Avicenna-58.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Американские кожно-слизистые и кожные лейшманиозы

Кожный лейшманиоз — Cutaneous leishmaniasis

Кожный лейшманиоз — наиболее распространенная форма лейшманиоза, поражающая людей. Это кожная инфекция, вызываемая одноклеточным паразитом, который передается при укусе песчаной мухи флеботомина . Существует около тридцати видов лейшмании, которые могут вызывать кожный лейшманиоз.

Это заболевание считается зоонозом (инфекционное заболевание, которое естественным образом передается от животных к человеку), за исключением Leishmania tropica, который часто является антропонозным заболеванием (инфекционное заболевание, которое естественным образом передается от человека позвоночным животным).

СОДЕРЖАНИЕ

  • 1 Признаки и симптомы

Признаки и симптомы

Пост кала-азар кожный лейшманиоз

Посткала-азарный кожный лейшманиоз (PKDL) — это рецидив кала-азара, который может появиться на коже пораженных людей через несколько месяцев и до 20 лет после частичного лечения, отсутствия лечения или даже у тех, кто считается должным образом пролеченным. В Судане они могут проявляться до 60% пролеченных случаев. Они проявляются в виде гипопигментированных кожных поражений (таких как пятна , папулы , узелки ) или покраснения лица . Хотя любой организм, вызывающий кала-азар, может привести к PKDL, он обычно ассоциируется с Leishmania donovani, который в Индии и Судане дает разные картины заболевания. В индийском варианте узелки со временем увеличиваются и образуют бляшки, но редко изъязвляются, но узелки африканской разновидности часто изъязвляются по мере развития. Поражение нервов часто встречается у африканских разновидностей, но редко на Индийском субконтиненте. Гистология показывает смесь хронических воспалительных клеток; могут быть макрофаги или эпителиоидные гранулемы. Концентрация паразитов в исследованиях различается, что, возможно, отражает низкую чувствительность диагностических методов, использованных в предыдущих исследованиях.

Современный подход к диагностике предполагает:

  1. демонстрация паразита с помощью микроскопии, культивирования in vitro или инокуляции животных;
  2. иммунодиагностика паразитарного антигена;
  3. обнаружение ДНК паразита в тканях.

Новые инструменты на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) обладают более высокой чувствительностью и специфичностью. Появление PKDL было зарегистрировано у людей, затронутых ВИЧ, и может стать проблемой в будущем.

Стибоглюконат натрия отдельно или в комбинации с рифампицином используется для лечения PKDL в течение длительного курса до 4 месяцев. Соблюдение требований может стать проблемой для такого длительного курса.

Кожно-слизистый лейшманиоз

Кожно-слизистый лейшманиоз представляет собой особенно опасную форму кожного лейшманиоза, поскольку он вызывает деструктивные и уродующие поражения лица. Чаще всего это заболевание вызывается Leishmania braziliensis , но описаны случаи, вызываемые L. aethiopica .

Кожно-слизистый лейшманиоз лечить очень сложно. Лечение включает использование пятивалентных соединений сурьмы , которые являются высокотоксичными (общие побочные эффекты включают тромбофлебит , панкреатит , кардиотоксичность и гепатотоксичность ) и не очень эффективны. Например, в одном исследовании, несмотря на лечение высокими дозами стибоглюконата натрия в течение 28 дней, только 30% пациентов оставались здоровыми через 12 месяцев наблюдения. Даже у тех пациентов, у которых наблюдается очевидное излечение, рецидив будет у 19%. Было протестировано несколько комбинаций лекарств с иммуномодуляторами , например, комбинация пентоксифиллина (ингибитор TNF-α ) и пятивалентной сурьмы в высокой дозе в течение 30 дней в небольшом (23 пациента) рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании из Бразилии. достигнута частота излечения 90% и уменьшено время до излечения, результат, который следует интерпретировать с осторожностью в свете присущих ограничению небольших исследований. В более раннем небольшом исследовании (12 пациентов) добавление имиквимода показало многообещающие результаты, которые еще предстоит подтвердить в более крупных исследованиях.

Патофизиология

Promastigotes из лейшманий передаются на кожу человека от укуса москитов. Затем Leishmania проникает в макрофаги человека и размножается внутри клетки. На месте укуса появляется выпуклое красное поражение (часто через несколько недель, а иногда и лет спустя). Затем поражение изъязвляется и может вторично инфицироваться бактериями. У многих видов (например, L. major ) поражение часто спонтанно заживает с образованием атрофических рубцов. У некоторых видов (например, L. braziliensis ) поражение может спонтанно зажить с образованием рубцов, но затем снова появиться в другом месте (особенно в виде деструктивных поражений слизистой оболочки). Поражения других видов Leishmania могут спонтанно зажить, а затем снова появиться в виде сателлитных поражений вокруг места первоначального поражения или по пути лимфодренажа.

Некоторые виды имеют тенденцию вызывать кожный лейшманиоз (например, L. major и L.tropica ), тогда как некоторые виды имеют тенденцию вызывать висцеральный лейшманиоз (например, L. infantum и L. donovani ), хотя новые исследования (из-за высоких темпов распространения западных из стран в районы проживания коренных народов) показывает, что границы представления этих видов размываются.

Диагностика

Диагноз основывается на характерном появлении незаживающих выпуклых чешуйчатых образований, которые могут изъязвляться и вторично инфицироваться такими организмами, как Staphylococcus aureus , у человека, который вернулся из эндемичной области.

В условиях ограниченных ресурсов тонкоигольная аспирация поражения подтверждает идентификацию амастиготной формы Leishmania. Золотым стандартом диагностики является ПЦР-тест.

Американский кожный и слизисто-кожный лейшманиоз

Лучшее лечение американского кожного и кожно-слизистого лейшманиоза (ACML) не известно. Пятивалентные препараты сурьмы (стибоглюконант натрия (SSG) и меглюминантимонит (Glucantime, MA)) используются с 1940-х годов, но они дороги, токсичны и болезненны. Лечение, которое работает для одного вида Leishmania, может не работать для другого; поэтому рекомендуется определить точный вид до начала лечения. К сожалению, лейшманиоз в развитых странах является сиротским заболеванием, и почти все современные методы лечения токсичны и имеют серьезные побочные эффекты.

Наиболее изученные методы лечения ACML, вызванного двумя видами Leishmania, перечислены ниже. Однако следует отметить, что большинство исследований, посвященных лечению ACML, были плохо спланированы. Поэтому в настоящее время нет окончательных руководств или рекомендаций по лечению, поскольку необходимы крупномасштабные и хорошо проведенные исследования для оценки долгосрочных эффектов существующих методов лечения.

  • Leishmania braziliensis и Leishmania panamensis : есть убедительные доказательства того, что пероральный аллопуринол плюс внутримышечный MA превосходит любое лекарство в отдельности. Кроме того, 20-дневный курс внутривенного МА был лучше, чем 7-дневный курс, а также 3- или 7-дневный курс внутривенного МА с паромомицином + 12% метилбензетония хлорид .
  • Для L. braziliensis пероральный пентоксифиллин плюс внутривенный SSG, по-видимому, более эффективен, чем внутривенный SSG, а внутривенный MA превосходит внутримышечный сульфат аминозидина и внутривенный пентамидин. Аналогичным образом было показано, что внутримышечная МА лучше, чем вакцина Bacillus Calmette-Guerin.
  • Для L. panamensis было показано, что пероральный кетоконазол, пероральный милтефозин и местный паромомицин + 12% метилбензетония хлорид превосходят плацебо.

Нет убедительных доказательств эффективности хирургического вмешательства, перорального применения итраконазола и флуконазола, пероральных антибиотиков (рифампицин, метронидазол, котримоксазол), внутривенного или местного амфотерицина B, перорального дапсона, фотодинамической терапии, способствующих лечебному лечению, лечения лазером или криотерапией.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Как и в случае с ACML, рекомендации по лечению кожного лейшманиоза Старого Света (OWCL) неопределенны из-за вариабельности и несогласованности результатов исследований.

Большинство исследований, проведенных для оценки лечения OWCL, включало два вида паразитов: Leishmania major и Leishmania tropica . Наиболее хорошо изученными методами лечения OWCL являются пероральный итраконазол и паромомицин для местного применения.

Пациенты, получавшие пероральный итраконазол в среднем в течение 2,5 месяцев, имели более высокий уровень излечения по сравнению с плацебо, но у них также был более высокий уровень побочных эффектов, включая жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени, головные боли и головокружение.

Пациенты, получавшие паромомицин для местного применения, не показали разницы в скорости излечения по сравнению с плацебо, но пациенты, получавшие паромомицин, имели более высокую частоту побочных кожных реакций.

Обработка других видов Leishmania, ответственных за OWCL, таких как L. infantum , L. aethiopica и L. donovani , тщательно не изучена. Кроме того, эффекты лечения лейшманиоза у детей, женщин детородного возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями и пациентов с ослабленным иммунитетом не изучены.

Эпидемиология

Кожный лейшманиоз эндемичен во всех тропических и субтропических регионах мира. Распространение этого заболевания очень тесно связано с географией, и в деревнях, расположенных даже на расстоянии 15 миль, могут быть самые разные показатели кожного лейшманиоза.

Большинство видов Leishmania способны инфицировать людей и вызывать кожный лейшманиоз. В Новом Свете эти организмы включают L. amazonensis , L. braziliensis , L. guyanensis , L. lainsoni , L. lindenbergi , L. mexicana , L. naiffi , L. panamensis , L. peruviana , L. shawi и L. .venezuelensis . Виды Старого Света , вызывающие кожный лейшманиоз, включают L. aethiopica , L. infantum , L. major и L. tropica . За исключением L. tropica, который обычно ассоциируется с человеческими поселениями и поэтому считается антропонозным видом, все эти организмы являются зоонозными . По мере того как в развивающихся странах происходят демографические изменения, некоторые виды, которые традиционно считались зоонозными (например, L. panamensis ), становятся в первую очередь патогенами человека.

Читайте так же:
Аскофен при беременности: инструкция по применению и правила употребления препарата

Собаки и грызуны служат основными животными-резервуарами-хозяевами в лесном цикле , но люди с хронической PKDL также могут выступать в качестве важных резервуарных хозяев для кожного лейшманиоза. Наиболее распространенными переносчиками кожного лейшманиоза в Старом Свете являются москиты из рода Phlebotomus , в то время как Lutzomyia и представители семейства Psychodidae (особенно из рода Psychodopygus ) являются наиболее распространенными переносчиками в Новом Свете . Существует более 600 видов москитов-флеботоминов , и только 30 из них являются известными переносчиками. Кожный лейшманиоз был замечен у американских и канадских войск, возвращающихся из Афганистана.

Средства профилактики

Песчаная муха жалит в основном ночью и обычно встречается на высоте около полуметра над землей (поэтому сон на высоких грядках может предотвратить заражение). Чтобы избежать укусов, нанесите репеллент от комаров и накройте тело.

Исследования, проведенные в последние годы, показывают, что растение Bougainvillea glabra может защитить от песчаной мухи. Было обнаружено, что растение токсично для песчаных мух, и продолжительность жизни мух, питавшихся этим растением, была значительно сокращена, а иногда приводила к их преждевременной смерти, прежде чем они могли распространить болезнь.

Исследование Еврейского университета показало, что некоторые растения привлекают москитов. Эти растения часто привлекают мух в 14 раз больше, чем Bougainvillea glabra, но, в отличие от Bougainvillea glabra, не токсичны для москитов. Основываясь на этой информации, распространение москитов можно контролировать, ограничивая рост этих растений вблизи населенных пунктов. В качестве альтернативы, эти растения могут служить для отлова и борьбы с москитами, используя их пахучие соединения или сами растения вместе с простыми клеевыми ловушками, или опрыскивая их смертоносными пестицидами от москитов, которые безопасны для людей и млекопитающих (например, борная кислота или спиносад. ) тем самым остановив распространение болезни. Из десятков исследованных растений три растения, которые особенно привлекали песчаных мух, — это Ochradenus baccatus, Prosopis farcta и Tamarix nilotica .

Вспышка 2016 г.

В 2016 году на Ближнем Востоке наблюдается рост заболеваемости кожным лейшманиозом из-за мигрантов, покидающих Исламское Государство Ирака и Леванта . Сообщения о росте заболеваемости появились в Турции, Ливане и других странах.

Огромный рост распространения болезни объясняется кризисом беженцев на Ближнем Востоке и в Северной Африке за последние пять лет, в частности, из-за перемещения миллионов сирийских беженцев. Вспышка среди сирийских беженцев была задокументирована Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2012 году и признана продолжающейся.

Непал

Недавнее исследование с большой серией случаев в Средне-Западном регионе Непала продемонстрировало, что кожный лейшманиоз является недостаточно признанным заболеванием, создающим проблемы для здоровья, требующим новых руководящих принципов по его устранению / искоренению.

Другие животные

Помимо людей, кожный лейшманиоз часто поражает других животных, особенно собак, как лейшманиоз собак .

Лейшманиозы

Лейшманиозы

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями.

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них — развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной — прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Читайте так же:
Адъювантная химио- и иммунотерапия при раке мочевого пузыря

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы. В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном — лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Leishmania

Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу инфекций с чётко очерченными клиническими проявлениями.

Поражения традиционно разделяют на 4 больших типа:

1.висцеральный лейшманиоз (кала-азар),

2.кожный лейшманиоз Старого Света,

3.кожный лейшманиоз Нового Света,

4.кожно-слизистый лейшманиоз.

Каждый тип клинически и географически вполне определён; этиологические агенты морфологически тождественны, передача осуществляется различными видами москитов. После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприимчивость. Признаки развития иммунных реакций появляются уже на ранних стадиях болезни положительной пробой Монтегоро.

Первые упоминания о лейшманиозах встречаются в трудах античных и древнекитайских врачей. В Европе первые сведения о лейшманиозах были получены от Рассела, давшего описание «восточной язвы» в 1756 г. Впервые подробное описание лейшманий (l. tropica), вызывающих кожный лейшманиоз, дал П.Ф. Боровский в 1897 г.

Виды рода leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет классификацию, (далёкую от совершенства и в настоящее время большинство современных учебных пособий использует классификацию Ламсдена (1974), выделяющую 4 группы возбудителей.

Возбудители:

Группа l. tropica (l. tropica подвид tropica (l. tropica подвид minor), l. tropica подвид major) — возбудители кожных лейшманиозов. Старого Света (Африка, Азия). К этой же группе можно отнести недавно выделенную l. aeрhiopica — эндемичный возбудитель кожного лейшманиоза в Эфиопии.

Группа l. mexicana (l. mexicana подвид mexicana, l. mexicana подвид amazoniensis, l. mexicana подвид pifanoi, а также l. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, l. mexicana подвид garnhami) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света. К этой группе также относят l. peruviana и l. uta — эндемичных возбудителей кожных лейшманиозов в высокогорных районах Анд и Кордильер.

Группа l. braziliensis (l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа l. donovani (l. donovani подвид donovani, l. donovani подвид infantum, l donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.

Биологические особенности

Морфология. Лейшмании проходят 2 стадии развития безжгутиковую и жгутиковую.

Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное (рис. 1,2), длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Рисунок 1. Схемы строения лейшманий. А – лейшмании в эндотелиальной клетке человека. Б – лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). 1 – ядро, 3 – базальное тельце, 5 – свободный конец жгутика.


Рисунок 2. Лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). Окрашенный препарат.

Безжгутиковые формы (амастиготы) — паразитируют в клетках млекопитающих; клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов phlebotomus и lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных.

В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов — в зависимости от вида лейшманий (рис. 3, 4, 5). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы (рис.3).

Рисунок 3. Амастиготы внутри фагоцитирующей клетки.


Рисунок 4. Амастиготы в костном мозге

Рисунок 5. Жизненный цикл лейшманий

Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозныи, или городской (болезнь Боровского), возбудитель (l. tropica подвид major) и зоонозный, или пустынный (возбудители — l. tropica подвид tropica и l. aethiopica) лейшманиозы.

Эпидемиология. Естественный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики — москиты phlebotomus papatasii (основной переносчик, этиологическая роль доказана Адлером и Теодором в 1926 г), Р. duboscqi, p. salehi, p. longpipes и Р. pedifer. Кожный лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. В эпидемиологическом плане характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Подавляющее большинство очагов кожного лейшманиоза расположено в районах, граничащих с пустынями с низким стоянием подземных вод (рис. 6).

Рисунок 6. Географическое распространение кожного лейшманиоза

Клинические проявления.

Читайте так же:
Синусовая аритмия у подростков : причины, симптомы, диагностика, лечение

Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес.

Папулёзная стадия. По окончании инкубационного периода на коже образуется узел, увеличивающийся до размеров лесного ореха. Отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.

Папулы изъязвляются (рис. 7, 8); дно язвы покрыто грануляционной тканью, края воспалённые, возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (l. tropica подвид major) или «мокрых» (l. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наблюдают спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»).

Рисунок 7. Поражения кожи при лейшманиозе


Рисунок 8. Поражения кожи при лейшманиозе

Рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз — инфекция, вызванная l. tropica подвид tropica, с частичным заживлением очагов поражения и интенсивным образованием гранулём и частым развитием сопутствующих поражений, способствующих образованию гранулематозной ткани без признаков излечения, иногда в течение многих лет.

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света. Клинические проявления лейшманиозов, вызванных l. mexicana подвид amazoniensis, l. mexicana подвид pifanoi, l. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, l. mexicana подвид gamhami, не отличаются от таковых при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Переносчики — москиты рода lutzomyia. Исключения составляют поражения, вызванные l. mexicana подвид mexicana (каучуковая язва), распространённые в Мексике, Гватемале, Белизе; выявляют у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов; переносчик — москит lutzomyia olmeca. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Диагностика.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал получают соскабливанием скальпелем папул или краёв язв до появления сукровицы. Лейшманий легко обнаружить в начальной стадии изъязвления (рис. 9), в гнойном отделяемом можно выявить лишь деформированных или разрушающихся паразитов, что затрудняет диагностику. В затруднительных случаях можно засеять материал из кожных поражений на агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10 сут развиваются промастиготы.

Рисунок 9. Мазок, полученный при биопсии кожи

Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.

Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз, эспундия, болезнь Бреды) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют l. peruviana и l. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эвдемичных высокогорных районах.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.

Клинические проявления.

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носовой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Диагностика аналогична таковой при кожных формах заболевания.

Лечение. Эффективные средства терапии отсутствуют; обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы — сольсурьмин, стибоглюконат натрия (характерная особенность — отсутствие появления резистентных форм), амфотерицин В, в некоторых случаях можно попытаться использовать новарсенол и другие мышьяковистые соединения. Заболевания трудно поддаются химиотерапии и часто рецидивируют. После окончания или излечения формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Висцеральные лейшманиозы.

Выделяют висцеральный, или общий, лейшманиоз (болезнь Лейшмена-Донована, кала-азар, лихорадка дум-дум, тропическая спленомегалия), вызываемый l. donovani подвид donovani, восточноафриканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — l. donovani подвид archibaldil) и средиземноморскосреднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый l. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний.

Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.

Клинические проявления .

Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.

Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 мес после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес после заражения.

Практически всегда присутствует лихорадка, имеющая неправильный характер. Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 нед, а затем появляются с нерегулярными интервалами.

Другие общие синдромы — мальабсорбция и диарея.

Физикальное обследование выявляет гепатоспленомегалию, лимфаденопатии и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи можно наблюдать сероватые пятна на лице и голове (на фарси кала-азар — чёрная лихорадка).

Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерны для большинства случаев. В периферической крови отмечают агранулоцитоз (количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlo9/л).

Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических исследований обычно неспецифичны.

Лечение. Нелеченые случаи часто приводят к смерти пациента.

Препараты пятивалентных солей сурьмы (например, сольсурьмин, стибоглюконат натрия) снижают летальность на 75-90% по сравнению с нелечеными случаями. По данным, полученным при наблюдении в Африке, в 30% случаев препараты неэффективны, а у 15% излечившихся отмечены рецидивы.

Препараты второго ряда — амфотерицин В и пентамидин.

Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).

Американские кожно-слизистые и кожные лейшманиозы

Dermatology

Лейшманиозы

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы

Лейшманиоз вызывают простейшие рода Leishmania . Вьщеляют четыре основные клинические формы заболевания — кожный лейшманиоз (Старого и Нового Света), кожно-слизистый лейшманиоз, диффузный кожный лейшманиоз и висцеральный лейшманиоз. При кожном лейшманиозе в месте укусов москитов появляются одна или несколько папул (бугорков), которые превращаются в узлы и язвы и впоследствии заживают, оставляя ат-рофические рубцы.

Синонимы: leishmaniosis ; кожный лейшманиоз Старого Света — болезнь Боровского; кожный лейшманиоз Нового Света — американский кожный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз — кала-азар.

Классификация

Кожный лейшманиоз Старого Света

• Антропонозный кожный лейшманиоз (городской, сухой, поздно изъязвляющийся); разновидность — туберкулоидный кожный лейшманиоз.

• Зоонозный кожный лейшманиоз (сельский, влажный, остро некротизирующий-ся).

Лейшманиозы Нового Света

• Кожный лейшманиоз Нового Света.

• Диффузный кожный лейшманиоз. Висцеральный лейшманиоз

Эпидемиология и этиология

В мире 12 млн больных, ежегодно регистрируется 40 000 новых случаев, 350 млн человек находятся под угрозой заражения.

Клиническая форма заболевания — кожная, кожно-слизистая или висцеральная — определяется видом возбудителя. Кожный лейшманиоз Старого Света. Leishmania major (зоонозный кожный лейшманиоз), Leishmania tropica (антропонозный кожный лейшманиоз).

Кожный лейшманиоз Нового Света. Leishmania mexicana (язва чиклеро), Leishmania amazo — nensis (амазонский лейшманиоз), Leishma —

nia venezuelensis , Leishmania lainsoni , Leishmania peruviana (ута), Leishmania colombien — sis , Leishmania guyanensis (лесная фрамбе-зия).

Кожно-слизистый лейшманиоз. Виды лейшма-ний, которые относятся к подроду Viannia : Leishmania brasiliensis (эспундия), Leishmania panamensis , Leishmania guyanensis . Диффузный кожный лейшманиоз. Leishmania pifanoi (Венесуэла), Leishmania amazonensis (Бразилия, остров Гаити), Leishmania mexicana (остров Гаити), Leishmania aethiopica (Африка).

Висцеральный лейшманиоз. Leishmania dono — vani , Leishmania infantum , Leishmania cha — gasi .

Читайте так же:
Хроническая почечная недостаточность у детей

Жизненный цикл возбудителя

В своем жизненном цикле лейшмании проходят две стадии — промастиготы и амасти-готы. В кишечнике москитов и в культуре лейшмании существуют в виде промасти-гот — веретенообразных, снабженных жгутиком микроорганизмов длиной 10— 15 мкм (внеклеточная форма). Попадая в клетки ре-тикулоэндотелиальной системы млекопитающих, они превращаются в безжгутиковых круглых или овальных амастигот длиной 2—3 мкм (внутриклеточная форма). Видовую принадлежность лейшмании определяют по виду москита-переносчика (РЫе- botomus spp .), спектру изоферментов, пла-

$TITLE$

Рисунок 31-1. Кожный лейшманиоз Старого Света: антропонозный тип. На щеке — одиночный красно-бурый узел, в центре которого около месяца тому назад началось изъязвление. Узел возник в месте укуса москита вучей плотности ДНК кинетопласта, с помощью моноклональных антител, гибриди-зационного и рестрикционного анализа ДНК.

Зависит от местности и от вида возбудителя. Чаще всего — грызуны и волчьи. На Средиземноморском побережье — собаки, а в Средней Азии и на юге России — песчанки.

Самки москитов рода Phlebotomus (Старый Свет), Lutzomyia и Psychodopygus (Новый Свет). Москиты плодятся в трещинах зданий, мусоре, щебне, термитниках, норах грызунов, скоплениях гниющих растительных остатков. В полете москиты держатся близко к земле и не удаляются на большие расстояния от мест выплода. Когда они кусают зараженных млекопитающих, амасти-готы попадают в кишечник москита, превращаются в промастигот и размножаются.

При укусе москита в коже образуется небольшое скопление крови, в которое проникают промастиготы.

Зоонозный кожный лейшманиоз встречается летом и осенью, антропонозный — круглый год, кожный лейшманиоз Нового Света—в период дождей.

Все населенные континенты, кроме Австралии.

Кожный лейшманиоз Старого Света. Турция, Ближний Восток, Средняя Азия и юг России, Китай, Индия, Средиземноморское побережье, Африка (бассейн реки Конго, Судан, Эфиопия).

Кожный лейшманиоз Нового Света и кожно-сли-зистый лейшманиоз. Леса Южной и Центральной Америки; южная и центральная часть Техаса ( Leishmania mexicana ). Диффузный кожный лейшманиоз. Южная Америка, остров Гаити, Африка.

Инкубационный период Чем больше возбудителей проникло в кожу при укусе, тем короче инкубационный период. Кожный лейшманиоз Старого Света: зоонозный — 1—4 нед, антропонозный — 2—8 мес. Кожный лейшманиоз Нового Све- та: 2—8 нед и более. У тех, кто постоянно проживает в природном очаге, инкубационный период длиннее, чем у приезжих.

Узлы и язвы почти безболезненны. Жалобы на боль появляются только при вторичной бактериальной инфекции.

Физикальное исследование

Элементы сыпи. Первичный очаг — лейшма-ниома — возникает в месте укуса москита. • Кожный лейшманиоз Старого Света

Антропонозный кожный лейшманиоз ( Leishmania tropica ). Одиночная сухая язва (обычно на лице). В месте укуса возникает папула (бугорок), которая медленно растет и изъязвляется (см. рис. 31-1). Рубцевание длится 1—2 года. После заживления по краям рубца иногда появляются дочерние лейшма-ниомы (это туберкулоидный кожный лейшманиоз).

Зоонозный кожный лейшманиоз ( Leishmania major ). Множественные язвы с обильным отделяемым (рис. 31-2). В местах укусов возникают красноватые папулы (бугорки), часть из которых рассасывается, а остальные быстро увеличиваются в размерах и превращаются в узлы (рис. 31-2 и 31-3). Вскоре центральная часть узла некротизируется, и образуется кратерообразная язва с подрытыми краями, неровным дном и серозно-гнойным отделяемым, ссыхающимся в корки (симптом вулкана, рис. 31-2). «Узлы-айсберги»: узлы со всех сторон окружены мощным инфильтратом и имеют хорошо выраженный подкожный (эндофитный) компонент. Дочерние лейшманиомы («бугорки обсеменения») появляются в пределах 2 см от первичного очага. Они гладкие, без корок, имеют в диаметре 2—5 мм. Через несколько месяцев начинается заживление язвы; эпителиза-ция идет от центра к периферии. Остается атрофический гиперпигментиро-ванный рубец неправильной формы. Через месяцы или годы после заживления по краям рубца могут возникнуть мелкие плотные бугорки (это туберкулоидный кожный лейшманиоз, длительность которого достигает 60 лет).

$TITLE$

Рисунок 31-2. Кожный лейшманиоз Старого Света: зоонозный тип. Множественные красно-бурые узлы появились на спине в местах укусов москитов. Некоторые из них превратились в кратерообразные язвы с углублением в центре, покрытым коркой. Это — симптом вулкана •

Кожный лейшманиоз Нового Света

— Язва чиклеро ( Leishmania mexicana ). Маленькая плотная красноватая папула (бугорок), которая обычно изъязвляется и покрывается коркой (рис. 31-4). Размеры язвы достигают 3—12 см; края приподнятые. Вместо изъязвления иногда появляются бородавчатые разрастания. Осложнения — лимфангиит и регионарный лимфаденит. Лейшманио-мы на ушной раковине не заживают годами, приводя к разрушению хряща. Лейшманиомы на кистях и голове обычно не изъязвляются и рассасываются самостоятельно.

Кожно-слизистый лейшманиоз

— Эспундия ( Leishmania brasiliensis ). Одна или несколько язв на ногах, которые заживают самостоятельно. Спустя месяцы или годы возникают метастатические очаги в носоглотке или в промежности. Проявления: заложенность носа, носовые кровотечения, болезненные обезображивающие язвы (рис. 31-5).

Диффузный кожный лейшманиоз. Картина напоминает лепроматозную проказу.

Форма. Лейшманиомы часто имеют овальную форму, причем длинные оси совпадают с линиями Лангера (рис. 31-2). Локализация. Зоонозный кожный лейшманиоз: открытые участки тела, голени, лодыжки; лицо страдает только у детей.

Кожно-слизистый лейшманиоз возникает через 3—10 лет после кожного лейшманио-за Нового Света у 30% больных. Симптомы: воспаление, отек, изъязвление слизистой носа; насморк; носовые кровотечения. Перфорация носовой перегородки; разрушение слизистой и хряща носовых раковин. Поражение губ, глотки, миндалин, языка и дна рта, иногда — гортани, трахеи и бронхов. Гиперплазия, гранулематозное воспаление и кровоточивость слизистых; разрушение хрящей. Нарушения дыхания, жевания и глотания, истощение.

Кожный лейшманиоз Старого Света: регионарный лимфаденит. Висцеральный лейшманиоз: поражение костного мозга, печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз

Зоонозный кожный лейшманиоз

Укусы насекомых, импетиго, фурункул, кар- бункул, эктима, сибирская язва, контагиозный пустулезный дерматит, ложная коровья оспа, туляремия, гранулема купальщиков, туберкулез кожи, третичный сифилис (гумма), фрамбезия, споротрихоз, североамериканский бластомикоз, керион, миаз, дракункулез, контагиозный моллюск, бородавки, телеангиэктатическая гранулема, язва Бурули, гранулема инородного тела, ке-ратоакантома, базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи, метастазы в кожу, лимфомы, лейкоз.

Антропонозный кожный лейшманиоз, туберку-лоидный кожный лейшманиоз Туберкулезная волчанка, проказа, саркои-доз, эозинофильная гранулема лица, лим-фоцитарная инфильтрация Джесснера, доброкачественная лимфоплазия кожи, диско-идная красная волчанка, псориаз, обыкновенные угри, розовые угри, флегмона, рожа, келоидные рубцы, гранулематоз Веге-нера, третичный сифилис (гумма).

Дополнительные исследования

Внутрикожная проба с лейшманином

В природных очагах не используют. При диффузном кожном лейшманиозе реакция отрицательная.

Внутри макрофагов находят амастигот длиной 2—4 мкм (тельца Лейшмана—Донова-на). Инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток. При окраске по Райту или Гимзе видны голубая цитоплазма амастигот, крупное красное ядро, палочковидный рубиновый кинетопласт.

Лейшманий выращивают на среде Нови— Мак-Нила—Николля при 22—28°С. Для посева используют биопсийный материал. Через 21 сут вырастают подвижные промас-тиготы.

Внутри макрофагов различимы темное уплощенное ядро и палочковидный кинетопласт амастиготы.

Аспирационная биопсия Позволяет обнаружить амастигот в макрофагах.

Клиническая картина, обнаружение амасти-

$TITLE$

Рисунок 31-3. Кожный лейшманиоз Старого Света: зоонозный тип. Красноватые бугорки на кистях и стопах у супружеской пары, вернувшейся из поездки по Израилю. У жены был такой же бугорок на лице. Все элементы рассосались через 2—3 месяца гот в мазках-отпечатках или в биопсийном материале, рост промастигот в культуре.

Течение болезни зависит от вида возбудителя и состояния клеточного иммунитета. Кожно-слизистый лейшманиоз: разрушение тканей в метастатических очагах обусловлено гиперчувствительностью к антигенам лейшманий. Диффузный кожный лейшманиоз: отрицательная внутрикожная проба с лейшманином объясняется отсутствием иммунных реакций на антигены лейшманий.

Течение и прогноз

Кожный лейшманиоз Независимо от возбудителя ( Leishmania tro — pica , Leishmania major или Leishmania mexi — cana ) больные рано или поздно выздоравливают. При вторичных бактериальных инфекциях образуются грубые, деформирующие рубцы.

Нередки вторичные бактериальные инфекции, смерть от пневмонии.

Диффузный кожный лейшманиоз Не поддается лечению. Медленно прогрессирует, полное выздоровление — редкость.

Лечение и профилактика

Медикаментозная профилактика лейшма-ниоза не разработана.

При кожном лейшманиозе Старого Света желательно отложить лечение до тех пор, пока не образуется язва — это дает время для выработки специфического иммунитета. Если очаг существует дольше 6 мес, обезображивает больного или нарушает трудоспособность, лечение начинают немедленно.

Инъекции препаратов сурьмы в очаг поражения (можно в сочетании с кортикосте-роидами), криотерапия, ультразвуковая терапия, хирургическое иссечение, электрокоагуляция. Смазывание очагов смесью 15% паромомицина и 12% метилбензетония хлорида с размягченным белым парафином 2 раза в сутки в течение 10 сут.

Показано при диффузном кожном и кож-но-слизистом лейшманиозе, а также в тяжелых случаях при кожном лейшманиозе. Лечение препаратами сурьмы проводят под контролем ЭКГ.

Читайте так же:
Качание пресса во время беременности

• Стибоглюконат натрия, 20 мг/кг/сут в/в или в/м в течение 10 сут.

• Сурьмянокислый меглумин, 20 мг/кг/сут в/м в течение 10 сут.

• В упорных случаях — амфотерицин В (или пентамидин, или стибоглюконат натрия) в сочетании с интерфероном у.

• Кетоконазол, 600 мг/сут внутрь в течение 28 сут.

Введение БЦЖ в смеси с убитыми промас-тиготами. Вакцинация рекомбинантной БЦЖ, экспрессирующей поверхностный антиген лейшманий.

$TITLE$

Рисунок 31-4. Кожный лейшманиоз Нового Света: язва чиклеро. Глубокая язва на ушной раковине в месте укуса москита. В Центральной и Южной Америке эта форма заболевания встречается чаще всего

$TITLE$

Рисунок 31-5. Кожно-слизистый лейшманиоз: эспундия. Болезненная, обезображивающая язва; разрушение носа. (Публикуется с разрешения доктора Eric Kraus )

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Что провоцирует / Причины Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Патогенез (что происходит?) во время Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.

Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.

Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.

Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Симптомы Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Клиническая картина: характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, метастазирующие на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щёк и носа; возможны рецидивы через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.

Осложнения кожно-слизистого лейшманиоза:
— На поздних стадиях заболевания возможны отёки, кахексия, гиперпигментация.
— Бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти нелеченых больных с висцеральным лейшманиозом.
— У 3-10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей.
— У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки.

Диагностика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Лечение Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Лечение кожно-слизистого лейшманиоза проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Препараты выбора: Антимонил глюконат натрий — по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) — по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин — в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Течение и прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес.

Профилактика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию