собственные ткани или клетки, принимая их за чужие.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Иммунную систему можно сравнить с армией, охраняющей организм от вирусов, микробов, простейших и других «названных гостей». Иммунитет также уничтожает раковые и другие патологические клетки.

Любой инородный белок, попавший в организм, оценивается по принципу свой-чужой. При обнаружении угрозы иммунная система приступает к уничтожению. Для этого плазматические клетки, вырабатывают особые вещества – антитела- иммуноглобулины (Ig). Их задача – связать «пришельцев» и «пометить» их для последующего уничтожения. Возникают комплексы антиген-антитело, которые распознаются и уничтожаются специальными белками или клетками-фагоцитами.

Уничтожением чужеродных белков занимается ещё один вид иммунных клеток Т-лимфоциты. Они отыскивают « пришельцев» по специфическим комплексам, образующимся в организме в ответ на их внедрение. Т- лимфоциты уничтожают даже собственные клетки, если они заражены.

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Здоровая иммунная система умеет отличать «своих» от «чужих», давая команду на уничтожение только болезнетворных микроорганизмов и не трогая нужные белки, соединения и ткани. Такое свойство называют толерантностью.

Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

  • Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
  • Сердце, с возникновением сердечных пороков.
  • Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
  • Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
  • Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
  • Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
  • Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
  • Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
  • Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
  • Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
  • Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

Сахарный диабет

Сахарный диабет

У пострадавших в ходе террористических актов, произошедших в Париже 13.11.15 года, была описана настоящая «эпидемия» болезни Крона и рассеянного склероза . Это еще раз показывает связь аутоиммунных патологий и стрессовых ситуаций.

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.

Читайте так же:
Витамин в15 : инструкция по применению

В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.

Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.

При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию.

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ, кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:

  1. высокая инфицированность населения различными вирусами;
  2. усиление факторов апоптоза;
  3. изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
  4. избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
  5. генетическая предрасположенность.

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов может иметь диагностическое значение.

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний

  1. АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.
  • антитела к тиреоглобулину;
  • антитела к тиреопироксидазе;
  • антитела к рецепторам ТТГ;
  • антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
  • антитела к ткани щитовидной железы.
  1. Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го типа).

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

  1. Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

  • истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
  • экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
  • цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину. Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты:

  • Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
  • Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
  • RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
  • Sm – СКВ/ЛКВ
  • SS-A – СКВ/СШ/РА
  • SS-B – СКВ/СШ
  • Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
  • Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
  • Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
  • Антитела к а-фодрину – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).
  1. Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
  2. Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов.
  3. Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов, Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий)

  • Антитела к глиадину Ig A и IgG – целиакин.
  • Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и IgG – целиакия
  • ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae Ig A и IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита.
  • Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
  • Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия
  1. Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.

Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:

  • первый, антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
  • второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
  • третий, антитела к клубочковой базальной мембране — прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

  1. Диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС).

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Читайте так же:
Инфекционный мононуклеоз у детей — симптомы, лечение, последствия

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

  • антитела к кардиолипинам (IgG и М),
  • волчаночный антикоагулянт,
  • антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты, выкидыши, внутриутробная гибель плода).

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

Аутоиммунные заболевания: список, причины, анализы

Антиядерные (антинуклеарные) антитела, ANA — (от англ. anti-nuclear antibodies; в России широко распространен менее удачный синоним — АНФ, антинуклеарный фактор, который не отражает давно установленную биологическую природу явления) — антитела против основных компонентов ядра клетки (нуклеопротеиды, белки хроматина и др.).
При системных аутоиммунных заболеваниях, а также в процессе развития многих других патологических состояний происходит сенсибилизация лимфоцитов к собственным белкам организма и вырабатываются аутоантитела, направленные против антигенов компонентов клеточных ядер и цитоплазмы. Образующиеся иммунные комплексы аутоантиген-аутоантитело откладываются на базальных мембранах различных тканей и органов (кожа, почки, синовиальные, серозные оболочки, мозг и т. п.), а также снабжающих их кровью сосудов, активируя систему комплемента и вызывая воспаление и повреждение тканей. При этом повышается лизосомальная активность, выделяются медиаторы воспаления. Цитотоксическое действие оказывают фиксируемый иммунными комплексами комплемент и сенсибилизированные лимфоциты. Поражение сосудов на уровне микроциркуляторного русла лежит в основе системного повреждения соединительной ткани и паренхиматозных органов.
Исследование на антиядерные антитела проводят, если возникает подозрение на аутоиммунное заболевание или присоединение аутоиммунного компонента, играющего существенную роль в патогенезе многих нозоформ. Тест на ANA высокочувствителен (до 98%) при системной красной волчанке, однако положительные результаты могут наблюдаться при других коллагенозах и иммунокомплексных заболеваниях, а также при прочих заболеваниях, протекающих с развитием аутоиммунного компонента.
Результаты теста, полученные в разных лабораториях, могут отличаться вследствие особенностей использующихся методов. Поэтому полноценный лабораторный ответ при исследовании антинуклеарных антител обязательно должен включать описание использованного метода. Очень обширный перечень антигенов, объединенных в понятие «ядерные», требует также обязательного уточнения, антитела к каким из них могут быть выявлены используемым методом, а к каким — не могут. Иммунофлюоресцентные методы, в которых в качестве субстрата используются животные клетки, позволяют, помимо антиядерных антител, выявлять и дифференцировать также антитела к некоторым компонентам цитоплазмы, что расширяет их возможности.

Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани (особенно СКВ), аутоиммунного гепатита, вирусного гепатита с аутоиммунным компонентом (индуцированным вирусами или лечебными вмешательствами), первичного билиарного цирроза, рассеянного склероза; выявление аутоиммунного компонента при различных заболеваниях, в патогенезе которых может играть роль аутоагрессия. Материал для исследования: сыворотка крови.

Для определения антинуклеарных антител используется методика непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата клеток культивируемой линии Нер-2.

Образец (исследуемая сыворотка крови) инкубируется с субстратом, если в сыворотке присутствуют аутоантитела к ядерным или цитоплазматическим антигенам, они связываются с соответствующими компонентами субстрата с образованием комплекса антиген-антитело, который выявляется конъюгатом — антителами против иммуноглобулинов человека, меченными ФИТЦ. В результате при изучении с помощью люминесцентного микроскопа выявляется специфическая флюоресценция соответствующих ядерных или цитоплазматических структур клеток.

Использование в качестве субстрата клеток злокачественной культивируемой линии благодаря их особенностям (высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, крупные размеры, наличие большого количества митозов) позволяет оценить различные типы свечения, характерные для присутствия в образце крови широкого спектра антител к различным антигенам, имеющих различные клинические ассоциации.
Следует иметь в виду, что часть из определяемых типов свечения является высокоспецифичной, четко ассоциирована с определенными заболеваниями и имеет вполне определенную диагностическую значимость, в особенности при выявлении в высоких титрах; однако некоторые антитела к различным антигенам могут давать сходные типы свечения, в таких случаях может требоваться дальнейшее обследование для уточнения конкретного антигена, к которому направлены аутоантитела. С другой стороны, определенный тип антител может встречаться при нескольких нозологических формах. Существуют также антитела (они встречаются редко), реагирующие исключительно с компонентами веретенного аппарата клеток; обычно они не связаны с аутоиммунными заболеваниями, и их обнаружение расценивается как ложнопозитивный, не имеющий клинических ассоциаций результат.

Все вышеперечисленные особенности обязательно отражаются в лабораторном заключении, где, помимо указания типа свечения и соответствующего ему наиболее вероятного типа антител, даются также рекомендации по трактовке результатов в смысле возможной ассоциации с конкретными нозоформами или синдромами, а также необходимые дополнительные лабораторные исследования.

  • ядерный гомогенный тип — антитела (АТ) к ДНК (двух- и односпиральной), антитела к ДНП (дезоксинуклеопротеид — комплекс ДНК с гистонами), антитела к гистонам, антитела к другим компонентам хроматина (протамины и т.д.); клинические ассоциации — СКВ (анти-ДНК, антитела к гистонам — в высоких титрах); лекарственная волчанка, ревматоидный артрит (антитела к гистонам);
  • ядерный периферический тип — АТ к двухспиральной ДНК, гистонам; клинические ассоциации — СКВ, лекарственная волчанка);
  • ядерно-мембранный ламиновый тип — АТ к ламинам (фибриллярным белкам мембраны ядра); клинические ассоциации — СКВ, линейная склеродермия, ревматоидный артрит, сочетанный синдром гепатит/тромбопения/анемия;
  • ядерно-мембранный кольцеобразный тип с крапчатым свечением цитоплазмы — антимитохондриальные антитела к компонентам митохондрий М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), М3, М6; клинические ассоциации см. митохондриальный тип;
  • ядерные каналы — АТ к белкам комплекса канальцев ядерной мембраны; клинические ассоциации — полимиозит;
  • перихроминовый тип — АТ к перихромину; клинические ассоциации — СКВ;
  • гетерогенный ядерный РНП (рибонуклеопротеин) — АТ к различным компонентам матрикса ядра; клинические ассоциации — смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ);
  • Sm/РНП — АТ к ядерному РНП или Sm-комплексу; клинические ассоциации — СКВ, СЗСТ (антитела к Sm); синдром Шегрена, склеродермия, ревматоидный артрит, СКВ, дискоидная волчанка, вызванная прокаинамидом (антитела к РНП);
  • центромерный тип — АТ к центромере (кинетохору); клинические ассоциации — синдром CREST (кальциноз, феномен Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиэктазия), склеродермия, первичный билиарный цирроз
  • ядерный крапчатый тип (NSP1) — АТ против слабо охарактеризованных белков, часто сочетающиеся с антителами к актину или митохондриям; клинические ассоциации — первичный билиарный цирроз (NSP1 + митохондриальный тип), хронический активный гепатит (NSP1 + актин);
  • ядрышковый гомогенный тип — АТ к нуклеолину и другим компонентам ядрышек; клинические ассоциации — сочетанный синдром полимиозита/склеродермии, склеродермия в основном с поражением почек;
  • ядрышково-кластерный тип — АТ к фибриллярину (7-2-РНК), антитела к рибонуклеопротеину U3РНП; клинические ассоциации — склеродермия, обнаруживаемая в основном у молодых мужчин;
  • ядрышково-крапчатый тип — АТ к Scl-70 (АТ к топоизомеразе 1); клинические ассоциации — склеродермия;
  • митохондриальный (цитоплазматический) тип — АТ к М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), М3, М6 компонентам митохондрий (антитела к М1 и М5 на клетках Hep-2 не выявляются); клинические ассоциации — первичный билиарный цирроз, лекарственная СКВ (антитела к М3, М6), хронический активный гепатит, синдром Рейнольдса, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;
  • мелкокрапчатый (цитоплазматический) тип — АТ к различным цитоплазматическим белкам, например, SPR (signal recognition particle — частица, распознающая сигнал); клинические ассоциации — миозит;
  • перинуклеарный тип — АТ к антигенам Jo-7, PL1, PL7, PL12; клинические ассоциации — полимиозит, в основном в сочетании с соединительнотканным заболеванием легких; дерматомиозит;
  • рибосомальный тип — АТ к антигенам рибосом; клинические ассоциации — СКВ, в основном с неврологической симптоматикой, ревматоидный артрит, синдром Шарпа;
  • актин — АТ к актину (антитела к гладкой мускулатуре); клинические ассоциации — хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз;
  • тубулин — АТ к тубулину; клинические ассоциации — алкогольный цирроз, тиреоидит Хашимото, склеродермия, синдром CREST, феномен Рейно;
  • цитокератин — АТ к цитокератину; клинические ассоциации — ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ.
Читайте так же:
Компрессионные оскольчатые переломы тел поясничных позвонков: причины, симптомы, диагностика, лечение

ТРАКТОВКА РЕЗУЛЬТАТОВ.

У здоровых лиц моложе 60 лет следует ожидать отрицательных результатов на антитела к компонентам ядра и цитоплазмы; в низком титре (слабоположительный результат) эти антитела все же обнаруживаются у 2-3% (по некоторым данным, до 10%) практически здоровых людей, однако никогда нельзя предсказать, не разовьется ли у этих людей аутоиммунное заболевание в будущем (так, по данным некоторых авторов, антитела к ДНК начинают выявляться задолго до начала клинических проявлений СКВ, латентный период может продолжаться годами). После 60 лет частота слабоположительных результатов с возрастом постоянно растет. Клиническая значимость этих результатов остается неясной; как правило, они выявляются только в первичном (скрининговом) разведении 1:40. Исходя из этого, при выявлении положительного результата в скрининговом титре 1:40 всегда необходимо титрование, как минимум до диагностического титра 1:80. В любом случае представляется целесообразным последующее регулярное клинико-лабо­ра­торное наблюдение лиц, у которых выявлены ANA в низком титре.

ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА Положительный результат предполагает наличие определенных заболеваний (см. ниже), однако, как и результат любых лабораторных исследований, может нуждаться в подтверждении или уточнении с помощью других методов, а также в установлении клинико-лабораторных корреляций.
Надо иметь в виду, что различные лекарственные препараты могут вызывать образование аутоантител (гидралазин, прокаинамид, фенитоин, карбамазепин, изониазид, хлорпромазин, пеницилламин, леводофа, пенициллин, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, хинидин). Наиболее частыми мишенями для этих ятрогенных аутоантител являются ядерные гистоны, что приводит к развитию гомогенного или гомогенного периферического типа свечения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ

АНА ИЛИ АНТИЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА

  • Системные поражения соединительной ткани:

— системная красная волчанка (СКВ),
— ревматоидный артрит,
— синдром Шегрена,
— склеродермия,
— дерматомиозит,
— узелковый периартериит и др.;

  • Инфекции (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, острый и особенно хронический вирусный гепатит, подострый инфекционный эндокардит, ВИЧ-инфекция и др.);
  • Хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени;
  • Сахарный диабет (инсулинзависимый);
  • Множественный склероз;
  • Легочной фиброз;
  • Системные васкулиты.

Антинуклеарные антитела также могут выявляться при острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, малярии, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.

Титры антинуклеарных антител при узелковом периартериите могут достигать 1:100, при дерматомиозите — 1:500, СКВ — 1:1000 и выше. При СКВ тест на выявление антинуклеарных антител методом непрямой иммунофлюоресценции обладает высокой степенью чувствительности (до 98% по данным разных авторов), но умеренной специфичностью (78%), так как антинуклеарные антитела могут встречаться и при других, указанных выше, заболеваниях. Для сравнения, тест определения антител к нативной ДНК с помощью ИФА в диагностике СКВ обладает значительно меньшей чувствительностью — 38% (т.к. патогенетическую роль в развитии СКВ могут играть не только антитела к ДНК, но и антитела к гистонам, дезоксирибонуклеопротеину и многим другим ядерным антигенам); однако специфичность определения антител к нативной ДНК для диагноза СКВ является почти абсолютной (98%). Клиническая интерпретация этих различий в чувствительности и специфичности разных лабораторных тестов в диагностике СКВ выглядит следующим образом: отрицательный результат обнаружения антител к нативной ДНК с помощью ИФА не исключает диагноз СКВ, обнаружение же этих антител практически со 100% вероятностью подтверждает диагноз. Другая ситуация имеется в отношении АНФ: отрицательный (особенно многократный) результат обнаружения антинуклеарных антител методом непрямой иммунофлюоресценции делает диагноз СКВ (во всяком случае, активной формы) весьма сомнительным (т.к. метод обнаруживает практически все аутоантитела, встречающиеся при СКВ), обнаружение же антинуклеарных антител не всегда будет достаточным основанием для постановки диагноза СКВ, оно подтверждает наличие феномена аутоиммунитета и обычно требует для установления окончательного диагноза дальнейшей клинико-лабораторной дифференциации с учетом типа свечения, титра антител, проведения дополнительных уточняющих или подтверждающих тестов, рекомендованных лабораторией, сопоставления результатов с клинической картиной.
При СКВ корреляция между величиной титра ANA и клиническим состоянием обычно отсутствует, хотя сохранение высоких титров в течение длительного времени является неблагоприятным прогностическим признаком. Снижение уровня антител предвещает ремиссию, но иногда — летальный исход (феномен потребления антител: при нарастающем аутоиммунном повреждении тканей темп высвобождения ядерных антигенов, с которыми связываются наработанные антиядерные антитела, превышает скорость синтеза новых аутоантител).
При склеродермии частота выявления антител к ядерным антигенам составляет 60-80%, их титр обычно ниже, чем при СКВ. При ревматоидном артрите часто встречаются СКВ-подобные формы течения, поэтому довольно часто выявляются ANA. При дерматомиозите антитела к ядерным антигенам в крови встречаются в 20-60% случаев, при узелковом периартериите — в 17% (титр до 1:100), при болезни Шегрена — в 56% в сочетании с артритом и в 88% случаев — при комбинации с синдромом Гужеро-Шегрена. При дискоидной (кожной) красной волчанке антинуклеарный фактор выявляется у 50% больных.
Частота обнаружения антинуклеарных антител при ревматических
заболеваниях и у здоровых лиц (Насонова В.А. и др., 1997)

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию